中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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神经梅毒的临床表现(附7例报道)
目的:探讨神经梅毒患者的临床表现、诊断和治疗.方法:回顾性分析7例神经梅毒患者的临床症状、体征,磁共振特点,血清、脑脊液变化及治疗.结果:7例患者中,脑膜血管型梅毒4例,脊髓痨1例,麻痹性痴呆1例,脑膜梅毒1例.头颅MRI异常6例,脊髓MRI异常1例,但无明显特异性.治疗后脑脊液蛋白、细胞数下降,血清及脑脊液TPPA无明显下降,血清及脑脊液RPR有不同程度下降.经青霉素或头孢曲松治疗,6例有效,1例出院2个月后复发.7例均未发生吉-海反应.结论:神经梅毒临床表现多种多样,临床极易误诊,脑脊液检查是关键.
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颅内动脉瘤血管内治疗辅助方法的应用
目的:探讨辅助方法在颅内动脉瘤血管内治疗中应用的指征和意义.方法:回顾性分析805例颅内动脉瘤患者的临床资料,其中应用血管内治疗辅助方法97例.分析颅内动脉瘤血管内治疗中所应用的辅助方法并分类、归纳.结果:辅助技术应用的比率为12.05%,成功率为96%;因辅助技术应用直接导致死亡2例;术中使用辅助技术时继发血栓形成2例.结论:颅内动脉瘤血管内治疗辅助方法主要应用于宽颈囊性动脉瘤、夹层动脉瘤、假性动脉瘤、梭形动脉瘤、终末支动脉瘤、大型或巨大型动脉瘤和形态不规则动脉瘤等,可分为:①暂时性动脉瘤颈辅助技术;②永久性动脉瘤辅助技术;③间接辅助技术.辅助技术适当应用可以:①防止并发症的发生;②将部分不能直接使用弹簧圈栓塞的动脉瘤进行栓塞治疗;③取得更加致密的栓塞效果;④提高远期疗效等.
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人SNCA及其致病突变基因的逆转录病毒pEGZ/MCSHA载体的构建
目的:克降人野生型SNCA基因,构建野生型SNCA基因及其致病突变Ala30Pro、Ala53Thr的逆转录病毒表达载体.方法:通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法从人胎脑扩增SNCA基因,T-A克隆后测序.在此基础上利用单核苷酸差异引物定点诱变法构建其致病突变Ala30Pro、Ala 53Thr的SNCA基因的逆转录病毒载体,并用这些重组逆转录病毒载体转染宿主细胞.结果:PCR、酶切及测序证明逆转录病毒表达载体构建成功.目的基因序列在宿主细胞成功表达.结论:人野生型SNCA基因及其Ala30Pro、Ala53Thr突变基因的重组逆转录病毒pEGZ/MCS HA载体的成功构建,为进一步构建表达野生型及Ala30Pro、Ala53Thr突变型SNCA的PD细胞模型奠定基础.
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rhG-CSF增加实验性脑缺血周围区的突触囊泡蛋白的表达
目的:研究重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对脑梗死周围区的突触囊泡蛋白(synapstophin,SYN)表达的影响.方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察rhG-CSF对神经功能缺损评分的影响;应用半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别测定梗死周围区SYN的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果:与对照组相比,冶疗组的神经功能缺损评分较低,脑缺血周围区SYN的mRNA和蛋白表达较对照组增高.结论:rhG-CSF可以促进脑缺血周围区的突触囊泡蛋白的表达,从而减轻脑缺血再灌注损伤.
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5-HT1A受体激动剂减轻GluR1Ser831磷酸化和改善帕金森病异动症的研究
目的:探讨5-HT 1A受体激动剂8-OH-DPAT对左旋多巴诱发的异动症细胞学与行为学效应.方法:6-羟基多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型.对模型成功的PD大鼠进行两套实验:第1套实验中3组PD大鼠接受每日2次左旋多巴(50 mg·kg-1加苄丝肼12.5 mg·kg-1)腹腔注射,持续22 d.在第23天左旋多巴注射前,3组PD大鼠先分别接受8-OH-DPAT、8-OH-DPAT+5-HT1A受体阻断剂WAY-100635 0.1 mg·kg-1及溶剂;第2套实验中2组PD大鼠每日2次分别接受左旋多巴/苄丝肼+8-OH-DPAT与左旋多巴/苄丝肼+溶剂,持续22 d.评估剂峰旋转次数;采用蛋白印迹法检测纹状体区谷氯酸受体亚型GluR1亚细胞分布及GluR1Ser831磷酸化的表达情况.结果:8-OH-DPAT减轻了PD大鼠的剂峰旋转次数.5-HT 1A受体阻断剂WAY-100635与8-OH-DPAT联合应用则消除了8-OH-DPAT的效应.此外,8-OH-DPAT能调节与异动症相关的GluR1的亚细胞分布且明显降低GluR1Ser831的磷酸化水平.结论:8-OH-DPAT是通过5-HT1A受体起作用的,激动5-HT1A受体的药物可能对于PD异动症治疗及预防有益.
