中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2-BFI、阿米洛利和咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠行为学和病理学变化的药效作用比较
目的 比较3种咪唑啉Ⅱ类受体(I2R)高选择性配体2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)、阿米洛利和咪唑克生对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型小鼠行为学和病理学变化的干预效果.方法 在相同实验条件下,髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55多肽诱导EAE小鼠模型后,分为空白对照组、EAE-生理盐水组、EAE-2-BFI组(2-BFI干预)、EAE-阿米洛利组(阿米洛利干预)、EAE-咪唑克生组(咪唑克生干预),每组8只.均采用经实验证实的有效剂量,用动物神经功能评分评价各组间小鼠行为学表现.苏木精-伊红染色和LFB髓鞘染色,观察中枢组织炎性细胞浸润和髓鞘脱失程度.结果 3个不同配体干预组小鼠的神经行为学和炎症病理学改变与EAE-生理盐水组比较均明显减轻,差异有显著统计学意义(P＜0.01);而3个不同干预组之间的行为学和病理学变化比较无显著差异,2-BFI保护作用具微弱优势.结论 2-BFI、阿米洛利和咪唑克生均能明显减缓小鼠EAE发生与发展,均具有较好抑制中枢炎症反应的药理作用,3者间的药效作用强度未见明显差异.
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不安腿综合征的主观睡眠质量评估及多导睡眠图研究
目的 了解不安腿综合征(RLS)患者的主、客观睡眠质量,以及RLS严重程度量表评分与睡眠质量的相关性.方法 选取30例RLS患者(RLS组)和30名年龄、性别匹配的健康正常人(对照组),通过BECK抑郁量表、BECK焦虑量表、Chalder疲惫量表、匹兹堡睡眠质量指数量表、Epworth嗜睡量表、RLS生活质量量表评估RLS患者主观睡眠质量及生活质量.运用多导睡眠图分析患者客观睡眠质量情况.对RLS严重程度与睡眠质量进行相关性分析.结果 与对照组比较,RLS组抑郁量表评分、Chalder疲惫量表评分、匹兹堡睡眠质量指数量表评分均增高.RLS严重程度量表评分(IRLS)与Chalder疲惫量表评分、匹兹堡睡眠质量指数量表评分及RLS生活质量量表评分具有显著相关性.多导睡眠图检测:RLS组总睡眠时间减少,睡眠效率下降;N1期睡眠比例、入睡后清醒时间及微觉醒指数增高;RLS组睡眠期周期性肢体运动(PLMS)指数显著增高(P＜0.001).IRLS评分与PLMS指数具有相关性(r=0.371,P=0.044),而与其他客观睡眠参数无相关性.结论 RLS显著影响患者睡眠质量及生活质量,且主观睡眠质量、生活质量及PLMS指数与IRLS具有相关性.
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不同浓度维甲酸诱导体外培养人羊膜上皮细胞分化为神经样细胞的研究
目的 探讨维甲酸诱导人羊膜上皮细胞向神经样细胞分化.方法 以DMEM/F12培养基培养原代人羊膜上皮细胞,并将细胞分为5组:对照组;1×10-8mol·L-1维甲酸组;1×10-7mol·L-1维甲酸组;1×10-6mol·L-1维甲酸组;1×10-5mol·L-1维甲酸组.各维甲酸组经维甲酸处理7d后,用免疫组化检测神经干细胞巢蛋白(nestin)、微管相关蛋白2(MAP-2)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞全能性标记物Oct-4表达,并计数阳性细胞比例.结果 与对照组比较,各维甲酸组显著提高人羊膜上皮细胞分化为神经样细胞的比例,其中1×10-6mol·L-1维甲酸组阳性细胞比例高;结论 维甲酸体外能诱导人羊膜上皮细胞向神经样细胞分化,适诱导浓度为1×10-6mol·L-1.
