中国临床神经科学杂志
Chinese Journal of Clinical Neurosciences 중국림상신경과학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属华山医院,复旦大学神经病学研究所
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-0678
- 国内刊号： 31-1752/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特殊的肥厚性硬脑膜炎2例报告并文献复习
目的 分析肥厚性硬脑膜炎(HCP)的临床特点,提高对该病的认识.方法 对2例特殊的HCP患者的临床资料结合文献进行回顾性分析.结果 2例HCP患者均以头痛起病,其中1例初诊为静脉窦血栓形成,经治疗未见好转;另1例逐渐出现面神经麻痹和硬膜下积液,综合分析临床特点、影像学之后,终确诊为HCP.经激素治疗后取得良好疗效.结论 HCP患者可发生静脉窦血栓形成和硬膜下积液.HCP少见,临床缺乏特征性,易被漏诊、误诊,应引起临床医生重视.
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脑血栓形成急性期降血压治疗对患者神经功能和生活质量的影响
目的 探讨脑血栓形成急性期降血压治疗对患者神经功能和生活质量的影响.方法 收集发病48 h内的328例首次脑血栓形成病例,随机分为降压组161例和对照组167例.降压组24 h内予以降血压治疗,降血压幅度为10％～25％,但不低于126/80 mmHg;7 d内保持血压＜140/90 mmHg,并于14 d内维持此水平;对照组不予以降血压治疗.发病后90 d对两组患者进行随访,应用改良Rankin量表和SF-36健康调查量表评价两组患者的神经功能和生活质量,并进行多因素Logistic回归分析降血压治疗与神经功能的关系.结果 降压组的血压在随机分组后的1～14 d和90d时间点明显低于对照组(P＜0.000 1);第14和90天时,改良Rankin量表评分[分别为2.0(1.0～3.0)和1.0(1.0～3.0)]和SF-36量表各维度评分与对照组[分别为2.0(1.0～3.0)和1.0(1.0～3.0)]比较,均差异无统计学意义(P＞0.05);Logistic回归:提示脑血栓形成急性期降血压治疗不影响患者第14和90天的神经功能[OR=0.98,P=0.70;OR=0.96,P=0.52].结论 脑血栓形成急性期降血压治疗不增加患者的神经功能损害和影响生活质量,对预后无不良影响.
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粒细胞集落刺激因子对脑小血管病大鼠神经保护机制的研究
目的 观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑小血管病的神经保护作用,并探讨其可能机制.方法 采用完全随机化方法将自发性高血压大鼠分为治疗组和模型组,另选择Wistar大鼠作为对照组.治疗组皮下注射G-CSF 50μg·kg-1·d-1,连续7d;模型组和对照组分别皮下注射等量生理盐水.采用免疫组化法检测基底节区血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)表达水平;TUNEL法检测神经元凋亡情况;透射电镜观察微血管超微结构变化.结果 治疗组和模型组VEGF表达水平均高于对照组,且治疗组高于模型组,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组vWF表达水平低于对照组,但较模型组有所增加,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组细胞凋亡率高于对照组,但较模型组有所降低,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).透射电镜下可见模型组微血管结构破坏及内皮细胞损伤明显,而治疗组和对照组微血管结构变化及内皮细胞损伤不明显.结论 G-CSF可能通过增加VEGF表达水平,促进脑小血管内皮细胞修复,减少神经元凋亡,从而减轻自发性高血压大鼠脑小血管病损伤.
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粒细胞集落刺激因子对百草枯干预小鼠黑质纹状体通路的影响
目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对百草枯干预小鼠脑内黑质纹状体通路的影响.方法 C57BL/6小鼠随机分为百草枯组、G-CSF干预组和对照组(均n=8).高效液相色谱分析测定纹状体多巴胺含量,同时采用免疫组化ABC法观察黑质部酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达神经元.结果 腹腔注射百草枯20 mg·kg-1·d-1,连续5d后,小鼠自发性活动明显减少,纹状体多巴胺含量明显减少,黑质部TH阳性表达明显减少,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);给予G-CSF干预后纹状体多巴胺含量和黑质部TH阳性表达明显增加,与百草枯组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 G-CSF干预后小鼠纹状体的多巴胺含量升高,黑质部TH阳性表达增加,提示G-CSF对小鼠黑质纹状体通路多巴胺能神经元可能具有一定的保护作用.