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以海绵窦综合征为首发症状的恶性淋巴瘤临床研究(附1例报道)
目的:探讨表现为海绵窦综合征的恶性淋巴瘤的临床特点.方法:回顾性分析我科收治的1例表现为痛性眼肌麻痹、额部痛觉减退和视乳头水肿的非霍奇金淋巴瘤患者,并复习了既往报道的19例类似病例.结果:其中大部分患者为非霍奇金淋巴瘤,临床表现缺乏特异性,头颅核磁共振检查可以较早发现病灶,肿块或淋巴结的活检或穿刺是诊断的重要组织学依据.结论:恶性淋巴瘤是海绵窦综合征的一个重要鉴别诊断.
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9例急性播散性脑脊髓炎的临床和影像学分析
目的:探讨急性播散性脑脊髓炎的临床和神经影像学特点.方法:我们分析了9例急性播散性脑脊髓炎患者的起病诱因、临床表现、影像特点、治疗及预后.结果:9例患者(男3例,女6例)平均起病年龄(36.0±11.9)岁,均有疫苗接种或前驱感染史诱因.临床表现多样,很大程度取决于多发病灶的范围和部位,包括意识障碍或行为异常、头痛、肢体瘫痪、癫(癎)、高热.MRI均表现为颅内多发、斑片状病灶,T1加权低信号,T2加权高信号,仅2例患者病灶有强化.经激素治疗,总体预后较好.经过长达4年的随访,未见有复发.结论:急性播散性脑脊髓炎可能是单相性中枢神经系统脱髓鞘病,及时确诊、尽早应用激素等治疗后,一般预后良好.
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自由基清除剂对PrP106-126诱导的分化PC12细胞形态学的影响
目的:从形态学角度观察探讨自由基清除剂对PrP106-126诱导的分化PC12细胞损伤的保护作用.方法:应用光镜、激光共聚焦显微镜技术和MTT法,体外观察不同浓度自由基清除剂对PrP106-126诱导的分化PC12细胞形态学及细胞存活率改变的影响.结果:不同浓度的依达拉奉(15、30、45、60μmo1·L-1)对诱导分化的PC12细胞均有保护作用,其保护作用呈剂量依赖关系.激光共聚焦显微镜双荧光标记结果显示,随着依达拉奉浓度的增高,PrP106-126诱导的分化PC12细胞坏死及凋亡的程度降低.结论:依达拉奉对PrP106-126诱导的分化PC12细胞具有抗氧化损伤保护作用.
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基质细胞衍生因子-1对间质干细胞迁移的影响
目的:观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在体内外对大鼠骨髓间质干细胞(rMSCs)的趋化诱导作用,探讨SDF-1对rMSCs迁移影响的可能机制.方法:应用体外细胞迁移实验及大鼠脑梗死模型体内移植,观察SDF-1对rMSCs的迁移影响.流式细胞术与RT-PCR检测rMSCs的CSC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CSCR4)表达.结果:在SDF-1存在时,rMSCs迁移活跃,应用抗体封闭CSCR4后,这种迁移显著减弱.体内移植的rMSCs主要聚集在脑梗死灶周围,但在封闭CSCR4后,这种聚集现象大大减弱.流式细胞术示仅小部分rMSCs表面表达CSCR4,但经Triton X-100处理后,表达CSCR4的rMSCs增加.结论:SDF-1可通过CSCR4对rMSCs起趋化作用,针对这种作用可望调控干细胞向靶组织的趋化聚集量,达到治疗目的.
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大鼠脑缺血/再灌注后Fasl在脑内表达的变化和阿司匹林的干预作用
目的:观察阿司匹林(ASA)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(CI/RP)后脑内Fas配体(Fasl)表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠60只,随机分成对照(A′-E)组和ASA(A-E)组,腹腔注射ASA 80 mg·kg-1作为干预因素,采用改良Zca Longa线拴法制作局灶性脑缺血2 h再灌注模型,用免疫组织化学染色法观察再灌注6、24、48 h和4、7 d脑组织Fasl表达.结果:脑缺血2 h,再灌注6 h在皮质及海马区即出现Fasl表达阳性细胞,24～48 h时达高峰.ASA组Fasl的表达与对照组相比P＜0.05.结论:ASA可以抑制Fasl的表达,提示ASA通过抑制外源性凋亡信号的膜传导途径抑制细胞凋亡.