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经病理证实胰岛素瘤累及神经系统损害16例患者临床资料分析
目的 探索胰岛素瘤累及神经系统损害的临床规律.方法 回顾性分析累及神经系统损害的胰岛素瘤患者的临床表现.结果 16例胰岛素瘤患者发作时低血糖＜2.78 mmol·L-1(50 mg·dL-1).影像学检出胰腺肿块15例,剖腹探查发现肿瘤1例.经病理证实胰岛素瘤后根据患者神经系统损害表现分为5型:癫(痫)型8例、脑卒中型3例、周围神经损害型1例、自主神经发作型3例和多系统损害型1例.胰岛素瘤累及神经系统损害患者的临床表现规律为:各种临床类型中以癫(痫)为多见,多在清晨或半夜发病;出现其他神经系统损害者(包括脑血管疾病、慢性周围神经病、痴呆等)多伴发癫(痫).提出伴发神经系统损害胰岛素瘤的诊断标准:①成人临晨或午夜反复发生癫(痫)和(或)短暂脑缺血性发作样表现.②病程中出现慢性进行性周围神经或认知障碍、共济失调、锥体系、锥体外系等损害.③空腹血糖低于正常值或甲磺丁脲试验阳性.④腹部CT、MRI、B型超声检查、PET检查或剖腹探查发现胰腺肿块.⑤胰腺肿块病理示胰岛素瘤.具有上述①或②,③中2项者为提示诊断.具有上述①或②,③,④中3项者为可能诊断.上述两类诊断终具备⑤者为确诊诊断.结论 依据16例胰岛素瘤病例临床特征分析和复习文献资料,提出伴发神经系统损害的胰岛素瘤的诊断标准供临床参考.
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微侵袭经眼睑入路手术治疗前中颅底脑膜瘤的初步探讨
目的 探讨经眼睑入路切除部分累及中颅底肿瘤的微侵袭手术方式.方法 在5例尸头解剖基础上,按照文献描述熟悉相关解剖关系.在改良部分入路方式后,采用经眼睑入路微侵袭手术方式对3例前中颅底脑膜瘤患者进行治疗.部分新的手术改进包括:①将切口略下移,呈类似双重睑手术切口;②皮下游离骨膜和颞肌筋膜瓣,以修补和重建颅底;③利用神经内镜和虚拟现实技术等辅助技术,进行多技术融合手术.结果 3例脑膜瘤患者手术均达到肿瘤全切除.其中1例为鞍结节脑膜瘤,1例为侵犯眼眶的蝶骨嵴脑膜瘤,1例为蝶骨嵴内侧型脑膜瘤.3例患者随访超过1年,手术效果良好,无肿瘤复发,术后恢复好.1例患者因肿瘤侵犯眼眶,后遗有眶尖综合征.结论 经眼睑入路是一种安全的手术入路,适用于中小型蝶骨嵴内侧型脑膜瘤治疗,部分累及前、中颅底的肿瘤,可以达到常规翼点入路手术效果,同时减少手术创伤并取得良好的外观.
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大面积脑梗死的临床特点及个体化治疗
目的 探讨大面积脑梗死的临床特点和个体化治疗方法.方法 回顾性分析收治的68例大面积脑梗死患者的临床特点和治疗方式.结果 68例患者中,12例经抢救无效死于脑疝,病死率为17.64％.56例经神经内科治疗(其中1例行去骨瓣减压术,术后存活),治疗后均好转出院.出院后电话随访,存活患者均遗留不同程度的功能残疾.结论 颅内压增高迅速是大面积脑梗死的临床特点,早期应及时联合使用脱水剂;去骨瓣减压术能减轻大面积脑梗死病灶局部的颅内压力,对大面积脑梗死的疗效确切.
