诊断学理论与实践杂志
Journal of Diagnostics Concepts & Practice 진단학리론여실천
- 主管单位： 上海交通大学
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.41
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2870
- 国内刊号： 31-1876/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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头孢菌素折点变化对大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌药物敏感性及产超广谱β内酰胺酶菌株分布的影响
目的:评估美国临床与实验室标准化协会(CLSI)M 100-S20(S20)文件中,有关头孢噻肟(CTX)、头孢曲松(CRO)、头孢他啶(CAZ)和头孢唑肟(ZOX)折点变化,对本地区大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌体外药物敏感性及产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)菌株分布的影响.方法:采用纸片扩散法,对2010年至2011年间分离到的306株大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌,进行CTX、CRO、CAZ和ZOX的体外药物敏感性试验,用WHONET 5.4软件根据CLSI这2种折点标准(S19、S20)进行判读,CLSI表型确证试验确认产ESBLs菌株.结果:在S19下,大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对CTX的耐药率分别是66.3％、43.8％；在S20下,大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对CTX的耐药率分别是68.1％、45.5％,CRO与CTX相似.但在S19下,大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对CAZ的耐药率分别为31.4％、22.3％；而在S20下,大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对CAZ的耐药率分别上升至43.2％、34.7％,ZOX与CAZ相似.大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌中,产ESBLs菌的阳性率分别是62.7％和40.5％.产ESBLs的大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌对CTX的耐药率分别由S19折点下的93.1％、91.8％上升为新折点下的98.3％、98.0％,敏感率则由S19折点下4.3％、4.1％下降至新折点下的0.0％、0.0％.CRO的结果和CTX近似,新折点与ESBLs表型分布具有良好的对应关系,而CAZ的耐药率分别由S19折点下的33.6％、40.8％上升为新折点下的44.0％、57.1％,敏感率则由S19折点下56.0％ 、42.9％下降至新折点下的41.4％、26.5％,ZOX结果与CAZ相似,新旧折点标准下药敏结果分布率的差异有统计学意义(P＜0.01).结论:应用新折点,CTX和CRO药敏结果与ESBLs表型检测结果具有高度一致性,临床医师可根据药敏结果选择用药;对于ZOX和CAZ,虽然新折点提高了大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌的耐药表型与产ESBLs检出率的一致性,但与临床治疗结局的相关性还有待进一步评估.
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诱骗寡核苷酸下调白血病细胞中组织因子高表达的研究
目的:探索针对诱导性组织因子(TF)高表达的靶向抑制的方法,探讨针对TF启动子-247～-230区域的诱骗寡核苷酸对U937-PR9细胞中PML/RARα融合蛋白诱导的TF表达是否存在竞争性抑制作用.方法:采用诱骗寡核苷酸技术,模拟TF启动子-247～-230的序列,人工合成该片段的双链DNA,转染U937-PR9细胞,通过流式细胞术监测转染效率并确定佳电转浓度,通过实时PCR和酶联免疫吸附试验等技术,比较转染前后加Zn2+组与不加Zn2+组的TF表达水平变化.结果:流式细胞术显示,10 μmol/L电转浓度下能够实现高效转染,标记的寡核苷酸在细胞内能够稳定存在72 h.未转染对照组中,加Zn2+诱导后TF表达明显上升；转染组中,加Zn2+诱导的TF表达水平与不加Zn2+组几乎没有差异.结论:特异性诱骗寡核苷酸对TF诱导性高表达存在靶向的竞争性抑制作用,该方法为急性早幼粒细胞白血病TF高表达引发的并发症提供了靶向治疗的新思路.
