中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小剂量阿司匹林对缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响
目的:观察小剂量阿司匹林(ASA)对ICVD患者血小板聚集功能的影响.方法:用花生四烯酸(AA,500 μmol·L-1)、二磷酸腺苷(ADP,5 μmol·L-1)、肾上腺素(EPN,5 μmol·L-1)和胶原(COL,2μg·mL-1)做诱导剂检测ICVD患者服用不同剂量ASA组(25、50和100 mg·d-1)的血小板聚集率.结果:各ASA组对AA、COL诱导聚集的变异系数较大.对AA诱导聚集无显著抑制者的比例分别为25 mg·d-1组44.4%、50mg·d-1组29.6%、100 mg·d-1组2.9%,其中50 mg·d-1组中合并糖尿病的例数较显著抑制者中多.结论:ICVD患者中小剂量ASA作用个体差异较大,部分与自身危险因素有关.提示临床中ASA的效果需要实验室检测并应个体化.
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儿童第四脑室肿瘤的显微外科治疗
目的:提高儿童第四脑室肿瘤的手术效果.方法:回顾分析我院收治的36例儿童第四脑室肿瘤的临床资料,术前均行头颅MRI检查,采用显微外科手术治疗.20例术中配合脑室外引流.结果:肿瘤全切除28例,次全切除6例,部分切除2例.6例术后脑积水,1例术后缄默症,1例死于颅内感染.临床治愈26例,症状改善8例.结论:头颅MRI能良好显示这类肿瘤.术前仔细研究影像资料,术中选择合适部位分离切除肿瘤,显微操作,减少出血,积极预防术后并发症是提高手术质量的关键.
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104例格林-巴利综合征电生理分型及病理分析
目的:研究104例格林-巴利综合征(GBS)的电生理分型及病理特点.方法:分析104例GBS病人的电生理和临床资料,对19例进行腓肠神经活检和电镜研究.结果:104例GBS病人有病前感染60.37%、有机磷农药密切接触49.03%.电生理分型:脱髓鞘型64例,轴索型31例,神经失电位型9例.19例腓肠神经活检以脱髓鞘为主,伴轴索变性13例.结论:104例CBS病人以原发性脱髓鞘型为主要发病形式,消化道感染为主.有机磷农药与GBS轴索型发病有关.
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癫癎发作大鼠海马神经元凋亡与caspase-3 mRNA表达的研究
目的研究癫癎大鼠海马神经元凋亡与caspase-3 mRNA表达的关系.方法:采用大鼠红藻氨酸(KA)致癎模型,以原位末端标记(TUNEL)检测癫癎后不同时间海马神经元凋亡;RT-PCR检测caspase-3 mRNA的表达.结果:KA致癎后1 d,海马CA1、CA3及CA4区开始出现凋亡细胞,3 d时明显增多,7 d时多.KA致病后6 h,海马组织caspase-3 mRNA表达显著增高,1、3、7 d仍持续高水平表达.结论:癫癎大鼠海马神经元凋亡与caspase-3 mRNA的表达密切相关,caspase-3在神经元凋亡过程中起着重要的作用.
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老年人群代谢综合征与脑血管病的相关分析
目的:调查老年干部体验人员脑血管病与MS的关系.方法:检测血糖、血脂、胰岛素、血压、体重指数、胰岛素抵抗指数、CT/MRI.结果:MS各组的血栓性脑梗死和腔隙性脑梗死的患病比例均高于对照组.血栓性脑梗死组患者血胆固醇、甘油三酯、胰岛索、体重指数、胰岛素抵抗指数高于对照组;腔隙性脑梗死组患者血胰岛素、胰岛素抵抗指数高于对照组.结论:胰岛素抵抗、高血糖、血脂紊乱、肥胖增加老年人缺血性脑病危险性.
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发作性运动障碍(附8例临床报道)
目的:总结发作性运动障碍中PKC的临床特征,并对其发病机制加以探讨.方法:对8例PKC患者临床表现及实验室资料进行分析.结果:本组中8例患者发病年龄8～14岁,病程1～10年,87%为男性.临床表现均由突发运动诱发,由久坐、久立后突然改变体位,表现为一侧或双侧不自主肢体舞动、躯干扭动和面部异常运动,持续数秒钟自行缓解,发作时意识清楚,2例EEG轻度异常,6例正常EEG中有2例24 h动态脑电图示癎样放电,8例服用少量卡马西平完全控制发作.结论:PKC是发作性运动障碍中一类疾病,以开始运动时出现发作性锥体外系症状为特点,发作范围局部或全身,是可以治愈的,抗癫癎药治疗效果良好.