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PrP 106-126肽段对分化PC12细胞能量代谢的影响
目的:研究朊蛋白106-126肽段对分化PC12细胞能量代谢的影响.方法:PC12细胞培养后加入神经生长因子(NGF),再加入朊蛋白106-126肽段,观察细胞存活率、线粒体形态学、线粒体膜电位和Ca2+-ATPase活性的改变.结果:细胞接触肽段后存活率下降28.9%;光镜下可见细胞贴壁不良,胞体缩小,细胞突起断裂缩短;电镜下可见核移位,染色质凝集,部分胞核呈碎块状,线粒体肿胀、嵴紊乱、断裂;膜电位和Ca2+-ATPase的活性随着肽段的作用时间的延长而减小.结论:朊蛋白106-126肽段对分化PC12细胞具有毒性作用,能量代谢障碍可能是其毒性作用机制之一.
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苯甲酸雌二醇预处理的去势大鼠致(癎)前后血清雌二醇和海马组织雌激素β受体的变化
目的:分析不同剂量苯甲酸雌二醇(EB)预处理的去势大鼠以海人藻酸(kainic acid,KA)致(癎)前后血清雌二醇(E2)和海马组织雌激素β受体(ER β)的水平,探讨E2、ER β与KA之间的相关性.方法:将去势大鼠随机分为对照组(O组)、不同剂量EB干预组(O+E)、致(癎)组(O+KA)和不同剂量EB预处理致(癎)组(O+E+KA).分别利用电化学发光法与免疫印迹法检测E2浓度与海马组织ERβ表达水平的变化.结果:①除小剂量EB(25 μg·kg-1)预处理的去势大鼠血清E2水平(88.8±3.23)pmol·L-1与O组(88.49±8.31)pmol·L-1差异无统计学意义外,其余剂量EB预处理(≥EB l mg·kg-1)的各组去势大鼠血清E2浓度均明显高于O组,且E2水平随EB的增加而增高,但不影响去势大鼠海马组织ER β的表达.②癫(癎)发作的早期(癫(癎)发作后2 h内)不仅降低了癫(癎)动物血清雌激素的水平,也降低了海马组织ER β的表达,但这种降低与癫(癎)发作的轻重程度无关.结论:去势大鼠海马ER β蛋白的表达水平主要与癫(癎)发作有关,雌激素对癫(癎)发作的影响可能并不体现在其对ER β表达的影响.
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左旋咪唑对EAE大鼠中枢神经系统MCP-1、MIP-1α的影响
目的:了解左旋咪唑(LMS)不同阶段给药对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠中枢神经系统(CNS)内MCP-1、MIP-1 α表达的影响.方法:采用豚鼠脊髓匀浆免疫Wistar大鼠建立EAE模型,分别在免疫前(LMS1)、免疫同时(LMS 2)、免疫后(LMS 3)给予LMS 10mg·kg-1,采用行为学变化观察发病情况,常规苏木精-伊红和Kluver&Barrera 髓鞘染包法观察CNS病理变化,免疫组化法及原位杂交法观察MCP-1、MIP-1 α的表达.结果:LMS1及LMS2组能加重行为学及病理变化(P＜0.01,P＜0.05),而LMS3组出现复发.免疫组化和原位杂交结果:和EAE组相比,LMS1,LMS2组MCP-1、MIP-1α的表达量明显升高(P＜0.01,P＜0.05).结论:LMS能明显增加EAE大鼠CNS内MCP-1、MIP-1 α的表达.提示LMS有促进EAE炎性细胞的趋化、激活作用,在免疫反应炎症细胞向CNS迁移过程中起重要的作用.
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血清铜蓝蛋白氧化酶活性检测及其结果分析
目的:分析低血清铜蓝蛋白氧化酶活性在41例Wilson病(Wilson's disease,WD)和52例非Wilson病(nonWilson's disease,NWD)患者之间的差异,协助临床尽早确诊或排除WD.方法:用分光光度计测定血清铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)催化邻联大茴香胺产生的反应产物的吸光值,计算出酶活力.结果:WD组的CP活性为(11.17±13.80)IU·L-1,NWD组为(39.42±9.77)IU·L-1,两组差异有统计学意义P＜0.001.部分NWD患者经治疗后,CP活性可显著升高,而WD组治疗前后未见明显变化.结论:极度降低的CP活性结合临床表现可确诊WD;治疗后CP活性显著升高,可作为排除WD的一个参考依据.