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隐源性机化性肺炎误诊社区获得性肺炎24例并文献复习
目的:回顾分析24例被误诊为社区获得性肺炎的隐源性机化性肺炎(COP)患者的临床资料,以提高对该病的认识.方法:回顾分析24例拟诊为“社区获得性肺炎”患者的临床表现、实验室和辅助检查结果.结果:24例“社区获得性肺炎”患者抗菌治疗均无效,其中2例行支气管镜肺活检,21例行经皮肺穿刺活检,1例经外科胸腔镜手术病理检查,终均确诊为COP.所有患者接受糖皮质激素治疗后均有效.结论:COP患者的临床表现及影像学表现缺乏特异性,易被误诊为社区获得性肺炎等疾病.经支气管镜肺活检及经皮肺穿刺活检是确诊COP的重要手段.抗菌药物对COP治疗无效,而糖皮质激素治疗该病有效.
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Vγ9Vδ2T细胞亚群的建立与功能分析
目的:建立γδ T细胞的一个亚群(Vγ9Vδ2 T细胞亚群),分析其免疫学相关功能.方法:对健康人外周血单个核细胞进行磁珠分选,获得富含γδ T细胞的细胞群,用异戊烯焦磷酸(isopentenyl pyrophosphate,IPP)、白细胞介素2(IL-2)刺激γδ T细胞增殖.通过流式细胞仪检测分析Vγ9Vδ2 T细胞(γδ T细胞主要亚群)在IPP刺激后的分化趋势及表面标志,分离出效应型Vγ9Vδ2 T细胞,对其抗原递呈功能进行研究,并分析不同表型的Vγ9Vδ2 T细胞的分泌格局.结果:Vγ9Vδ2 T细胞在IPP作用下可被激活,不断增殖并分化为效应记忆型(TEM、CD45RA-CD27-γδ T),该细胞群高表达HLA-DR和CD80/86等分子,呈现出专职性抗原递呈细胞的表型特征；此群效应记忆型Vγ9Vδ2 T细胞能有效递呈PPD 、TT等可溶性抗原给CD4+T细胞,具有与B细胞相当的抗原递呈功能.实验还发现,不同表型的V-γ9Vδ2 T细胞具有不同的细胞因子分泌格局,新鲜分离的健康入外周血Vγ9Vδ2 T细胞(非效应型)以分泌IFN-γ为主,而效应记忆型Vγ9Vδ2 T细胞在产生IFN-γ的同时能分泌IL-17.结论:Vγ9Vδ2 T细胞亚群能在IPP的作用下激活、增殖,并分化为具有抗原递呈细胞功能的效应记忆型细胞,其分泌IFN-γ的同时可分泌IL-17.
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Blimp1基因突变影响其编码蛋白转录抑制功能的体外研究
目的:探讨Blimp1基因突变在弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)发病中的作用.方法:应用基因测序方法检测1例DLBCL患者Blimp1基因的突变情况；用PCR扩增其Blimp1全长编码基因并通过定点突变获得野生型Blimp1的全长编码基因.分别将野生型、突变型Blimp1的全长编码基因亚克隆至含有Flag标签的Flag-CMV4真核表达载体中,将重组质粒分别命名为Flag-Blimp1-wt和Flag-Blimp1-mut;采用PCR扩增获得人CIITA启动子,并将扩增片段插入PGL3-Basic荧光报告基因载体中,所有重组质粒均通过酶切鉴定并测序验证序列正确；将Flag-Blimp1-wt/mut分别与PGL3-CIITA-promoter共转染293T细胞,用荧光素酶报告基因系统检测报告基因载体的活性及Blimp1基因对其表达的调控,采用蛋白印迹法检测融合蛋白Flag-Blimp1-wt与Flag-Blimp1-mut的蛋白表达差异.结果:成功构建野生型、突变型Flag-Blimp1融合蛋白表达载体及PGL3-CIITA-promoter报告基因载体；经荧光素酶报告基因检测系统证实,构建的报告基因载体具有启动子活性,野生型Blimp1蛋白对其表达具有抑制作用,且该抑制作用与Blimp1的转染剂量呈正相关,而突变型Blimp1对其抑制功能明显减弱；蛋白印迹检测结果显示,突变型Blimp1蛋白明显低于野生型.结论:该例患者中Blimp1的突变影响了其转录抑制功能,可能是由基因突变导致Blimp1蛋白表达量的减少所引起.