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3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血神经元凋亡的影响
目的:探讨小剂量线粒体毒素3-硝基丙酸(3-nitoppropionic acid,3-NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血脑梗死体积,脑缺血半暗带神经元凋亡的影响,阐明3-NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制.方法:大鼠腹腔注射3-NPA 3 d后制作大脑中动脉闭塞模型,采用TTC染色、TUNEL法和流式细胞术,观察3-NPA预处理对缺血2 h再灌注24h脑梗死体积、神经元凋亡的影响.结果:缺血2 h再灌注24h,3-NPA预处理组脑梗死体积变小,神经元凋亡减少,与对照组比有显著性差异.结论:3-NPA预处理可以诱导脑缺血耐受,抑制神经元凋亡可能是其机制之一.
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阿尔茨海默病嗅觉障碍的研究
目的:研究阿尔茨海默病(AD)患者嗅觉障碍.方法:配对的AD患者和正常老年人各30例,分别行简易智能状态检查(MMSE)、日常生活活动量表(ADL)、图片识别试验、气味感知阈值、图片介导的气味识别试验及气味再认记忆试验检查.结果:AD组的气味感知、气味识别和气味再认记忆功能较正常对照组差(P＜0.01);相关分析显示,AD组患者的嗅觉障碍与MMSE总分密切相关(P＜0.05);结论:AD患者的嗅觉功能全面受损,嗅觉障碍是疾病的早期症状,是认知障碍的简单反映.
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血管性帕金森综合征患者抗心磷脂抗体变化及意义
目的:探讨血管性帕金森综合征患者血清ACLA的变化及其在发病中的意义.方法:采用ELISA法检测42例VP,35例PD,30例MCI及30例正常对照组血清ACLA变化并对照分析.结果:①VP与MCI组ACLA的IgG与IgM阳性率明显高于PD与正常对照组(P＜0.05);②VP组ACLA的IgG阳性率明显高于IgM(P＜0.05);③运动障碍重,伴痴呆的VP患者ACLA之IgG阳性率明显增高(P＜0.05).结论:IgG型ACLA可能作为致病性抗体参与VP的发病过程.
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中后颅窝型三叉神经鞘瘤的手术治疗
目的:提高中后颅窝型三叉神经鞘瘤的切除程度和术后疗效.方法:对收治25例这类病例进行回顾性分析.结果:15例手术行颞底-经天幕入路,余10例行枕下乙状窦后等其他人路.肿瘤全切22例,次全切除2例,大部切除1例.结论:中后颅窝型三叉神经鞘瘤显微手术全切是其佳方法,颞底-经天幕人路是一良好手术途径,其术野显露充分,易于达到肿瘤全切,微创,术后并发症少.
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少动-强直综合征99mTc-TRODAT-1 SPECT基底节显像的初步研究
目的:探讨少动-强直综合征(akinetic-rigid syndrome,ARS)99mTcTRODAT-1 SPECT显像的特点.方法:对11例ARS病人(6例Wilson's病人、1例进行性核上性麻痹病人、1例夏伊-德雷格综合征病人、2例不明原因的帕金森综合征病人、1例Fahr's病人)及1例正常人行99mTc-TRODAT-1 SPECT脑断层显像,观察纹状体显像特点,利用感兴趣区技术测定纹状体/枕叶(striatum/occipital cortex,ST/OC)比值,表示纹状体的多巴胺转运体(dopaminetransporter,DAT)活性.结果:根据病情、病程不同,Wilson's病人主要以壳核区放射性摄取减少为主,其他ASR病人尾状核、壳核放射性摄取呈均匀性减少.结论:初步结果提示,99mTc-TRODAT-1 SPECT显像对ARS的诊断、鉴别诊断、病情评估具有临床应用价值.
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还原型谷胱甘肽对左旋多巴毒性拮抗作用的实验研究
目的:观察还原型谷胱甘肽(GSH)对左旋多巴(L-dopa)毒性的拮抗作用.方法:将实验动物分为4组(每组8只):治疗组,阴性对照组,阳性对照组,正常鼠组.比较给药前后的行为学变化,给药后测定各组大鼠黑质区GSH-Px、MDA、ROS及线粒体呼吸链酶复合体I水平.结果:L-dopa能加重黑质区氧化应激损伤,降低呼吸链酶复合体I活性,GSH与其合用可部分拮抗上述作用.结论:GSH能部分拮抗L-dopa的毒性作用,对PD模型大鼠具有一定的细胞保护作用.