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胼胝体病变-肝豆状核变性的少见脑部影像学表现
目的 研究肝豆状核变性患者胼胝体病变及其临床价值.方法 收集3例肝豆状核变性患者的临床及影像资料,参照2001年第八届莱比锡肝豆状核变性国际会议制定的诊断评分系统评分.利用磁共振成像(MRI)技术检查胼胝体压部病变.结果 3例患者均存在胼胝体压部病变,但均无胼胝体病变所致的失连接综合征表现.头颅MRI技术提示3例患者胼胝体病变主要为长T2异常信号、FLAIR像稍高信号,其中1例DWI呈高信号.出现胼胝体病变的3例肝豆状核变性患者均病情较重、脑部损伤弥漫(尾状核、壳核、苍白球、丘脑、中脑及桥脑).结论 胼胝体病变为肝豆状核变性患者少见的影像学表现,若在有典型基底节病变的同时还伴有胼胝体病变则高度支持肝豆状核变性的诊断.胼胝体病变也提示患者病情较重、脑部损伤弥漫,预后相对较差.
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高同型半胱氨酸血症与视神经脊髓炎关系的探讨
目的 探讨视神经脊髓炎(NMO)患者体内同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化.方法 检测51例NMO患者(NMO组)和55名健康人群(对照组)的血清Hcy水平;比较具有不同水通道蛋白4抗体(AQP4-ab)状态以及NMO病灶数量与Hcy水平的关系.结果 NMO组和对照组血清Hcy浓度分别为(14.919±5.443) μmol·L-1和(10.426±3.256) μtmol·L-1,差异有显著统计学意义(P＜0.01);男性NMO患者Hcy水平明显高于女性患者(P＜0.01).AQP4-ab阳性和阴性的NMO患者Hcy分别为(15.121±5.694) μmol·L-1和(14.476±4.996) μmol·L-1,差异无统计学意义(P=0.699).NMO多病灶和单病灶患者Hcy分别为(16.494±5.669) μmol·L-1和(13.902±5.129) μtmol·L-1,多病灶患者Hcy平均水平高于单病灶患者,但差异无统计学意义(P=0.097).两组维生素B12和叶酸水平比较,均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NMO患者,尤其是男性患者具有较高的Hcy水平,与体内叶酸、维生素B12水平和AQP4-ab状态无关.
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用凝血功能综合评分法分析高血压脑出血急性期血肿扩大的相关因素
目的 旨在用凝血功能综合评分法(CFCS)分析高血压脑出血急性期血肿扩大的相关因素.方法 收集2010年3月至2012年3月收治的高血压脑出血患者152例,其中男90例、女62例;年龄平均(54.7±11.3)岁.应用头颅CT观察患者急性期血肿扩大的情况.参照国际血栓和止血协会制定的凝血功能检测指标设计CFCS进行评分;对包括CFCS在内的多个血肿扩大危险因素进行单因素x2检验及多因素Logistic回归分析.结果 共入组152例患者,血肿体积平均(26.2±12.1)mL;入院时GCS评分平均(9.8±3.7)分.入选病例在急性期出现血肿扩大57例(37.5％).x2检验发现起病时血肿部位、入院时血压情况、CFCS评分等是血肿扩大的候选危险因素(P＜0.05).将上述因素引入Logistic回归方程,逐步前进法分析得出入院时收缩压、CFCS评分、早期使用甘露醇是高血压脑出血急性期血肿扩大的独立危险因素.结论 CFCS评分与高血压脑出血急性期血肿扩大以及预后密切相关,可以作为临床判断血肿扩大因素的参考指标,有利于早期发现血肿扩大并及时进行干预.
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晚发型戊二酸尿症Ⅱ型的临床分析(附2例报道)
目的 探讨晚发型戊二酸尿症Ⅱ型的临床特征、诊断和治疗.方法 收集2例经气相色谱-质谱分析技术确诊的晚发型戊二酸尿症Ⅱ型病例的临床资料,结合相关文献回顾性分析其临床表现、病理、生化特点、诊断、治疗及预后.结果 2例晚发型戊二酸尿症Ⅱ型患者临床以进展性或波动性近端型肌无力、运动不耐受和肌肉疼痛为主要表现,应激状态下症状迅速恶化,伴随呕吐及代谢改变,血清肌酸激酶、转氨酶明显升高.尿有机酸分析检出大量戊二酸、乙基丙二酸、己二酸等二羧酸.其中1例患者行肌肉活检表现为肌纤维脂质沉积性改变.经饮食控制和维生素B2、左旋肉碱治疗后,2例患者临床症状均明显改善.结论 对于临床上进展性或波动性近端型肌病迅速恶化,尤其是应激引发的伴随呕吐及代谢改变患者,应高度怀疑戊二酸尿症Ⅱ型.早期诊断、合理治疗是改善预后的关键.