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血液病患者临床分离病原菌分布及耐药性特点
目的:分析从血液病住院患者中分离的细菌的分布情况及其耐药现状.方法:收集我院血液科2009年1月至2011年12月合并感染住院患者的临床分离细菌菌株,用Kirby-Bauer法进行药敏试验,并应用WHONET 5.5软件分析数据.结果:2009年至2011年从血液科临床标本中共分离出583株细菌,其中革兰阴性杆菌317株(54.4％)、革兰阳性球菌266株(45.6％).居前5位的细菌分别为,大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、屎肠球菌、鲍曼不动杆菌和粪肠球菌.肠杆菌科细菌(大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌)对碳青霉烯类抗生素高度敏感(90.3％～100％);而部分鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类抗生素出现耐药,其对亚胺培南及美罗培南的耐药率为22.2％.未发现对万古霉素、替考拉宁耐药的革兰阳性球菌菌株;肠球菌属细菌中屎肠球菌对所测试的各类抗菌药物的耐药率均高于粪肠球菌.大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌中产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株分别占64.4％、36.9％；金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌甲氧西林耐药株的检出率分别为53.2％、81.2％.结论:本院血液病房细菌耐药性呈增长趋势,应进行流行病学调查并采取有效的控制措施,临床上应根据血液科细菌分布的特点,有针对性地合理应用抗生素.
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阿糖胞苷诱导白血病细胞株U937自噬作用的实验观察
目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)诱导白血病细胞株U937自噬作用,并探讨其可能的机制.方法:采用细胞计数仪计数,测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24 h和48 h的生长抑制率；用透射电镜观察细胞的超微结构变化,并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及PI3K-Akt-mTOR通路的蛋白水平.结果:细胞计数发现,不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制.Ara-C处理细胞24 h后,在透射电镜下观察,可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体,内含细胞器或细胞质；蛋白印迹法检测结果显示,LC3-Ⅱ表达水平明显增高；同时Akt-mTOR通路受到明显抑制.结论:Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖,其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬,为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路.
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经皮冠状动脉介入治疗患者围手术期TnI升高的相关因素分析
目的:研究经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)患者围手术期肌钙蛋白Ⅰ (Troponin Ⅰ,TnI)升高的相关因素.方法:共入选235例术前TnI正常的择期PCI患者,根据其术后第1天晨血TnI水平分为术后TnI值正常组、术后TnI超过正常值上限但小于5倍组和术后TnI超过正常值上限5倍组共3组.对各组的基线资料、冠脉病变特点等进行比较,利用Logistic回归分析PCI围手术期TnI升高的重要预测因素.结果:235例择期PCI患者中,术后TnI超过正常值上限5倍组患者占34.9％,TnI超过正常值上限但小于5倍组占31.1％,3组患者间的冠脉病变特点存在统计学差异(P＜0.05).Logistic回归分析显示,年龄、多枚支架植入和病变类型(B/C型)是PCI围手术期相关心肌损伤的重要预测因素.结论:年龄、多枚支架植入和复杂病变类型是预测PCI围手术期心肌损伤发生的因素.
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结节病和菌阴性结核病鉴别诊断新方法的临床评价
目的:验证和评价实时荧光定量PCR检测结核分枝杆菌DNA(TB-PCR)和临床-病理-影像综合评分系统在结节病与菌阴性结核病鉴别诊断中的应用价值.方法:采用TB-PCR检测和临床-病理-影像综合评分,分析鉴别病理活检报告为“结节病或增殖性结核病”的91例患者,并通过随访验证诊断准确率,评价2种鉴别诊断方法的临床应用价值.结果:①TB-PCR检测结果,91例患者中77例结核分枝杆菌DNA为阴性,14例阳性,阳性率为15.4％.而这77例TB-PCR检测结果为阴性的患者中,随访后仍维持诊断为结节病者74例,结核病2例,无法确定诊断者1例;14例TB-PCR检测结果为阳性的患者中,随访后仍维持诊断结核病3例,结节病8例,无法确定诊断3例.TB-PCR检测结果与随访后诊断一致的病例共77例(结核病3例、结节病74例),诊断明确率为84.6％(77/91),而诊断结节病的准确率达93.9％(77/82).②临床-病理-影像综合评分结果,91例患者中经评分诊断为结节病者80例,诊断为结核病者11例.80例评分诊断为结节病的患者中,随访后仍维持结节病诊断者75例,结核病1例,无法确定诊断者4例.在11例评分诊断为结核病的患者中,随访后诊断仍维持结核病诊断者4例,结节病7例.评分结果与随访后诊断一致的病例共79例(结核病4例、结节病75例),诊断明确率为86.8％(79/91),诊断结节病的准确率达97.56％(80/82).结论:TB-PCR检测和临床-病理-影像综合评分系统对于结节病与菌阴性结核病间的鉴别诊断均具有较高的诊断明确率和准确率.
