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中华地方病学杂志
Chinese Journal of Endemiology 중국지방병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中华医学会,哈尔滨医科大学
- 影响因子: 1.50
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 2095-4255
- 国内刊号: 23-1583/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 14-30
- 曾用名: 中国地方病学杂志
- 创刊时间: 1982
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中国地方病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 黑龙江
- 主编: 孙殿军
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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山西省砷中毒重点病区饮水含砷量及病情调查
目的掌握山西省朔州市高砷水和砷中毒的分布特点及危害程度,推进砷中毒的科研防治工作.方法采用统一调查表对高砷暴露人群进行流行病学调查,水砷检测用快速试剂盒法.结果调查3个县(区),10个乡(镇),61个自然村,测定井水样4 678份,水砷总超标率为43.35%,查出病人1 932例,总患病率为11.23%,患病率存在年龄和性别差异.结论砷中毒病区主要分布于黄水河流域沿岸,山阴县病区范围广、病情重,朔城区、应县相对较轻,氟、砷中毒并存.应加大防治力度,采取有效的综合防治措施.
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陕西省燃煤污染型砷中毒流行病学调查
目的进一步证实陕南环境砷与燃煤污染型砷中毒之间的关系,查清陕南燃煤污染型砷中毒的病区范围、病情程度和受危害人口.方法用抽样调查的方法,把调查范围扩大到整个石煤产区和燃用石煤的地区.分析石煤、玉米、辣椒和头发含砷量与患病之间的关系.结果调查的8个县、区均有燃煤污染型砷中毒病区分布,病区范围与燃煤污染型氟中毒重叠.砷中毒患者总检出率达19.26%,病例以轻度为主,男性多于女性(P<0.05),年龄越大检出率越高(P<0.01).临床主要表现为皮肤色素脱失,其次为皮肤色素沉着(P<0.01),掌跖角化的检出率仅为0.75%.石煤砷与玉米、头发砷呈正相关(P<0.05),与辣椒砷的相关性不明显.石煤砷与病例检出率之间呈相关关系(P<0.05),辣椒、头发砷与病例检出率之间相关性极为明显(P<0.01).玉米砷与病例检出率之间的相关性不明显.结论调查的8个县、区均为燃煤污染型砷中毒病区,且为"氟砷联合中毒"病区.
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补碘对严重缺碘地区儿童智力发育的影响
目的了解补碘对儿童智力发育的影响.方法在严重缺碘地区采用联合型瑞文测验法测定补碘后出生的儿童智商,并与补碘前进行比较,探讨影响儿童智力发育的因素.结果补碘后出生的儿童的智商总体水平为93.2,明显高于补碘前出生的儿童智商78.6,而且前者儿童轻度智力发育落后的发生率为4.3%,明显低于后者儿童中轻度智力发育落后的发生率(16.4%).结论母体孕产期服用碘油丸可有效降低轻度智力发育落后的发生率.
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肿瘤坏死因子与云南省地方性猝死关系的研究
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factotor-α,TNF-α)与云南省地方性猝死的关系.方法用ELISA法检测新发病区和非病区人群血浆TNF-α水平,其中猝死病例17份、病区内对照33份、非病区外对照24份.结果新发病区中急性期病例血浆TNF-α水平明显高于病区内对照、非病区外对照及恢复期病例(P<0.05);恢复期病例血浆TNF-α与病区内对照和非病区外对照无差别(P>0.05);病区内对照在病例急性期和恢复期的TNF-α水平相对非病区外对照未出现变化(P>0.05).结论提示TNF-α作为炎症因子参与云南省地方性猝死心肌缺血损伤后的炎症反应.
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安顺市5年碘缺乏病监测结果分析
目的了解安顺市2000年以来碘缺乏病防治进展和现状,分析2000-2004年全市碘缺乏病监测结果.方法随机抽样法调查小学生甲状腺肿情况,测定小学生尿碘,测定盐碘.结果安顺市8~10岁儿童甲状腺肿大率2004年为14.28%,高于2000、2001、2002、2003年(P<0.05).居民碘盐食用率2004年为94.04%,加碘合格率为94.20%,高于前4年(P<0.01).5年监测儿童尿碘中位数在219.08~384.34μg/L.结论现行碘盐基本适合安顺市人群,但8~10岁学生甲状腺肿大率仍处于较高水平.