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caspase-3基因在脑缺血再灌流损伤中的动态表达
目的:探讨caspase-3基因在缺血神经细胞死亡机制中的作用.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO-R),运用RT-PCR和原位杂交技术观察缺血再灌流后caspase-3 mRNA表达的时空分布动态变化,结合TUNEL技术观察其与凋亡的关系.结果:脑缺血30 min再灌流6 h和缺血2 h再灌流1 h,caspase-3 mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达,并随着缺血时间或再灌流时间的延长而增强.caspase-3基因的表达与凋亡细胞的时空动态变化趋势基本一致.结论:脑缺血损伤诱导caspase-3基因表达增强,caspase-3在介导神经细胞凋亡和缺血性脑损害中起关键作用.
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大剂量白蛋白对大鼠液压颅脑伤后神经功能的影响
目的:探讨白蛋白在治疗大鼠液压颅脑损伤后神经功能恢复的作用及剂量效应.方法:80只SD大鼠随机分为4组,Ⅰ组:2 g·kg-1、Ⅱ组:1.2 g·kg-1、Ⅲ组:0.8 g·kg-1、Ⅳ组:0.4 g·kg-1,液压打击致伤,半小时内经尾静脉注射不同剂量20%人血白蛋白.伤后1～7 d记录神经功能恢复情况.结果:行走功能实验、平衡功能实验及记忆功能实验I组均优于其他组(P＜0.01).结论:伤后早期使用大剂量白蛋白可明显促进大鼠液压颅脑损伤后的神经功能恢复.
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新发病的特发性全面强直阵挛发作患者局部脑血流观察
目的:探讨特发性全面强直阵挛发作(generalized tonic clonic seizure,GTCS)癫癎患者发作间期局部脑血流(rCBF)特征.方法:用单光子发射计算机断层显像(99Tcm-ECD-SPECT)技术对20例新发病的特发性GTCS患者发作间期rCBF特征进行观察,以兴趣区(ROI)法作半定量分析.结果:20例新发病的特发性GTCS患者发作间期rCBF异常率为30%(6例),主要表现为一侧丘脑区或基底节区的放射性稀疏.结论:新发病的特发性GTCS患者的rCBF存在两种特征:①正常的CBF;②一侧丘脑区CBF降低,CBF降低的丘脑区可能为亚临床病灶.
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血管内治疗颅内巨大"蛇形"动脉瘤
目的:探讨颅内巨大"蛇形"动脉瘤(CGSA)的治疗方法,并结合文献讨论颅内巨大"蛇形"动脉瘤的病理和临床特点.方法:采用血管内介入的方法对3例颅内巨大"蛇形"动脉瘤患者进行治疗.结果:3例中2例治疗成功,12个月后随访结果良好.结论:血管内介入治疗颅内巨大"蛇形"动脉瘤是一种治疗方法的尝试.
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红藻氨酸诱导的大鼠癫癎模型中海马神经元caspase-9活性的变化
目的:观察红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导的癫癎大鼠海马神经元caspase-9活性的变化.方法:应用KA腹腔注射诱导大鼠癫癎模型,检测癫癎大鼠海马神经元caspase-9的活性.caspase-9活性的测定采用荧光底物分析法.结果:注射KA后1 h大鼠海马神经元caspase-9活性开始升高,但与对照组相比,元统计学差异;注射KA后3 h大鼠海马神经元caspase-9活性达到高峰,与对照组相比P＜0.05;然后开始下降,于注射KA后12 h接近于正常对照组水平.结论:在KA腹腔注射诱导的大鼠癫癎模型中,海马神经元caspase-9活性仅在早期表达升高,提示caspase-9活性升高可能启动了癫癎大鼠海马神经元的损伤.
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绿色荧光蛋白报道基因在鼠C6胶质瘤细胞中的应用研究
目的:探讨绿色荧光蛋白(GFP)报道基因转染C6鼠胶质瘤细胞的体内外表达及对细胞生物学性状的影响.方法:荧光相差显微镜筛选稳定表达GFP的克隆,流式细胞术分析细胞周期.将已转染和未转染瘤细胞植入SD大鼠脑内,建立动物模型,定期随机处死大鼠,鼠脑标本行病理学、增殖与凋亡的检测,激光共聚焦显微镜检查肿瘤细胞内荧光强度及其分布.结果:GFP在C6瘤细胞的体外和体内均获得长期稳定表达,检测肿瘤细胞的敏感性及特异性优于HE染色.结论:GFP对肿瘤细胞生物学性状无影响是比较理想的报道基因.