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并发间质性肺炎的临床无肌病皮肌炎生存分析——13年数据回顾
目的:分析并发急性/亚急性间质性肺炎(acute/subacute interstitial pneumonia,A/SIP)的临床无肌病皮肌炎(clinically amyopathic dermatomyositis,CADM)患者的生存率变化及其影响因素.方法:回顾分析1998年1月至2010年12月,上海交通大学医学院附属仁济医院风湿免疫科收治的79例并发A/SIP的CADM患者,以其首次收治时间分为历史组和晚近组.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,用COX回归分析预后的影响因素.结果:Kaplan-Meier生存分析显示,晚近组患者的半年生存率(63.8％)明显高于历史组(38.1％,P=0.023).与历史组比较,晚近组生存状况的改善主要发生在SIP患者中(P=0.018).单因素分析发现,晚近组中并发感染(P=0.019)和接受大剂量激素(P=0.018)治疗者较历史组少；而联合免疫抑制剂[免疫抑制剂包括环磷酰胺/霉酚酸酯/环孢素(P=0.0017)或单用环孢素(P=0.003)],先于低氧血症前使用者(P=0.006)的例数增加.COX回归分析发现,并发感染(RR=2.635,95％CI:1.091,6.364)、接受大剂量激素冲击(RR=3.109,95％CI:1.432,6.751)为预后不良因素,而免疫抑制剂先于低氧血症前使用[RR=0.435,95％CI:0.194,0.971)为预后有利因素.结论:本研究数据显示,早期及时联合中低剂量糖皮质激素和免疫抑制剂治疗有助于提高CADM-A/SIP患者的生存率,而合并感染是影响此类患者生存的危险因素.
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PTEN及其突变体可诱导慢病毒表达系统的构建
目的:构建可诱导表达野生型或突变型第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的慢病毒表达体系,为进一步研究PTEN与肿瘤间的关系提供理想的实验工具.方法:提取甲状腺癌、肺癌及其癌旁组织的RNA,经反转录后扩增PTEN片段,将其连接入慢病毒载体,与病毒包装质粒共转染人胚肾T细胞(293T)细胞,获得病毒.将其感染MDA-MB-231细胞,用嘌呤霉素筛选,获得稳定表达的细胞株.采用蛋白印迹法检测稳定转染的细胞株中PTEN基因的表达情况,用软琼脂克隆形成实验检测细胞株的克隆形成能力.结果:在甲状腺癌和肺癌中发现PTEN突变体；蛋白印迹检测结果证实野生型和突变型PTEN的慢病毒表达体系构建成功.突变型PTEN的克隆形成能力强于野生型PTEN.结论:发现了PTEN突变体,并成功构建了野生型和突变型PTEN基因的可诱导慢病毒表达体系,突变型PTEN不但有抑癌作用.还有致癌作用.