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慢性脑低灌注所致认知障碍大鼠海马区自噬机制的初步研究
目的 探索在不同慢性脑低灌注(CCH)时间点时,认知功能障碍大鼠海马区自噬水平的变化.方法 SD大鼠24只,随机分成4组(均n=6):4周假手术组;4周CCH组;8周假手术组;8周CCH组.用改良后两步双侧颈总动脉结扎法构建CCH模型大鼠;采用Morris水迷宫测试各组大鼠空间学习记忆能力;激光散斑血流仪(LSCI)监测各组脑血流(CBF);苏木精-伊红染色观察海马CA1区形态;蛋白印迹法和免疫组化学方法检测海马区自噬相关蛋白Beclin-1、LC3B、P62表达水平;透射电镜观察海马CA1区自噬泡形成情况.结果 与4周假手术组比较,4周CCH组空间学习能力无明显下降;与8周假手术组比较,8周CCH组逃避潜伏期从第2天开始明显延长(均P＜0.05),目标象限游泳百分比(35.30±9.83 vs 47.57±13.94,P＜0.05)及平台穿越次数(4.29±1.79 vs 6.50±1.73,P＜0.05)明显减少;4周CCH组脑血流降低为4周假手术组的(73.87±5.30)％(P＜0.001),8周CCH组与8周假手术组脑血流差异无显著性;8周CCH组海马CA1区神经元凋亡数量较4周CCH组增多;CCH组Beclin-1、LC3B、P62表达水平均高于相应假手术组(均P＜0.05),尤其8周CCH组的Beclin-1和P62相对表达量较4周CCH组显著增加(P＜0.05);8周CCH组Beclin-1及LC3B阳性细胞数量较4周CCH组显著增加(均P＜0.05);4周及8周CCH组自噬囊泡样物质均增多,以8周CCH组为显著.结论 CCH大鼠随时间延长空间学习记忆能力下降,大脑海马区自噬激活伴随自噬降解功能障碍,且自噬功能改变早于认知功能的明显下降.
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丰富环境促进颞叶癫(痫)大鼠神经发生及其机制的研究
目的 探讨丰富环境对颞叶癫(痫)大鼠齿状回新生细胞分化和存活的影响及其相关分子机制.方法 成年Wistar 大鼠随机分为4组:假手术组、丰富环境+假手术组、癫(痫)组、丰富环境+癫(痫)组,各组均n=15.大鼠侧脑室注射海人酸制作颞叶癫(痫)模型.丰富环境干预30 d后,应用免疫荧光技术观察大鼠海马齿状回的新生细胞分化和存活情况,用Western blot方法检测各组海马脑源性神经营养因子(BDNF)、cAMP应答元件结合蛋白(pCREB)、蛋白激酶A(PKA)表达水平.结果 丰富环境+假手术组、丰富环境+癫(痫)组齿状回新生细胞标记物(BrdU)和新生成熟神经细胞标记物(BrdU/NeuN)阳性细胞数分别多于假手术组、癫(痫)组(P＜0.05),而新生星形胶质细胞BrdU/GFAP阳性细胞数无统计学意义,并且丰富环境+假手术组、丰富环境+癫(痫)组海马BDNF和pCREB蛋白表达水平分别高于假手术组、癫(痫)组(P＜o.05),而PKA蛋白表达水平无增高.结论 丰富环境可能通过增强pCREB/BDNF通路促进成年颞叶癫(痫)大鼠海马齿状回的神经发生.