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山东省癫(痫)流行病学调查研究
目的 了解中国山东省的癫(痫)病流行现况及其危险因素.方法 以调查问卷为基础,运用国际统一癫(痫)诊断标准,采用多级分层随机整群抽样方法,逐户进行调查.结果 调查人数251 492名,癫(痫)患者335例,癫(痫)患病率为1.33‰;男性患病率为1.35‰o,女性患病率为1.31‰;城市患病率为1.20‰,农村患病率为1.39‰,均差异无统计学意义.癫(痫)发病率为18.69/10万.发作类型以全面性发作为主为60.90％;部分性发作为34.33％;发作不能分类为4.78％.首次发病平均年龄为(15.37±15.77)岁.特发性癫(痫)为60.90％,症状性癫(痫)为39.10％.大部分患者未进行正规治疗,治疗缺口为54.33％.结论 山东省癫(痫)患病率、发病率处于全国较低水平,治疗缺口与国内文献报道一致.癫(痫)发作类型以全面性发作为主;癫(痫)发病以特发性癫(痫)为主,症状性癫(痫)病因中以脑炎为主.
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慢性有机磷中毒致大鼠认知功能障碍模型
目的 探索氧乐果染毒建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的合理给药方式和剂量.方法 经学习记忆训练筛选的Wistar大鼠按染毒给药方式分为灌胃组和皮下注射组(均n=40),两组再分别分为①灌胃对照组或皮下注射对照组(均给予生理盐水);②灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组(均给予氧乐果2.5 mg·kg-1·d-1);③灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组(均给予氧乐果5 mg·kg-1·d-1);④灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组(均给予氧乐果10 mg·kg-1·d-1).各组均n=10.观察染毒期间大鼠一般状态、存活情况和记忆再现能力;苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马和肝脏形态结构变化.结果 ①各氧乐果染毒组均有轻微中毒症状,灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组显著,灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组次之,灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组中毒不明显;②灌胃氧乐果大剂量组大鼠死亡7只(存活率30％)、皮下注射氧乐果大剂量组死亡5只(存活率50％),不宜用于造模;③记忆再现测试:各染毒组大鼠记忆保持能力有不同程度的降低,皮下注射氧乐果中剂量组造模效果较理想;④肝变性细胞指数分析:皮下注射氧乐果低剂量组对肝脏损伤轻;⑤海马变性细胞指数分析:灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组海马细胞损伤重,死亡率较高.以皮下注射氧乐果中剂量组为宜.结论 皮下注射氧乐果5 mg·kg-1·d-1是建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的理想方法之一.
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不同年龄大鼠坐骨神经损伤后Robo-2受体及白介素1表达的变化
目的 观察不同年龄大鼠坐骨神经损伤后,神经导向因子受体Robo-2及白介素1(IL-1)在组织中的表达变化.方法 选取老年、成年和幼年大鼠各20只,建立左侧坐骨神经横断及硅胶管桥接模型.通过免疫荧光染色定性及定量观察Robo-2蛋白在损伤神经近端组织中的表达变化;ELISA方法检测损伤近端坐骨神经组织中IL-1含量,并进行统计学分析.结果 各组Robo-2受体在坐骨神经损伤后2和4周均有升高,其中老年鼠的表达明显高于成年和幼年组,差异有统计学意义(分别P＜0.05,P＜0.01).同时,老年组在损伤后1 dIL-1表达明显升高,且一直持续至7d,3d和7d时与其他两组比较,差异有显著统计学意义(均P＜0.01).结论 不同年龄大鼠坐骨神经损伤后近端坐骨神经组织中Robo-2受体以及IL-1的差异表达可能对再生神经的靶向生长具有调节作用.