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中性粒细胞VCS参数在细菌感染中的诊断价值
目的:探讨中性粒细胞VCS参数在细菌感染中的诊断价值.方法:应用全自动血球分析仪对142例细菌感染者、67例健康对照者和50例病毒感染者进行全血细胞分析和显微镜形态学检查,对各组的白细胞总数(WBC)、中性粒细胞百分率(NE％)、中性粒细胞VCS参数[包括中性粒细胞平均体积(MNV)、中性粒细胞传导性平均值(MNC)、中性粒细胞散射性平均值(MNS)]、中性粒细胞平均体积分布宽度(NDW)进行统计分析.结果:细菌感染患者的MNV和NDW明显高于其他2组(P均＜0.01),而其MNS则明显低于另2组(P＜0.01).此外,某些细菌感染组患者即使WBC或NE％正常,其MNV、NDW仍显示异常增高.当MNV≥145时,其诊断特异度为82.1％,灵敏度为81.2％,明显高于WBC和NE％.病毒感染患者与健康对照者的VCS参数比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:中性粒细胞VCS参数可作为诊断细菌感染的新指标.
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第二代双源CT双能量虚拟平扫在直肠癌诊断中的应用评估
目的:评价双源CT双能量虚拟平扫(VNCT)技术在临床直肠癌诊断中的可行性.方法:对49例经肠镜活检确诊为直肠癌的患者行盆腔常规平扫及动脉期、门脉期双能量扫描,采用Liver VNC软件分别得到直肠癌病灶、髂腰肌、皮下脂肪、髂外动脉动脉期及门脉期的VNCT图像,分别测量并比较常规平扫及动脉期、门脉期VNCT这3组图像中病灶的平均CT值、图像噪声、图像质量和辐射剂量等方面的差异.结果:常规平扫与VNCT图中所测得的组织平均CT值除髂外动脉、皮下脂肪外差异均无统计学意义(P＞0.05),VNCT的图像噪声低于常规平扫而信噪比高于常规平扫(P＜0.01),但其图像质量略低于常规平扫(P＜0.01),不过仍可达到诊断需求.动脉期VNCT为(3.96±0.46)分,门脉期VNCT为(3.80±0.54)分,省略常规平扫降低的辐射剂量为(31.49± 1.47)％.结论:VNCT在直肠癌术前检查中可减低辐射剂量,且不影响诊断,具有潜在临床应用价值.
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阿仑膦酸钠及仙灵骨葆对OPG基因敲除小鼠骨骼肌的影响
目的:选用骨保护素(osteoprotegerin,OPG)基因敲除的骨质疏松小鼠模型,观察阿仑膦酸钠及仙灵骨葆对其骨骼肌的作用.方法:将2个月龄的OPG基因敲除小鼠及正常小鼠随机分为安慰剂(正常组)、阿仑膦酸钠及仙灵骨葆组,予安慰剂或药物处理12周.股直肌行HE染色后观察其形态,并采用实时PCR检测股直肌重链肌球蛋白mRNA的表达情况.结果:OPG基因敲除小鼠的股直肌单位面积骨骼肌纤维数目明显增加(+12.94％,P=-0.028),肌纤维横截面积明显减小(-23.0％,P=0.004),股直肌中肌球蛋白重链mRNA的表达水平显著降低(P＜0.01)；而阿仑膦酸钠及仙灵骨葆处理后能明显减少单位面积骨骼肌纤维数目(-14.64％,P=-0.022;-9.96％,P=0.014),增加骨骼肌纤维横截面积(+24.45％,P=-0.011;+23.3％,P=0.002),同时能够增加小鼠股直肌肌球蛋白重链mRNA的表达水平(P＜0.01).结论:阿仑膦酸钠及仙灵骨葆能明显改善OPG基因敲除所致骨质疏松小鼠骨骼肌的退化,其作用机制可能与改善骨密度或中药的植物雌激素作用有关.