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2003年延安市布鲁杆菌病调查结果分析
目的掌握延安市布鲁杆菌病(布病)疫情动态,以便提供科学有效的防治措施.方法对全市布病进行线索调查,对家畜接触人群进行皮内变态反应试验,对临床有症状者及皮试阳性者进行血清学检查,对家畜进行检疫.结果人间布病调查,接触人群皮内变态反应试验的阳性率为1.67%,检出患者162人,检出率为1.87%,患病率为0.35%.畜间布病调查,检疫阳性率为0.19%.结论延安市布病疫情比较严重,与去年相比呈扩大趋势,应加强防治力度,控制布病的传播.
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山西大同盆地地方性砷中毒病区饮用水的水砷价态暴露研究
目的掌握大同盆地地方性砷中毒(地砷病)病区饮用水的水砷价态分布情况及其与病情的关系.方法对地砷病患者和对照者的生活饮用水进行采样,用氢化物发生-原子荧光法(HG-AFS)进行检验,SPSS10.0 for Windows软件进行统计处理数据.结果大同盆地砷超标水样(>0.05 mg/L)中,3价砷(As3+)占总砷(As)的比值为52.1%;As3+/总As比值,组间比较,差异有统计学意义(χ2=22.4,P<0.01),并且As3+与5价砷(As5+)比值的比较,差异有统计学意义(χ2=26.19,P<0.01);随着病情的加重,As3+与As5+的比值也在增加.结论大同盆地地砷病病区中水砷价态分布以As3+为主,地砷病病情与水体中As3+的所含比例呈正相关关系,今后在分析水含砷量时,应该摸清水砷价态的分布情况.
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哈尔滨铁路地区碘缺乏病现状调查
为了解哈尔滨铁路地区碘缺乏病病情及消长趋势,持续巩固消除碘缺乏病防治成果.根据<全国碘缺乏病防治监测方案>及<哈尔滨铁路局碘缺乏病防治监测方案>要求,于2003年9~10月份对辖区内5个监测点7所中小学校进行碘缺乏病现状调查.
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武汉市江夏区碘缺乏病病情监测结果分析
为实现消除碘缺乏病(IDD)宏伟目标,及时了解和掌握武汉市江夏区碘缺乏病和人群碘营养状况,评价以食盐加碘为主导的综合性干预措施落实情况及防治效果,观察其地区碘缺乏病的消长趋势,根据<武汉市实现消除碘缺乏病阶段目标评估方案>,于2002-2004年对全区革命历史老区、地处偏远、交通不便利、经济条件落后的乡镇及社区开展了病情监测,现将结果分析如下.
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2004年咸阳市碘盐监测结果分析
食盐加碘是预防碘缺乏病的主要措施,做好碘盐质量监测是保证这项预防措施有效落实的手段.为了全面、准确了解咸阳市碘盐分装、批发企业及居民户食用碘盐情况,及时发现问题并采取相应干预措施,保证居民食用合格碘盐,作者组织13个县(市、区)监测人员学习陕西省碘盐监测修订方案,统一标准,掌握监测方法,较好地完成了监测工作,现将监测结果报告如下.
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长泰县碘缺乏病监测结果动态分析
长泰县原属碘缺乏病中等病区.1985年开始实行以食用碘盐为主的综合防治措施,为了解补碘后儿童碘营养状况,摸清碘缺乏病病情消长趋势,建立可持续消除碘缺乏病防治机制,现将1995、1997、1999、2001、2003年碘缺乏病监测结果分析如下.
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砷与氟及砷氟联合作用对小鼠肝脏的氧化性损伤
为探讨砷、氟以及砷氟联合作用对小鼠肝脏脂质过氧化物(LPO)水平的影响[1],阐述氟砷中毒的肝脏损害机理,开展了本课题的研究.
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对修订后的尿碘测定标准(过硫酸铵消化法)的验证研究
受国家"尿碘测定方法标准"修订小组的委托,对修订后的尿碘测定新方法(尿中碘的过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度测定方法[1])进行验证,依据提供的验证实验操作方案,严格按照"研制生物样品监测检验方法指南"(WS/T 68-1996)的规定,完成了本次验证工作.
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2001-2004年张家口市碘盐质量监测结果分析
张家口市位于河北省西北部,历史上人群甲状腺肿大率曾达10%以上,部分地区有地方性克汀病流行.张家口市从20世纪70年代末开始食盐加碘工作,1993年国家颁布了"中国防治碘缺乏病规划纲要",1996年采取了以全民食盐加碘为主的综合防治措施,通过多年的防治,极大地改善了全民碘营养不良状况,2000年经省级评估考核,张家口市全部县区达到了基本消除碘缺乏危害阶段目标[1].为及时了解和掌握全市实现阶段目标后碘盐干预措施的落实情况,按照<全国碘缺乏病碘盐监测方案>的要求,现将4年来张家口市开展的碘盐监测工作情况报告如下.