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锁骨下动脉窃血综合征微创治疗
目的 探讨表现为神经系统症状的锁骨下动脉窃血综合征患者血管腔内技术治疗的可行性和有效性.方法 对26例锁骨下动脉窃血综合征患者的临床资料进行回顾性分析.临床均表现为头晕等神经系统症状,部分合并上肢缺血症状.运用血管腔内技术对锁骨下动脉进行球囊扩张成形及支架植入术.结果 26例患者均成功植入球囊扩张式支架.术后双上肢收缩压差显著改善,神经系统症状消失或改善23例,无效3例.随访期间再狭窄1例,支架断裂1例.结论 严格掌握适应证,采用腔内技术治疗锁骨下动脉窃血综合征的神经系统症状安全有效,操作简单.
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颅内微小动脉瘤手术方法的探讨
目的 探讨颅内微小动脉瘤手术治疗的方法及其安全性和有效性.方法 回顾性分析27例颅内微小动脉瘤患者经手术治疗的33个直径≤4 mm微小动脉瘤的临床资料,总结颅内微小动脉瘤的手术治疗方法,并分析其安全性及有效性.结果 经手术治疗的33个微小动脉瘤中,直接夹闭10个,棉片辅助夹闭23个.手术中有2个微小动脉瘤瘤颈撕裂,以载瘤动脉破口为中心,用棉片辅助动脉瘤夹闭术成功修补破口.术后随访3周至8年,平均38.6个月,复查DSA或CTA提示动脉瘤均消失,无动脉瘤再出血或复发.格拉斯哥预后评分(GOS)恢复良好26例,1例因术后时间短,正在康复中.结论 棉片辅助夹闭术治疗颅内微小动脉瘤是一种安全、有效、可行的方法.
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血清胰岛素样生长因子-1与帕金森病关系的研究
帕金森病是中老年人群中常见的神经系统退行性疾病之一,其主要病理特征是黑质致密部多巴胺能神经元的变性丢失,引起多巴胺分泌不足.胰岛素样生长因子-1能促进多巴胺能神经元的存活,且相关实验证实帕金森病患者血清胰岛素样生长因子-1水平发生了变化.文中对血清胰岛素样生长因子-1与帕金森病的关系作一综述.
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载脂蛋白E与阿尔茨海默病相关性研究进展
阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆的主要类型,目前发病机制不完全清楚,可能与基因和环境共同作用有关,载脂蛋白E(ApoE)基因是目前被公认的AD常见的风险因子,ApoEε4等位基因是目前散发性AD的强遗传性危险因素.近年许多基因被证实与散发性AD具有相关性,研究ApoE在AD发病中的作用,对AD病理生理学机制的研究及AD的治疗具有重要意义.
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DDP-4抑制剂治疗阿尔茨海默病的机制研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种渐进的神经退行性疾病,逐渐恶化的记忆和认知功能终导致AD患者无法正常独立生活.流行病学研究发现2型糖尿病(T2DM)患者容易罹患AD.DDP-4抑制剂是一种治疗糖尿病的药物,DPP-4抑制剂主要通过抑制肠促胰高糖素样-1(GLP-1)的降解,增加循环中GLP-1含量,从而降低空腹血糖.目前研究发现DDP-4抑制剂可以用于治疗AD,DDP-4抑制剂通过增高GLP-1而降低Aβ水平、减少tau蛋白磷酸化、减轻炎症反应而发挥神经保护作用.关于DDP-.4抑制剂在AD治疗中的确切分子机制仍有待进一步阐明.文中对DDP-4抑制剂治疗AD的机制研究进展做一综述.
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脑啡肽酶与阿尔茨海默病研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的神经系统变性疾病,β淀粉样蛋白(Aβ)沉积对AD的发生发展有着重要作用.脑啡肽酶是Aβ主要的降解酶,而且慢性缺氧、维生素D化合物、雌激素等许多因素可以调节脑啡肽酶的表达及活性,影响其对Aβ的降解,从而影响AD的发生发展.近年来,基因治疗已成为一种延缓AD的治疗方法.
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神经系统损伤后星形胶质细胞激活的研究进展
中枢神经系统损伤后星形胶质细胞的反应对创伤愈合具有重要作用.文中就损伤后星形胶质细胞激活、增生和迁移的调控机制及信号通路进行综述.