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肝纤维化灰阶超声造影的临床应用评估
目的:评估超声造影在临床评估慢性病毒性肝炎患者肝纤维化程度中的应用价值.方法:记录正常人(S0)和肝炎后肝纤维化患者(S1～S4)超声造影的肝动脉开始显影时间(HAAT)、门静脉开始显影时间(PVAT)、肝实质开始显影时间(LPAT)、肝静脉开始显影时间(HVAT)、门静脉和肝动脉开始显影时间差值(△PV-HA)、门静脉和肝静脉开始显影时间差值(△HV-PV)、肝静脉和肝动脉开始显影时间差值(△HV-HA).结果:S0组患者的HAAT、PVAT和LPAT分别为(13.47±2.29)s、(18.84±2.28)s、(20.67±2.38)s,S1组分别为(12.40±1.27)s、(14.06±1.66)s、(15.88±2.10)s,S4组分别为(7.47±1.22)s、(8.85±1.01)s、(10.10±1.07)s,S0及S1组与S4组间的差异有统计学意义(P＜0.05),且这3项参数随着肝纤维化程度加重而逐渐递减.结论:超声造影能反映慢性病毒性肝炎患者肝脏的灌注情况,对其肝纤维化程度有一定提示.
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弥漫性肺淋巴管瘤病1例报道及文献复习
目的:探讨弥漫性肺淋巴管瘤病(diffuse pulmonary lymphangiomatosis,DPL)患者的临床病理特征,以提高对该病的诊断水平.方法:观察1例DPL患者的的临床表现、影像学特点,分析其开胸肺活检病理形态特征及免疫组织化学表型,并结合文献进行探讨.结果:患者为青年男性,主要临床表现为咳嗽、咯血和乳糜胸；胸部CT显示双肺多发结节影、网格影；病理示肺组织内淋巴管增生和扩张,免疫组化显示淋巴管内皮细胞CD31和D2-40阳性染色.结论:DPL患者的临床及影像学表现均缺乏特征性,双肺多发结节状和网格状阴影伴乳糜胸是其主要特点,明确诊断依赖于肺活检病理诊断.
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弥漫性泛细支气管炎诊治进展认识
弥漫性泛细支气管炎(diffuse panbronchiolitis,DPB)是一种弥漫存在于两肺呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病,受累部位主要是呼吸性细支气管以远的终末气道.由于炎症弥漫性分布并累及呼吸性细支气管壁的全层,故称之为DPB.该病发病原因不明,可能与感染、遗传因素、有害气体吸入等原因有关[1].临床上,DPB患者主要表现为慢性咳嗽、较多脓痰和活动后气促,严重时可导致呼吸衰竭,故易与慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、支气管哮喘等慢性气道疾病相混淆.DPB患者的影像学表现为弥漫性小结节影,需与众多的弥漫性肺疾病相鉴别,误诊率较高.因此,提高临床医师对DPB的认知度是早期诊治的关键.同时,探索高效、低毒、依从性好且经济适用的治疗药物和治疗方案是提高DPB患者的治愈率和生活质量的关键.
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胸部高分辨率CT在间质性肺疾病诊断中的应用
间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)是一组是以肺泡炎症和间质纤维化为基本病变的非肿瘤和非感染性肺部疾病的总称,现又称为弥漫性实质性肺病[1].目前已有200多种疾病囊括在ILD之下,其中不少疾病为少见病、罕见病.对临床医师而言,200多种疾病之间的诊断和鉴别往往很困难.近十年,随着影像学技术的快速发展,特别是胸部高分辨率CT(HRCT)的临床运用,使我们对不同种类ILD患者的HRCT表现有了更深入的认识,对ILD的确诊率有了很大的提高,并使部分ILD患者免于肺活检.因此,临床医师了解HRCT解剖知识和ILD的HRCT基本表现形式,掌握好HRCT判读和分析,对于ILD临床诊断也是非常重要的.
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支气管肺泡灌洗在间质性肺疾病诊断中的临床应用
支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL)是一种经纤维支气管镜获取肺泡细胞和生化成分的广为使用且安全的方法,临床上主要用于协助间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)的诊断[1-2].随着胸部高分辨率CT(HRCT)在临床的广泛应用及其对ILD的特征性显示,BAL结合HRCT已成为临床常规诊断ILD的方法.2012年,美国胸科学会(ATS)制订发表了支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞学分析在疑似ILD患者诊断和治疗中的临床实践指南,进一步规范、指导了BALF分析在ILD中的临床应用[3].