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2004年唐山市地方性氟中毒监测结果分析
唐山市是典型的饮水型病区,根据具体情况,作者确定了地方性氟中毒监测点,并与2004年10月开展了监测工作,目前监测工作已顺利完成.
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病毒性心肌炎84例临床分析
病毒性心肌炎是临床常见的感染性心肌病,近年来发病有增高趋势.由于核酸技术的发展,能够在心肌组织内发现病毒基因组,为诊断提供了科学依据.本病中青年多见,症状差异较大,轻者几乎无症状者,重者可出现急性心力衰竭至猝死.本组病历诊断主要靠典型的临床特征和心肌受损的参考指标及排除其他心脏病,现将我校门诊收治的病例做一临床分析.
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青海省砷中毒线索性调查
为进一步查清青海省地方性砷中毒病流行程度、范围和分布情况,争取尽快落实预防措施,根据全国地方性砷中毒筛查方案,2004年在青海省贵德等9县进行了线索性调查,现将结果报告如下.
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氟斑牙的脱色矫正法及疗效分析
氟斑牙又称氟牙症或斑釉牙,主要是饮用水中氟过高所致.由于牙齿着色,特别是前牙的着色影响美观,因此,如何有效地矫正着色的氟斑牙是口腔临床工作中的常见问题.自2000年以来,本科室共诊治氟斑牙患者40人(患牙共102颗),治疗效果良好,现报告如下.
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郑州市农村高砷水源筛查
当前我国地方性砷中毒(地砷病)防治问题急迫的任务是查清饮用水砷(As)超标区及砷中毒病区[1].为全面了解河南省郑州市农村高砷水源分布情况,为下一步有针对性地采取防治措施,2004年9月开展了农村高砷水源的筛查工作.
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染氟成骨细胞的双向电泳和质谱鉴定
目的探讨双向电泳和质谱鉴定技术在染氟成骨细胞蛋白表达变化中的意义,为探索氟骨症发病机制提供有效手段.方法采用小鼠乳鼠颅骨来源的成骨细胞进行培养,抽提染氟(2 mg/L)72 h组和对照组成骨细胞蛋白,用双向凝胶电泳进行分离及Image Master 2D Elite软件分析电泳图谱,基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱仪对两组间比较具有统计学意义的差异蛋白点进行鉴定.结果在对照组成骨细胞蛋白双向电泳图谱上可观察到671个蛋白点,而在染氟组双向电泳图谱上可见到837个蛋白点;在染氟成骨细胞表达有明显差异的蛋白点经质谱鉴定出12种(7种蛋白表达增多,5种降低),主要是与细胞代谢旺盛、蛋白质氧化折叠和氧化应激等相关的蛋白.结论实验所采用的双向电泳和质谱鉴定方法可有效分离和鉴定成骨细胞蛋白点,为氟骨症的发生机制提供了有价值的新线索,表明蛋白质组学技术较其他方法具有很大的优越性.
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人类磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶的真核表达及其多克隆抗体的制备
目的在真核细胞中表达人磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(PHGPx)并制备抗PHGPx多克隆抗体.方法用特异引物从人睾丸组织cDNA文库中扩增出人线粒体型PHGpx cDNA,与真核表达载体pcDNA3.1/His重组,在COS-1细胞内表达PHGPx.用大肠杆菌表达的突变的PHGPx免疫动物,制备抗PHGPx抗体.结果重组体pcDNA-PHGPx转染的COS-1细胞表达了人PHGPx融合蛋白,PHGPx活性为111.5μmol·mg-1·min-1,高于对照组5倍.免疫扩散测得抗PHGPx多克隆抗血清滴度为1:16;用于蛋白印迹时稀释倍数为1:500,可见特异免疫沉淀条带.结论人PHGPx在COS-1细胞内获得了表达,抗PHGPx多克隆抗体有特异性,可以用于重组表达的PHGPx的鉴定.
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中国布鲁杆菌插入序列基因多态性的研究
目的分析国内83株布鲁杆菌基因组的插入序列(IS)IS711的遗传多态性.方法提取布鲁杆菌DNA,经内切酶EcoR I酶切、琼脂糖凝胶电泳、Southern转印后,与地高辛标记的IS711探针杂交,以酶免疫试验检测信号,比较布鲁杆菌各株的IS711指纹图谱.结果不同布鲁杆菌菌株在IS711探针杂交图谱上有明显的多态性,根据杂交的条带数及片段大小的差异,83株布鲁杆菌分属15个IS型.以IS10型分布为广泛,其次是IS3型,其他型别则较分散,有的IS型只存在于某个菌株.结论布鲁杆菌插入序列IS711在基因分布上存在多态性.