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常染色体显性遗传性肢带型肌营养不良症研究进展
肢带型肌营养不良症(LGMD)患病率仅为1/20 000,其中大部分为隐性遗传性肢带型肌营养不良症(LGMD2型),而显性遗传性肢带型肌营养不良症(LGMD 1型)则更为罕见,仅占LGMD的10％.近年来,随着影像学和基因检测技术的发展,对LGMD 1型的报道逐步增多和深入.为加强对LGMD 1型的认识,回顾了近15年来对LGMD 1型的文献报道,对其临床表现、病理特点、基因类型及研究进展进行综述.
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MRI联合电生理检查对腰椎间盘突出造成脊神经根压迫症的诊断价值
目的 探讨MRI联合电生理检查对脊神经根压迫症的诊断价值.方法 对265例脊神经根压迫症患者行手术治疗,于术前、术后6年随访JOA评分、MRI和电生理检查.结果 术前AN值、椎管狭窄率、侧隐窝宽度较正常椎间盘差异有统计学意义(P＜0.05);术前患侧MCV、SCV、NAP较健侧差异有统计学意义(P＜0.05);术后各指标均较术前明显改善(P＜0.05).结论 MRI联合电生理检查对脊神经根压迫症术前诊断、疗效评估有很大应用价值.
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磁共振扩散张量成像对轻型颅脑损伤的临床诊断价值
目的 探讨磁共振(MR)扩散张量成像(DTI)在轻型颅脑损伤患者诊断中的价值.方法 选择轻型颅脑损伤患者(病例 组)和健康志愿者(对照组)各40例,病例组再分为有/无认知功能障碍亚组(分别为22例和18例),分别行MRDTI扫描,对病例组进行里蒙德脑震荡后综合征问卷(RPQ)评分,比较两组额叶白质、颞叶白质、内囊、胼胝体的部分异向性(FA)和表观扩散系数(ADC),并比较病例组有和无认知功能障碍患者的上述各项指标.结果 病例组和对照组MRI常规扫描和DTI扫描均未见异常信号;病例组和对照组两侧额叶白质、颞叶白质、内囊、胼胝体膝部、压部的ADC值差异均无统计学意义(P＞0.05);病例组两侧额叶白质、颞叶白质、内囊及胼胝体压部的FA值均低于对照组(P＜0.05),RPQ评分高于对照组;病例组有认知功能障碍亚组两侧额叶、颞叶FA值低于无认知功能障碍亚组(P＜0.05).结论 轻型颅脑损伤患者存在脑组织损伤,FA值是判断脑组织损伤的敏感指标,DTI检查为轻型颅脑损伤的临床诊断提供了有力的依据.
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急性脑卒中合并感染患者在卒中单元和普通病房治疗的临床转归分析
目的 分析收住卒中单元和神经内科普通病房急性脑卒中合并感染病例的治疗与转归.方法 回顾性分析急性脑卒中后合并感染(肺部/尿路感染)患者165例,其中卒中单元组67例,普通病房组98例.分析两组感染特点及病原体检查结果.评价两组患者的转归:①主要转归为90 d病死率;②次要转归为第21天NIHSS评分和90d改良Rank(mRS)评分.比较两组患者的营养不良发生率、住院天数和药占比.结果 两组患者均以合并肺部感染为主,感染病原体均以革兰阴性杆菌为主.卒中单元组90 d病死率明显低于普通病房组(P=0.009);第21天NIHSS评分和90 d mRS评分均显著优于普通病房组(均P=0.000).卒中单元组营养不良发生率显著低于普通病房组(P=0.000).卒中单元组住院天数和药占比均低于普通病房组,差异有显著统计学意义(P=0.000).结论 相对于普通病房,卒中单元在减少住院天数和药品费用的前提下,能降低脑卒中住院患者的病死率,提高患者神经功能恢复.