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提高对隐源性机化性肺炎的诊治水平
自1983年Davison首先提出隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia,COP)[1]以来已有30年.以往认为,COP是一种少见疾病,但随着对本病认识的逐渐深入,近年来在我国教学医院诊断的COP病例并不少见.然而,COP常被误诊为肺炎、肺结核和其他肺部疾病等,这些患者往往接受了较长时间的抗菌药物治疗,误诊时间长,也造成了医疗资源的浪费.由于未能及时得到诊断,部分COP患者的病情进一步加重,可发生严重的肺间质纤维化,甚至并发呼吸衰竭而死亡.因此,临床医师应进一步提高对COP的诊治水平,使更多的COP患者能够得到早期诊断和治疗.
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特发性间质性肺炎的病理诊断及临床实践中应注意的问题
特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonia,IIP)是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱终导致肺纤维化为特征的间质性肺病.IIP的病因和发病机制目前尚未明确,患者多无特效治疗方法,严重危害着人类健康.2002年,美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)发表了IIP分类和诊断标准的国际共识意见(IIP的ATS/ERS分类)[1],初步统一和理顺了既往IIP各分类亚型间混乱的情况.2008年,ATS发表了有关特发性非特异性间质性肺炎(idiopathic nonspecific interstitial pneumonia,INSIP)的综合研究报告[2],就其地位和诊断有关问题进行了表述.2011年3月,美国呼吸危重症杂志全文发表了由ATS、ERS、日本呼吸学会(JRS)及拉丁美洲胸科学会(ALAT)共同制定的特发性肺纤维化(IPF)诊治指南[3],使IPF诊治进一步趋于规范.近年来,我国也开展了许多IIP相关的基础和临床研究工作,在临床-影像-病理诊断(clinico-radiologic-pathologic diagnosis,CRP诊断)上已取得一些实践经验,但整体诊断水平有待进一步提高[4-5].本文主要就IIP的病理诊断及临床实践中应注意的问题进行介绍.
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肺部结节的诊断和处置
肺癌是发病率高的恶性肿瘤,在我国人群中的发病率和死亡率均位列恶性肿瘤的首位,每年有约52万新发病例和45万死亡病例.由于起病隐匿,大多数肺癌患者诊断时已处于肿瘤晚期,失去手术根治机会,因而多年来肺癌的治愈率并没有显著提高,仅为10％左右.目前能够提高肺癌手术切除率和治愈率的有效方法主要是早期诊断.近年来,随着CT技术的进展和低剂量CT (low-dose computed tomography,LDCT)的推广,CT在肺部病变筛查中的应用已逐渐增多,有文献报告采用LDCT筛查与常规胸部X线筛查相比,LDCT筛查使早期肺癌检出率明显提高,并可使肺癌相关死亡率降低20％ (P=O.004).因此,目前很多单位的体检和筛查中,已采用低剂量CT来替代常规的胸部X线检查,并呈逐年增加的趋势.
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肺血管炎的诊断与鉴别诊断
血管炎是一组少见的、以血管壁炎症和破坏为组织学病理特点的、病因各异的疾病,通常累及全身多个脏器.血管炎的命名是基于受累及血管的大小及其临床、影像与组织病理学.2012年,国际Chapel Hill会议对血管炎命名进行了更新[1].肺血管炎为全身血管炎的一种表现形式,多累及小血管,其表现形式也呈多样化,包括肺泡出血、肺结节、肺空腔性病变及气道病变.由于其发病率较低、临床表现多种多样,缺乏特异性,常给临床诊断带来困难.