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大鼠急性心肌损伤与CT-1 mRNA相关性的实验观察
目的研究心肌营养素1(cardiotrophin-1,CT-1)在异丙基肾上腺素(isoprenaline,Iso)致大鼠急性心肌损伤中的保护作用.方法将Wistar雄性大白鼠随机分为3组:对照组、Iso组和Iso+PD98059组,光镜观察心肌组织的病理变化,生化方法检测心肌酶,用RT-PCR方法检测心肌组织CT-1 mRNA的表达.结果光镜下Iso+PD98059组心肌病理损伤程度较Iso组重,且CT-1 mRNA表达水平及心肌酶活性明显升高(P<0.05).结论CT-1具有心肌保护作用,可能与减轻心肌细胞坏死的程度有关.
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亚精胺对日本血吸虫成虫培养细胞核仁组织区相关嗜银蛋白的影响
目的以日本血吸虫培养细胞核仁组织区相关嗜银蛋白(Argyrophilic nucleolar organizer regionassociated proteins,AgNORs)为评价指标,探讨亚精胺(Spermidine,Spd)对培养细胞的促增殖作用.方法采用联合法将虫龄为24d的日本血吸虫成虫细胞接种于小盖玻片上,培养于常规培养基中.接种后第3天,随机分为实验组和对照组.将实验组细胞用无血清培养基配制的终浓度为75 μmol/L的Spd处理48 h,对照组细胞则用不含Spd的无血清培养基处理,时间相同;PBS清洗3次后换用常规培养基继续培养.于第7、14、21、28、35天分别对培养细胞进行AgNORs染色.使用HPIAS-2000图像分析系统,计算培养细胞核内AgNORs颗粒数及平均吸光值,并作统计分析.结果经Spd处理,各实验组培养细胞AgNORs着色明显深于对照组;但随着培养时间的延长,实验组与对照组细胞着色均逐渐变浅.各实验组细胞AgNORs颗粒数目与平均吸光值高于对照组,二者比较差异有统计学意义(u7=50.95、43.78;u14=55.23、43.54;u21=36.65、32.25;u28=31.6、32.95;u35=28.86、9.54;P<0.01).各实验组AgNORs吸光值两两比较,除第7天与第14天之间差异无统计学意义外(q=0.008 058,P>0.05),其余差异都有统计学意义(P<0.01).结论Spd具有促进日本血吸虫培养细胞增殖的能力,每周用Spd处理培养细胞1次,能更大限度地促进血吸虫培养细胞的生长.
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布鲁杆菌基因工程疫苗免疫保护效率的初步观察
目的比较布鲁杆菌6种抗原表位所获得的基因工程疫苗的免疫保护效率.方法布鲁杆菌核糖体蛋白L7/L12、胞质蛋白P39、细胞表面蛋白BCSP31、二氧四氢喋啶合成酶BLS、16.5×103的外膜蛋白PAL和翻译起始因子IF3的基因片段与真核表达载体pcDNA3.1(+)构建的核酸疫苗及上述6条片段转入pET32a(+)后诱导表达的的重组蛋白免疫小鼠,3次免疫后进行攻毒实验,对其免疫保护效率进行初步观察.结果L7/L12和BLS的重组蛋白疫苗和核酸疫苗都产生了非常显著的保护作用,P39的核酸疫苗、IF3和BCSP31的重组蛋白疫苗也产生了非常显著的保护作用,其中L7/L12核酸疫苗的保护效率高.结论初步认为布鲁杆菌的优势抗原表位所获得的基因工程疫苗可产生一定的抗布鲁杆菌作用,可作为未来布鲁杆菌新型疫苗的候选者,有进一步研究的价值.