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左旋咪唑对实验性自身免疫性脑脊髓炎脊髓IFN-γ、TGF-β1mRNA表达的影响
目的:探讨左旋咪唑(LMS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)脊髓IFN-γ、TGF-β1mRNA表达的影响.方法:用GPSCH免疫Wistar大鼠制作EAE模型,分别在免疫前(LMS 1组)、免疫同时(LMS 2组)、免疫后(LMS3组)给LMS 10 mg·kg-1.比较各组行为学和组织学的变化,用RT-PCR测脊髓IFN-γ和TGF-β1mRNA的表达.结果:LMS 1组和LMS 2组的行为学表现和炎细胞浸润加重(P＜0.01,P＜0.05).LMS 3组出现EAE复发.与EAE组比,LMS 1组和LMS 2组脊髓IFN-γ mRNA表达升高,TGF-β1mRNA表达降低,但仪LMS 2组有统计学意义(P＜0.05).结论:LMS可升高脊髓IFN-γmRNA表达,降低TGF-β1mRNA表达,提示LMS对EAE的促发作用可能与Th1/Th2失衡有关.
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脑肿瘤干细胞的研究进展
近来的研究显示,脑肿瘤中存在少量具有自我更新,增殖和分化潜能的"脑肿瘤干细胞(BTSC)".尽管它们的数量极低,却是脑肿瘤发生、发展和复发的根源.本文对脑肿瘤干细胞理论研究的进展进行阐述,同时对该项研究的意义和价值进行分析.
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McArdle病的诊断
目前已知的糖原累积病至少可分为16种类型,McArdle病(肌肉磷酸化酶缺乏症)为少数仅影响肌肉的糖原累积病,有其特征性的临床表现.前臂缺血试验有较高的敏感性和特异性,但明确诊断还需酶学的生化检查.基因学的检测有利于对该病进一步的认识.
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强直性肌营养不良56例和先天性肌强直24例的临床与肌电图分析
多年来,我们累计收治了强直性肌营养不良患者56例和先天性肌强直患者24例,本文对其临床和肌电图(EMG)表现进行分析,现将其结果报告如下.
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无症状脑梗死的临床分析
无症状性脑梗死(silent brain infarction,SBI)定义为临床上缺乏相应的神经系统症状与体征,经影像学检查(头颅CT或MRI)或尸解发现的梗死灶[1].本研究收集自2000-2004年在我院神经内科住院,年龄＞60岁非脑卒中患者130例中发现的44例(33.8%)SBI患者的临床资料,回顾性分析其发生率、危险因素、影像学特征,并探讨其临床意义.
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急性脑梗死患者血浆血栓素B2及前列腺素水平变化及其临床意义
急性缺血性脑血管病的发病机制有众多因素参与,其中血栓素(thromboxane A2,TSA2)和前列腺素(prostacyclin,PGI2)之间的动态平衡在急性缺血性脑血管病的发生和发展中起重要作用.本研究通过对200例急性脑梗死患者TSB2和6-Keto-PGF1α水平及TSB2/6-KetoPGF1α(T/P)比值的测定,了解脑梗死患者血小板功能变化及其临床意义,为缺血性脑血管病的预防提供实验学依据.
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20例帕金森病和帕金森综合征临床误诊原因分析
帕金森病(Parkinson's disease,PD)又称震颤麻痹,为黑质和黑质纹状体通路变性疾病.临床上以进行性运动徐缓、肌强直、震颤、姿势反射丧失为特征[1].而帕金森综合征(Parkinsonism)则通常有明确的病因可寻,如脑外伤、脑卒中、病毒性脑炎、药物、一氧化碳中毒等[1].两者相互之间,或与其他有类似临床表现的疾病如脑血管病、特发性震颤等易发生混淆.统计我科自2001年6月-2005年6月与PD相关的误诊患者20例,现就其临床资料分析如下.
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不同年龄组蛛网膜下隙出血患者并发症的对比研究
蛛网膜下隙出血(subarachnoid hemorrhage)是神经科常见的急重病之一,由于其死亡率及致残率较高,已引起人们的广泛注意.特别是蛛网膜下隙出血后引起的各种并发症也得到人们充分的重视.本文回顾分析了从2000年1月至2005年12月住院治疗的121例蛛网膜下隙出血患者,并按年龄分为中青年组与老年组,比较两组并发症.现将结果报道如下.
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小脑共济失调的过去、现在和未来
回顾小脑性共济失调的研究历史、分类,介绍脊髓小脑共济失调的病因机制和治疗方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