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特发性间质性肺病的影像学诊断进展
间质性肺病是指一类以间质细胞增生、基质增多、炎性细胞浸润为主要病理表现的非肿瘤性弥漫性肺病变.弥漫性间质性肺病的病灶主要位于肺实质中的真性间质,且伴有不同程度的肺泡上皮和支气管黏膜上皮的增生或化生,因此也称为弥漫性实质性肺病.根据其病因不同,可大致分为感染、胶原结缔组织病引起的肺损伤、职业相关肺病、特发性间质性肺炎及具有特殊组织学形态的弥漫性病变等.其中,特发性间质性肺炎(idiopathic interstitial pneumonias,IIPs)是一组临床表现相类似的非肿瘤性肺间质性炎症性疾病的总称,而其共同特征为原因不明的肺末端间质变性,伴有不同程度的炎症和(或)纤维化.IIPs患者的临床症状主要表现为胸闷、咳嗽,肺部限制性通气功能障碍;影像学检查提示双肺间质性病变.本病患者预后不良,且目前尚缺乏特效的治疗方法,终患者将因呼吸衰竭而死亡.
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18F-FDG PET/CT检出甲胎蛋白升高的肺肝样腺癌1例
肝样腺癌(hepatoid adenocarcinoma,HAC)是一种发生于肝外的具有明显肝样分化特征的特殊类型腺癌,其具有腺样和肝细胞样2种分化的组织形态特征,临床罕见.但依据病例报道其可发生于胃、直肠、胰腺、胆囊、胸腺、肺、肾脏、肾上腺、卵巢和子宫等多种器官中[1-6].由于HAC发病率低,目前国内外关于该病患者的PET/CT影像学研究罕见报道.现报道1例上海交通大学附属瑞金医院核医学科检出的以甲胎蛋白(AFP)异常升高为首发表现的HAC患者,并分析其PET/CT影像学表现及临床诊疗资料.
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外周T细胞淋巴瘤的细胞和分子遗传学诊断
外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma,PTCL)是一组起源于成熟T细胞和NK细胞的异质性、侵袭性恶性肿瘤.在西方国家,PTCL占非霍奇金淋巴瘤的10％～15％;而在亚洲,其有着更高的发病率[1].与B细胞淋巴瘤相比,T细胞淋巴瘤更具侵袭性,且其对传统的经典化疗方案敏感性差,患者预后不佳.由于在恶性淋巴细胞增殖中常混有反应性的正常淋巴细胞,因此单纯依靠病理组织形态学诊断PTCL较为困难.此外,尽管异常T细胞表型支持T细胞淋巴瘤的诊断,但单纯免疫表型分析并不能证实T淋巴细胞的克隆性,通常需要结合细胞和分子遗传学分析来确诊.因此,世界卫生组织(WHO)基于形态学、免疫表型、遗传学和临床特征对成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤进行了分类[2],并根据临床特征和原发部位、播散范围(结外或侵及皮肤或淋巴结)再进一步分组.与其他血液肿瘤一样,细胞和分子遗传学分析已成为阐述PTCL发病机制及进行病理诊断、选择治疗方案和判断预后的重要手段.近年来,随着包括DNA微阵列在内的分子生物学技术的发展和应用,研究者发现一些频发的遗传学异常,且证实其与不同的淋巴瘤病理类型及临床特征间具有一定相关性.
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间质性肺疾病“归因诊断”的“灰色地带”
弥漫性间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)的病因近180种,因此对其诊断需要宽泛且深厚的相关知识储备.总体而言,ILD的诊断涉及三个层面.第一,是否为ILD,这需要与感染性、肿瘤性等疾病鉴别后得出结论;第二,是哪一类ILD,明确这一点则要熟知ILD的分类;后,也就是ILD的"归因诊断",即通过立体的临床资料进行分析,找出引起ILD的原因.
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间质性肺疾病的诊断思路
间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)又称为弥漫性实质性肺疾病,是一类包括200多个病种的疾病.其病理改变主要发生于肺泡间质结构,也可累及细支气管和肺血管.ILD患者的临床、影像学及肺功能表现均相似,以进行性劳力性呼吸困难、胸部X线胸片示弥漫性浸润阴影、肺功能示限制性通气障碍和弥散功能下降、动脉血气分析示低氧血症表现为特征.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 |