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不同摄碘水平的哺乳期母鼠与其仔鼠碘代谢及甲状腺功能和形态变化的对比研究
目的通过观察不同碘摄入水平的哺乳期母鼠及其仔鼠的碘代谢、甲状腺功能和形态的变化,探讨高碘摄入的亲代对其子代大鼠的保护作用.方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘酸钾,喂养3个月后交配,观察母鼠乳汁碘及其与生后14日龄仔鼠的尿碘、甲状腺激素、甲状腺组织学变化等指标.结果(1)低碘组母鼠和仔鼠尿碘、血清T4水平均明显降低;母鼠甲状腺显著肿大,仔鼠甲状腺肿大虽不明显,但有明显的滤泡增生.(2)各高碘组母鼠尿碘水平随碘摄入量的增加而增加,二者呈平行关系,而乳汁含碘量仅表现为轻度升高,与碘摄入量不呈平行关系;各高碘组仔鼠的尿碘水平与母鼠乳汁含碘量呈平行关系.(3)各高碘组母鼠的血清T4随碘摄入量增加而降低,但未见甲状腺肿大,组织学表现为胶质蓄积性大滤泡增多和小滤泡增生同时存在,在50倍和100倍高碘组滤泡增生更明显;各高碘组仔鼠血清T4随碘摄入量的增加变化不明显,未出现母鼠发生的甲状腺功能减退(甲减)现象,甲状腺仅在100倍高碘组表现出轻度的滤泡增生.结论无论亲代和子代大鼠摄入的过量碘大部分从尿中排出;高碘摄入的亲代可能通过乳腺的调节作用减少了哺乳期子代对碘的摄入量;长期摄入过量碘的母鼠发生了甲状腺功能低下,但哺乳期仔鼠甲状腺功能基本正常;结果提示高碘摄入的亲代对其子代具有一定的保护作用.
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三氧化二砷对体外培养的人子宫内膜腺癌细胞凋亡的影响
目的研究三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人子宫内膜腺癌JEC细胞株细胞凋亡的影响.方法采用体外细胞培养的方法,以透射电子显微镜观察人子宫内膜腺癌JEC细胞株形态变化,流式细胞仪分析细胞DNA水平及细胞周期,并测定细胞凋亡情况.结果(1)4.0 μmol/L As2O3作用72 h,在电子显微镜下可见细胞核固缩、核碎裂、染色质边集等改变;8.0、16.0μmol/L As2O3作用48 h后,部分细胞出现染色质边集及核碎裂;(2)As2O3<2.0μmol/L时,G0/G1期和S期细胞明显减少,G2/M期细胞增多;As2O3为2.0、4.0μmol/L时,在细胞周期G1期前可见典型的细胞凋亡峰;As2O3为8.0~16.0 μmol/L时,则主要表现为细胞坏死.结论As2O3可诱导人子宫内膜腺癌JEC细胞株发生细胞凋亡.
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锌拮抗砷致大鼠血脂谱异常的研究
目的明确锌拮抗砷致大鼠血脂谱异常的可行性.方法亚慢性毒性染毒试验.取初成年雄性大鼠48只随机分成6组,经口灌胃染毒6周,染毒期间观察大鼠的一般状况,染毒结束后眼眶采血,分离血清.分别采用酶学、免疫透射比浊法、免疫组化进行血脂、载脂蛋白亚类、受体的测定.结果高剂量染砷组大鼠加锌后血清中TG、TC、LDL-C、apoB升高;HDL-C、apoA-1下降,且高剂量加锌组大鼠血清中TG、LDL-C、HDL-C与高剂量染砷组相比差异有统计学意义(P<0.05),与对照组相比差异无统计学意义.结论锌对砷致大鼠血脂谱异常具有拮抗作用;为进一步研究及现场使用锌防治砷中毒提供科学依据.
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维生素A对高碘小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响
目的研究维生素A(VA)对碘过量小鼠甲状腺功能和抗氧化能力的影响及在高碘性甲状腺肿发病中的作用.方法将昆明种小鼠分为4组:正常对照(NI)组、高碘(HI)组、高碘补充VA 1(HI+VA 1)组和高碘补充VA 2(HI+VA 2)组,喂养90 d,观察小鼠甲状腺功能和抗氧化能力.结果HI组小鼠甲状腺质量(41.75±4.53)g高于NI组(38.50±5.12)g,HI+VA 1组与HI+VA 2组甲状腺质量与HI组和NI组比较,差异无统计学意义;各组间T3、T4比较,差异无统计学意义;HI组、HI+VA 1组超氧化物歧化酶(SOD)[(130.59±38.79)kU/L、(125.40±52.01)kU/L]明显高于NI组[(99.92±19.01)kU/L],HI+VA 2组SOD[(116.39±28.09)kU/L)]与NI组差异无统计学意义;HI组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)[(1951.42±433.95)kU/L]与NI组[(2 252.69±595.00)kU/L]比较,差异无统计学意义,HI+VA 1组[(2 482.24±601.86)kU/L]和HI+VA 2组[(2 490.15±409.11)kU/L]与HI组比较差异有统计学意义.结论高碘可以造成小鼠甲状腺肿大及抗氧化能力变化,补充适量的VA可以部分拮抗高碘造成的影响.