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凝血酶对大鼠脑出血血肿周围组织的毒性损伤研究
目的:研究脑出血血液凝固过程中产生凝血酶的神经毒性作用.方法:90只大鼠分成:对照组、脑出血组、脑出血水蛭素干预组、凝血酶组和凝血酶+水蛭素干预组.术后48h观察大鼠神经功能缺损评分(NDS),检测血肿周边组织髓过氧化物酶(MPO)的活性、脑水肿含量及TUNEL阳性细胞数量.结果:局部注入重组水蛭素显著减轻了脑出血大鼠神经功能缺损,降低局部MPO活性、减少脑水分含量及TUNEL阳性细胞数量;脑内直接注入凝血酶后局部脑水分含量升高,MPO活性升高,并可检测到大量TUNEL阳性细胞.结论:凝血酶与脑出血后的脑水肿、白细胞浸润和神经细胞DNA损伤有关.
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还原型谷胱甘肽和L-NAME对体外培养的脊髓运动神经元的影响
目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)和L-NAME对体外培养的脊髓运动神经元的保护作用.方法:不同浓度的GSH和L-NAME作用于脊髓运动神经元,3 d后计算存活率.并测量存活率高的两组和对照组的免疫细胞化学标本的神经元形态学指标.结果:GSH 10 mmol·L-1和L-NAME 1×10-3mol·L-1组存活率高.两实验组轴突长度、树突总长度、树突分叉点数目和胞体面积高于对照组.结论:抗氧化剂和NOS抑制剂可以提高脊髓运动神经元的存活率,促进神经元生长.
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经皮局部低温治疗兔脊髓损伤后病理与运动诱发电位的研究
目的:探讨经皮局部低温对兔脊髓损伤的治疗作用.方法:18只健康家兔随机均分为常温未伤组,常温致伤组,低温致伤组.保留椎板显露脊髓,以Allen法制作脊髓损伤模型.术毕,低温致伤组立即予经皮局部低温治疗,其他组不予治疗.各组动物分别于术前,术后6、24h,3 d,1、2、4周7个时间点行Tarlov评分和MEP检查,并取材行病理分级.结果:低温致伤组动物在各个时间点较常温致伤红Tarlov评分分值提高,MEP的N1波潜伏期缩短,病理损害轻.结论:经皮局部低温对兔脊髓损伤有治疗作用.
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硫丹对PC12细胞增殖的影响及诱导其凋亡的研究
目的:观察硫丹(ES)对培养的PC12细胞增殖和形态学的影响及其诱导PC12细胞凋亡作用.方法:不同浓度MPP+和ES分别干预PC12细胞24h,利用TUNEL染色、流式细胞仪、电镜检测观察其结果.结果:①1 mmol·L-1MPP+组细胞数明显下降并有形态学改变;而0.03 mmol·L-1ES组细胞数就明显下降和有形态学改变,以0.01 mmol·L-1组明显.②MPP+和ES均可诱导PC12细胞凋亡,电镜下0.06mmol·L-1ES组有较多凋亡细胞和少量坏死细胞.结论:ES对PC12细胞有毒性作用,其机制可能与细胞凋亡有关.
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SOD1基因突变子对AD转基因小鼠β-淀粉样蛋白表达影响的实验研究
目的:探讨Cu/Zn SOD1基因表达对Aβ产生的影响.方法:建立APP-C100和G93A SOD1基因共表达的转双基因小鼠,应用免疫细胞化学方法测定不同鼠龄转基因鼠海马神经元Aβ表达,Westem blot定量测定转基因鼠脑SCD1、APP、APP-C100和Aβ表达水平.结果:低龄转双基因鼠与转单基因鼠之间Aβ水平无差异,与年龄匹配的转单基因鼠比较,高龄转双基因鼠脑Aβ水平升高,经统计处理差异无显著性意义(P＞O.05).但高龄转双基因鼠Aβ水平比低龄转双基因鼠明显升高(P＜0.05).结论:转双基因鼠脑APP-C100和G93A SOD1基因共表达虽然未导致老年斑形成,但引起Aβ含量增加,推测其机制可能与SOD1基因突变子引起的氧化应激反应有关.