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糖尿病非酮症偏身舞蹈症1例报道及文献复习
目的 提高对糖尿病非酮症偏身舞蹈症的认识.方法 总结分析1例糖尿病非酮症偏身舞蹈症患者的临床表现、诊疗经过等,结合复习文献对糖尿病非酮症偏身舞蹈症的发病机制、临床表现、诊疗进行探讨.结果 糖尿病非酮症偏身舞蹈症是一种特殊类型的脑卒中,临床易与精神障碍等混淆,早期诊断、治疗有助于后期康复.结论 糖尿病患者血糖异常可能并发锥体外系症状,需注意考虑糖尿病非酮症偏身舞蹈症,以便及早干预治疗.
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脑卒中后下肢深静脉血栓形成的危险因素探讨
目的 探讨脑卒中后30 d内深静脉血栓形成(DVT)的发生率及DVT发生的危险因素.方法 采用前瞻性研究设计.2012年2月至2015年8月住院治疗的符合纳入标准的脑卒中患者1 146例,于发病后30 d内进行双下肢静脉彩色多普勒超声检查,根据脑卒中后是否发生DVT将患者分为两组:①DVT组:脑卒中后30 d内发生DVT;②无DVT组:无DVT发生.统计分析DVT的发生率,比较DVT组与无DVT组的多项相关因素,筛选DVT的相关危险因素.结果 1 146例患者中检出DVT患者69例(6.02％)为DVT组,其中有DVT症状者为45/69例(65.22％),无症状者为24/69例(34.78％);多因素Logistic分析显示:mRS评分高(OR=2.419,95％CI:1.194～4.900)、Wells评分高(OR=43.943,95％CI:14.714～131.235)、纤维蛋白原升高(OR=2.428,95％CI:1.506～3.916)、下肢彩超检查当日D-二聚体升高(OR=2.637,95％CI:1.954～3.560)、卧床(OR=4.57,95％CI:2.09～8.88)是脑卒中患者发生DVT的独立危险因素.1 077例无DVT发生(无DVT组).结论 脑卒中后合并DVT患者有34.78％可无症状,mRS评分高、Wells评分高、纤维蛋白原和D-二聚体升高、卧床是脑卒中患者发生DVT的独立危险因素,对有危险因素患者进行DVT监测和预防干预十分重要.
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不安腿综合征新诊断标准共识
不安腿综合征(restless legs syndrome,RLS)是一种常见的神经系统感觉运动性疾病,显著影响患者的睡眠及生活质量.1685年Thomas Willis第一次描述了RLS,但直至1945年,Karl-Axel Ekbom才在他的开创性专著“不安腿(Restless Legs)”中提出了诊断标准.为纪念他们,国际上RLS也称为Willis-Ekbom disease (WED),即RLS/WED.之后,RLS经历了多次诊断标准的修改,新的是2014年国际RLS研究小组(the International Restless Legs Syndrome Study Group,IRLSSG)提出的RLS诊断标准共识[1](表1).
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急性共济失调的诊断和治疗
共济失调是一类病死率和致残率较高的疾病.众所周知,急性共济失调在几小时至几天发病,正确的诊断和紧急治疗可挽救患者生命.文中综述了急性共济失调的病因、临床表现、诊断以及治疗.
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双侧丘脑对称性病变1例临床病例讨论
病例资料现病史住院号:910×××,患者男性,40岁,公务员.因“反应迟钝、记忆力下降20 d余”收入复旦大学附属华山医院(我院)神经内科.患者于2015年8月22日起逐渐出现反应迟钝,近事记忆力减退,答非所问,无法准确完成家人的指令,淡漠少语.2015年8月26日上述症状加重,远、近记忆力均明显下降,外出后找不到家门,且出现傻笑,不穿外衣等异常行为,给家人打电话时提及头痛,但性质不详.2015年8月27日于外院就诊,头颅MRI提示双侧丘脑对称病变,予奥拉西坦等药物治疗10d,上述症状无明显改善.2015年9月7日拟“双侧丘脑病变”原因待查收入我院.患者自起病以来无发热、肢体抽搐、呕吐、视物成双等,夜眠可,大小便正常,体重无明显下降.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
| 1999 | 01 |