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紫外线与砷化物对人胚胎皮肤上皮细胞联合作用的研究
目的探讨砷化物和紫外线是否具有联合作用.方法以紫外线(UV)照射启动人胚胎皮肤(HES)细胞后,加入砷化物(NaAsO2/DMA),采用彗星实验、电镜形态学观察及基因芯片技术,分析相应的变化.结果在彗星实验中,经UV与砷化物先后作用后,HES产生的拖尾率30.12%(UV和NaAsO2处理组)和22%(UV和DMA处理组),高于UV处理组(8%)分别与NaAsO2处理组(9.8%)与DMA处理组(12.9%)之和;细胞超微结构观察,有明显的细胞增长旺盛的形态学改变;基因芯片结果有旺盛的促细胞生长繁殖和细胞信号系统的蛋白基因表达.结论实验中UV和NaAsO2以及与DMA联合作用于HES细胞,显示具有统计学意义的协同作用.
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非诺贝特对大鼠心肌损伤保护作用的实验观察
目的探讨非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤的保护作用.方法应用异丙基肾上腺素复制大鼠急性心肌缺血性损伤的动物模型,Wister大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组(Iso)、非诺贝特保护组(FF),观察非诺贝特对大鼠心肌的形态学,血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶(CK,LDH)以及一氧化氮(NO)的影响.结果非诺贝特能对抗异丙基肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血性损伤,可使其病理损伤性改变减轻,抑制CK和LDH的释放,增加NO的产生.结论非诺贝特对异丙基肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血性损伤具有保护作用.
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实验性肺炎大鼠肌钙蛋白T的变化及其与心脏收缩功能的关系
目的探讨实验性肺炎大鼠血清肌钙蛋白T(cTnT)的变化及其与心脏收缩功能的关系,以明确肺炎是否可引起心肌受损,以及发生心肌受损的机理.方法建立金黄色葡萄球菌肺炎大鼠模型后第5天行经胸超声心动图检查.测量指标:左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVSD)、主动脉血流峰值流速(PFVA)、主动脉血流速度积分(Viao)、肺动脉血流峰值流速(PFVP)、肺动脉血流速度积分(Vipa),并计算左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS).采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清cTnT的水平,并分析cTnT与心脏收缩功能的关系.结果肺炎组大鼠与对照组比较,PFVA、PFVP、Viao、Vipa、LVEF、LVFS显著减少(P均<0.01).肺炎组大鼠血清cTnT水平显著高于对照组,且与LVEF、LVFS呈负相关(P均<0.05).结论严重金黄色葡萄球菌肺炎可引起心力衰竭,其发生机理与心肌损害和肺动脉高压有关.血清cTnT可作为诊断心肌受损的生化指标.
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高碘对小鼠的脑损伤及DHA和EPA的拮抗效应
目的观察二十二碳六烯酸(DHA)和二十五碳烯酸(EPA)对高碘所致的脑蛋白质、核酸代谢和bcl-2、bax基因表达损伤的拮抗效应.方法体质量10~14 g的昆明种小鼠随机分为适碘组(IN)、高碘组(IE)和高碘加DHA和EPA组(IEDE).IN组动物饮含碘量为50 μg/L的去离子水,IE组和IEDE组饮含碘量为3 000μg/L的去离子水,IN和IE组动物用普通鼠饲料喂养,IEDE组动物用每公斤含DHA 200mg和EPA 100mg的鼠饲料喂养.90 d后雌雄2:1合笼,仔鼠继续用亲代喂养条件喂养,30 d后处死仔鼠,称全脑和海马组织质量,测大脑蛋白质、DNA、RNA含量和bcl-2、bax基因表达量.结果IE组动物脑和海马组织质量、蛋白质、DNA、RNA数量和bcl-2基因表达均显著低于IN组,bax基因表达则高于IN组,IEDE组脑和海马质量、蛋白质、DNA、RNA含量与IN组差异无统计学意义,但bcl-2表达低于IN组,bax表达高于IN组,而与IE组差异无统计学意义.结论高碘能干扰脑蛋白质和核酸代谢及bcl-2、bax基因表达,使脑质量下降,DHA和EPA可拮抗高碘所致的脑蛋白质和核酸代谢的紊乱,对高碘引起的bcl-2、bax基因表达变化未见明显的调整作用.