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脑缺血再灌注后线粒体氧化应激损伤的动态变化
目的 探讨脑缺血再灌注后线粒体氧化应激损伤的动态变化特点.方法 利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,通过线粒体分离技术测定线粒体丙二醛、三磷酸腺苷、线粒体膜电位水平,应用Realtime PCR仪测定线粒体基因(线粒体DNA)拷贝数,分析脑缺血再灌注后不同时间点缺血周围皮质线粒体的氧化应激水平及线粒体失功能的动态变化特点.结果 ①缺血再灌注后线粒体丙二醛水平呈渐进性增高,6h为(4.61±0.83) nmol·mg-1prot,72 h达(6.94±0.96)nmol·mg-1prot,均较对照组显著升高(P＜0.05);②缺血再灌注6h后mtDNA拷贝数开始下降,24h轻度回升,72h显著下降水平为对照组的62％(P＜0.01);③脑缺血再灌注后6h线粒体三磷酸腺苷水平即显著下降,24 h出现短暂升高,再灌后72 h下降水平为对照组的42％(P＜0.01);④荧光探针检测显示脑缺血再灌注后线粒体膜电位持续下降,再灌注后72h线粒体膜电位水平显著下降至对照组的43％(P＜0.01).结论 线粒体损伤随缺血再灌注时间延长而呈渐进性加重,氧化应激损伤是构成其损伤的主要因素.缺血后脑组织线粒体存在短暂的内源性代偿修复机制,但不足以逆转氧化应激对线粒体的持续损伤.
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神经损伤中程序性细胞坏死与necrostatins神经保护作用初探
中枢神经系统是体内重要的调节系统,对维持认知、心血管活动和运动等功能起重要作用.由于中枢神经损伤后难以修复再生,因此对相关神经系统疾病以及损伤中神经元和神经胶质细胞的死亡机制尤为重视.程序性细胞坏死是一种可被necrostatins(特异阻断程序性细胞坏死相关的一类药物)选择性干预的新发现的细胞死亡方式.该发现为干预细胞死亡、治疗神经系统疾病提供了新的可能.文中综合神经系统相关的程序性细胞坏死的研究,重点阐述necrostatins的神经保护作用和探讨程序性细胞坏死在神经系统中的功能意义.
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从运动神经元的TDP-43蛋白表达和ADAR2活性探讨肌萎缩侧索硬化症的发病机制
肌萎缩性侧索硬化症(ALS)是以上下两级运动神经元进行性丢失为特征的神经系统变性疾病,是运动神经元病(MND)中常见的类型.运动神经元中的病理性TDP-43是ALS的病理特征.此外,散发性ALS运动神经元中作用于RNA的次黄嘌呤腺苷脱氢酶(ADAR2)减少、具有未经编辑Q/R位点的谷氨酸受体2(GluR2)表达增加,α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)属性受影响,Ca2+通透性增加,Ca2+流入胞质增加导致神经元死亡.ALS运动神经元死亡包含病理性TDP-43和ADAR2活性下降,两种病理变化可能在细胞死亡中存在一定联系.ADAR2mRNA是TDP-43蛋白的靶RNA,TDP-43蛋白在ADAR2的表达中起调节作用.近年来,研究者探讨ALS的基因治疗可能性:动物实验结果提示,外周静脉给予9型腺相关病毒载体(AAV9),可上调鼠运动神经元ADAR2,引发外源性ADAR2在中枢神经元表达,从而有效防治运动功能障碍.运动神经元的获救可能与TD P-43基因的正常表达有关.AAV9介导的ADAR2基因植入可能为ALS的基因治疗提供新的前景.
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癫(痫)猝死的相关研究新进展
癫(痫)是一种脑部疾病,其特点是脑部有持续存在癫(痫)反复发作的易感性,以及因癫(痫)发作所引起的神经生化、认知、心理和社会后果.癫(痫)患者的早逝风险较同年龄普通人群高.癫(痫)猝死(SUDEP)是癫(痫)患者早逝风险增加的重要原因.文中就SUDEP的定义、发生率、发病机制、危险因素以及预防措施做综述.