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脑干出血24例临床分析
脑干出血是神经内科的危急重症,约占脑出血的10%[1],其起病急,临床表现重,预后差,死亡率高达30.3%～69.7%[2].现将我院近4年来收治的24例脑干出血分析报告如下.
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再生颅骨的临床与病理形态学观察
资料与方法1996年2月-2002年10月,我院神经外科住院的颅骨缺损合并部分新生骨形成拟行颅骨修补的患者76例,男66例,女10例;平均年龄(17.6±13.4)岁.
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显微手术与传统手术治疗脑胶质瘤的疗效对比研究
脑胶质瘤占颅内肿瘤的33.3%～58.9%[1],肿瘤可发生于中枢神经系统任何部位.除少数星型细胞瘤、毛细胞型细胞瘤可视为良性,预后较好外,多数病人预后较差,平均存活3～5年[2].目前脑胶质瘤治疗首选手术切除,肿瘤切除越彻底,病人预后越好.但传统手术很难准确识别肿瘤边界,不利于肿瘤全切及保护重要功能结构,影响了病人预后.本文收集我院1992年7月-1998年8月手术治疗脑胶质瘤97例,其中显微手术32例,传统手术65例,现报告如下.
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视神经减压术治疗颅骨纤维结构不良伴视神经压迫
我们采用经脑视神经管全程减压术成功治疗颅骨纤维结构不良伴视神经压迫症1例,现结合文献报告如下.
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脑室-腹腔分流术后血清、脑脊液C-反应蛋白的变化及临床价值
我院自2001年8月-2002年9月对50例脑积水病人进行了此项研究,报道如下.
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Istradefylline将是治疗帕金森病的新型药物
KW-6002(Istradefylline)是选择性腺苷A2A受体(A2AR)阻断剂,通过对纹状体苍白球通路的双重调节作用,逆转基底节直接通路和间接通路的失衡,改善帕金森病的运动困难、延长左旋多巴作用时间,但不增加异动症.KW-6002对黑质多巴胺能神经元有神经保护作用.经临床试验证实,KW-6002是有效治疗帕金森病的新型药物.
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脑中含铁蛋白的代谢异常与神经变性病
简要地叙述了脑中含铁蛋白(铁蛋白、转铁蛋白等)的代谢异常在各种神经变性病发炳机制中的作用.
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永生化神经干细胞系的特性及应用
本文对现今的永生化神经干细胞系的构建、生物学特性及其临床应用做一综述.
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轴膜离子通道与实验性周围神经病
重点综述周围有髓神经纤维轴膜离子通道在实验性周围神经病动物模型中的改变及其对神经功能的影响.
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慢病毒载体介导的基因转导治疗帕金森病
慢病毒载体是很具有临床应用前景的基因转导手段,本文就慢病毒载体的概况、生物学特性、发展方向及在帕金森病基因治疗的应用作一综述.
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多发性硬化的轴索损害
多发性硬化不仅有脱髓鞘性损害,还有轴索损害,且轴索损害与患者的功能缺损进展有关.轴索损害与炎症反应有一定关系,还有其他机制.认识轴索损害的存在并试图防止轴索损害有可能延缓功能缺损的进展.
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囊泡单胺转运体的研究进展
囊泡单胺转运体(vesicular monoamine transporter,VMAT)也称为囊泡单胺转运蛋白,介导单胺类递质在突触囊泡中的转运.近年来其分子结构在体内的分布及生理功能已被初步阐明,就此做一综述.
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阵发性运动源性舞蹈手足徐动症
PKC为一种离子通道病,多呈常染色体显性遗传,表现形式多样,可见突然、简短、非意志性异常运动,抗癫癎治疗有效.随着年龄增长,症状逐渐减轻.
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实验性血脑屏障细胞模型及其评价
目的:建立模拟在体血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)形态、功能的体外细胞模型.方法:将纯化的1型星形胶质细胞、脑微血管内皮细胞分别接种于涂有鼠胶原的Transwell多聚酯膜两侧,共培养.分别检测共培养后BBB特异性酶γ-谷氨酰转酞酶(γ-GT)含量;测定荧光素钠(FLU)、125Ⅰ-牛血清白蛋白(BSA)在该模型上的通透量.结果:共培养后内皮细胞表现出典型细胞形态;γ-GT含量随共培养酶活性增强;模型对大分子蛋白质和小分子物质都具有良好限制通透的作用.结论:脑微血管内皮细胞与1型星形胶质细胞共培养能够形成与在体BBB类似的结构,并具有在体屏障的限制物质通透、酶屏障的功能.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