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无机砷甲基化代谢诱发氧化应激与砷致癌作用机制研究进展
砷是一种在自然界中广泛存在,并且有类金属特性的元素.砷及其化合物已被世界卫生组织(WHO)下属的国际癌症研究机构[1]等诸多国际权威机构公认为人类已确定的致癌物,但是无机砷化合物的致癌性在动物身上还未复制出动物模型,其致癌机制还不清楚.
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急性髓系白血病患者线粒体DNA的D-loop区存在突变
目的研究线粒体DNA的D-loop区突变与白血病发生、发展的关系.方法应用盐析法对8例初治的成人急性髓系白血病患者及其生母和正常无关对照者的外周血基因组DNA提取、线粒体基因D-loop区PCR扩增、序列测定,对比分析白血病患者的线粒体基因D-loop区序列与其生母和健康无关对照者的线粒体基因D-loop区序列与标准剑桥线粒体基因D-loop区序列的差异.结果8例白血病患者中6例存在突变(突变率75%),共查出突变位点11个,突变类型均为D-loop区的T-C、A-C、G-A碱基替代突变.结论线粒体DNA的D-loop区在白血病患者中的突变率较高,D-loop区的突变在白血病发生发展过程中可能起作用.
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燃煤型砷中毒所致神经肌肉损害的临床病理观察
目的探讨燃煤型砷中毒所致神经肌肉损害的临床病理特征.方法对4例中、重度燃煤型砷中毒患者的腓肠神经与腓肠肌进行活检,光镜与电镜观察周围神经与肌肉的病理变化.结果光镜下见神经纤维变性萎缩,部分区域呈现脱髓鞘改变,间质中未见炎症细胞浸润;骨骼肌呈现节段性凝固性坏死(蜡样坏死),肌肉中未见炎症细胞浸润.电镜下见有髓神经纤维,部分有髓鞘分层、溶解塌陷,髓鞘下可见大空泡,轴浆内结构基本正常,部分血旺氏细胞轻度肿胀;肌丝灶性溶解,肌膜呈城垛样改变,T小管增多,肌细胞部分发生萎缩,间质增多.结论燃煤型砷中毒可致周围神经、肌肉病理改变,从而导致一系列临床症状,并引起功能障碍.
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甲状腺功能亢进症手术治疗及并发症的预防
目的探讨甲状腺功能亢进(Hyperthyroidism)手术治疗及并发症的预防.方法78例具有手术指征,无禁忌证的甲状腺功能亢进症患者,术前给予充分而完善的准备,行甲状腺次全切除术后资料分析.结果病人全部治愈出院,无甲状腺危象及神经损伤,手术顺利.结论术前充分完善准备,术中轻柔细致操作,合理规范用药,可减少和避免并发症的发生.
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汉丹肝乐胶囊对贵州地区20例砷暴露肝损伤患者的治疗作用
目的探讨汉丹肝乐胶囊治疗砷暴露肝损伤患者的疗效.方法20例慢性砷暴露肝损伤患者,血清学检查均排除有HBV和HCV感染,服用汉丹肝乐胶囊1.2 g,3次/日,口服,疗程3个月.结果汉丹肝乐胶囊治疗后,全部患者的消化道症状均有明显改善,如腹部疼痛减轻,血清ALT水平下降(P<0.05).治疗前肝组织活检肝细胞广泛空泡变性,灶性坏死、炎性细胞浸润及少许纤维化,治疗后肝细胞空泡变性明显恢复,灶性坏死及炎性细胞浸润不明显,没有纤维化(P<0.05).治疗中无不良反应发生.结论汉丹肝乐胶囊治疗砷暴露肝损伤患者有效,能显著改善患者的肝组织病理病变及临床症状.
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过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度法检测尿碘的方法验证
目的对修订后的尿碘测定新国标方法(过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度测定方法)进行验证.方法按照"研制生物样品监测检验方法指南",对方法的标准曲线线性范围及线性关系、样品精密度、准确度、样品保存条件和时间进行验证.结果方法的标准曲线线性范围碘质量浓度在0~300μg/L,标准曲线的平均相关系数为-0.9995;精密度:测定尿碘为52.4、102.4、209.7μg/L时,其变异系数(CV)分别为2.5%、2.1%、1.7%(n=6);准确度:测定碘质量浓度为68.9、218.0μg/L的尿碘国家标准物质,测定结果与标准物给定值的相对偏差(R.D.)分别为0.58%和-0.28%(n=6);样品保存条件和时间:尿样在室温和4℃冰箱无论酸化与否至少可保存1个月,尿样可以不酸化但不适宜在-20℃低温下保存.结论修订后的尿碘测定方法的标准曲线线性关系好、精密度好、准确度高,样品稳定性试验均符合生物样品分析的要求.