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伴有高血压的颅内动脉粥样硬化性狭窄及相关性缺血性脑卒中的降血压治疗
伴有高血压的颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)是降压治疗的适应证.制定目标血压值,除了要考虑ICAS患者的血压水平外,还要考虑其基础疾病以及年龄.目前没有统一的目标血压值.对ICAS相关性急性缺血性脑卒中(AIS)的高血压是否要降压,以及降压的佳血压值,尚无统一意见.对过高的血压进行降压,以及避免过度降血压,是业内学者的共识.要根据患者的基础疾病决定降低血压幅度,对伴有高血压的ICAS相关性缺血性脑卒中患者,降压治疗能防止其复发.目前,还没有关于ICAS及其相关性缺血性脑卒中的血压管理标准.
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NAB2-STAT6融合基因在孤立性纤维瘤/血管外皮瘤中的研究进展
孤立性纤维瘤/血管外皮瘤(SFT/HPC)为一种少见的间叶来源肿瘤,可发生在身体各部位软组织及中枢神经系统.关于其发病机制有多种学说,至今尚未完全阐明.融合基因NAB2-STAT6是新近检出的SFT/HPC的一个特异性分子标记物,其作为一个新的癌基因参与SFT/HPC的发生过程.文中就NAB2-STAT6分子结构特点及亚型、临床特征、检测方法及其可能的作用机制等方面作一综述.
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脑桥腔隙性出血4例报道和文献复习
脑桥出血起病急、病情重、预后差,病死率高.头颅CT的普及应用,发现了许多小灶脑桥出血,得到及时治疗使脑桥出血的总体预后好于以往.小灶脑桥出血,由于临床症状轻,CT扫描时受后颅窝骨性伪影干扰,容易漏诊或误诊.MRI受颅骨的影响小,能清晰显示血肿的大小,显示后颅窝病变明显优于CT.本文总结分析4例脑桥腔隙性出血患者的临床表现、影像学特点及预后特点、报道如下.
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双侧旁中央动脉软脑膜动静脉瘘1例报道并文献复习
目的 探讨软脑膜动静脉瘘(pAVF)的病因、发病机制和临床特点.方法 回顾性分析1例双侧旁中央动脉pAVF患者的临床资料,结合国内外文献进行总结.结果 pAVF病因包括先天性、外伤性和医源性,临床上可表现为颅内出血、癫痢、头痛和局灶性神经系统症状等,诊断主要依据血管造影,是不同于硬脑膜动静脉瘘和其他脑血管畸形的一类脑血管疾病.结论 pAVF是一类罕见的脑血管疾病,表现形式多样,在临床上要予以区别诊断.
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大脑镰旁脑膜瘤显微手术治疗
目的 探讨大脑镰旁脑膜瘤的显微手术方法,提高镰旁脑膜瘤治疗效果.方法 回顾性分析32例大脑镰旁脑膜瘤患者的临床资料和显微手术入路选择,采用Simpson评分标准对手术疗效进行评价.结果 32例患者均行显微手术治疗,术后Simpson评分28例为Ⅰ～ Ⅱ级切除,4例为Ⅲ级切除,无手术死亡病例.术后随访6个月至4年,均无复发.结论 显微外科手术是大脑镰旁脑膜瘤的有效治疗方法,可提高镰旁脑膜瘤的全切率,减少术后并发症,改善预后.
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原发性帕金森病患者早期起始单用多巴胺受体激动剂治疗比起始单用左旋多巴明显减少异动症风险
Chondrogiorgi等[1](2014)查阅2013年前MEDLIN文献库和EMBASE文献库中10篇关于早期原发性帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者起始应用(始用)单药多巴胺受体激动剂(非麦角碱/麦角碱类)和始用单药左旋多巴的随机、双盲、对照试验的文献.总病例数为2 223例,其中应用多巴胺受体激动剂组1 171例;应用左旋多巴组1 052例,采用Meta分析比较早期PD患者始用单药多巴胺受体激动剂或左旋多巴治疗发生异动症的风险.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