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氢化物发生-原子荧光法分析饮水中不同价态的无机砷
目的用氢化物发生-原子荧光法测定生活饮用水中不同价态的无机砷.方法用氢化物发生-原子荧光法,选择一个佳分析酸度,使其既适合测总砷也适合测3价砷(As3+).用总砷减去As3+计算出5价砷(As5+).结果以2%的盐酸为反应介质,既可测定总砷,也可以测定As3+,从而可计算出As5+.在分析As3+时,As5+的干扰可以降到低.低检出限为0.11ng/ml.结论该方法分析饮用水中总无机砷、As3+、As5+灵敏度高,稳定可靠,操作简单,适用于地方性砷中毒病区大量水样中不同价态的砷分析.
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三价砷氧化菌株的筛选及其培养条件初探
目的从自然界筛选3价砷(As3+)氧化菌株及优化其培养条件.方法采用富集、稀释平板分离及研究其佳的培养条件.结果从活性污泥中筛选了2株具有As3+氧化能力的菌株.筛得的菌株对5价砷(As5+)的耐受性高于As3+.对As3+和A5+的耐受量分别为500mg/L和1 200mg/L.1号菌株在20℃、2号菌株在30℃,pH值均为6.0的条件下氧化As3+为As5+活性较高.结论可从自然界获得具有一定氧化能力的As3+氧化菌株.
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应进一步加强我国地方性砷中毒现场流行病学研究
地方性砷中毒(地砷病)是一种严重危害人体健康的地方病,其致病因子无机砷,除致皮肤病变外,也可致皮肤癌和伴有其他内脏癌高发,是国际癌症研究中心(IARC)确认的人类致癌物.
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2005年全国克山病监测会议纪要
关键词: 克山病监测 -
中国"十一五"地方性砷中毒主要防治与研究任务的探析
中国是一个地方性砷中毒(简称地砷病)病情严重的国家,病的类型多、分布广、病情重,受威胁人口多.随着近年深入的调查,中国地砷病与孟加拉、印度一道,越来越受到世界的关注.为此,中国政府将地砷病纳入了国家"十五"期间重点防治疾病,投入了2.0亿元国债资金进行降砷改水,同时还投入了为数不少的经费进行了病情调查和科学研究,取得了显著成就.在"十一五"即将来临之时,地砷病防治和研究的主要任务应该涵盖那些呢?作者根据我国目前的地砷病的防治与研究现状进行了初步探讨,论述如下.
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如何撰写英文摘要
英文摘要(abstract)是现代科技论文中必不可少的内容,不仅参加国际学术会议、向国际学术刊物投稿要写英文摘要,国内级别较高的学术期刊也要求附上英文摘要.
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太原宣言-水质和砷
编者按:"改善水质减轻砷中毒危害国际研讨会",于2004年11月23~26日在山西省太原市召开,来自孟加拉、柬埔寨、蒙古、泰国、印度、缅甸、尼泊尔、越南、美国和中国等15个国家和地区的70多位专家和机构代表出席了这次会议.会议交流了亚洲国家在改善水质减轻砷中毒危害方面所取得的经验和成绩,研讨了防治砷中毒的策略和措施,确定了今后的工作目标和重点领域.会议建议砷中毒流行严重的地区和国家政府积极采取应对措施和建立国家级水平的防治策略,减轻并终控制地砷病对亚洲地区的危害.与会者经过认真讨论,积极协商,达成了一致共识,并形成了防治砷中毒的会议文件--太原宣言.这次会议虽然离现在有一年多了,但太原宣言的精神仍将对我国砷中毒防治工作产生深远影响,我们感觉有必要在本刊全文刊出,使大家对"太原宣言"的内容有进一步的了解.
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2004年全国碘缺乏病实验室尿碘检测能力验证报告
目的考核各级尿碘实验室的持续性检测能力和各省外质控网络的运行情况.方法采用Z比评分法进行检测结果的统计学评价,Z分值的公议值来自所有参加实验室.结果参加考核的31个省级尿碘实验室全部反馈了质控结果并全部通过了能力验证,323个地市级尿碘实验室的反馈率为90.4%,合格率为80.5%;天津医科大学、新疆生产建设兵团和越南的6个实验室通过了能力验证.结论通过几年全国实验室质控网络的运行和持续的技术培训,省级实验室的Z间分布基本均衡,没有明显的、集体的系统误差,大部分地市级实验室的尿碘检测能力有了明显的提高;建议各级实验室要常规进行内部质量控制和常规使用标准物质.
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2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |