陕西省克山病病区居民心电图分析

目的 了解陕两省克山病病区居民心电图改变情况与病情消长趋势.方法 于2005、2006年在陕西省克山病病区采取整群分层抽样法,抽取轻、中、重病区各2个县.依据历史病情资料,在每县抽取重病村和轻病村各1个,共12个村.每村所有3岁以上常驻农业人13均进行临床检查和心电图描记,按照克山病诊断标准予以诊断.结果 6个县(区)中的12个村共做心电图5692例,其中正常心电图占86.38%(4917/5692),大致正常心电图占4.43%(252/5692).异常心电图占9.19%(523/5692).轻、中、重病区异常心电图检出率分别为7.07%(144/2036)、10.15%(167/1646)和10.54%(212/2010).异常心电图改变以柬支传导阻滞为主,其次为ST-T改变、心律失常、低电压.临床共确诊潜在型、慢型克山病139例,其中潜在型131例,检出率为2.30%(131/5692);慢型8例.检出率为0.14%(8/5692).克山病患者异常心电图以完全性右柬支传导阻滞[37.06%(63/170)]、ST-T改变[22.35%(38/170)]、多发室性期前收缩[12.94%(22/170)]为主.结论 陕西省克山病患者心电图改变主要为束支传导阻滞和心律失常,病情处于平稳势态.

1996-2007年江苏省常州市碘盐监测结果分析

目的 了解江苏省常州市食盐加碘以来生产和居民户层次碘盐合格率及食用情况.方法 每年进行碘盐监测,分食盐批发企业与居民户2个层次,盐碘测定采用GB/T 13025.7-1999中的直接滴定法,川盐或特殊盐采用仲裁法测定;对食盐批发企业与其专营地区居民户盐样含碘量进行比较.结果 1996-2000年在常州市区内共抽检3个批发企业盐样227批、5675份,批质量合格率为60.79%(138/227),碘盐合格率为61.83%(3509/5675);2001-2007年共抽检批发企业盐样252批、2556份,批质量合格率为100.00%(252/252),碘盐合格率为99.88%(2553/2556).1996-2000年抽检236个村中的1583户居民家中盐样,碘盐合格率为74.24%(1170/1576),合格碘盐食用率为73.9l%(1170/1583),盐碘中位数为45.14 mg/kg;2001-2007年抽检1656村中的13 140户居民家中盐样,碘盐合格率为98.03%(12 830/13 088).合格碘盐食用率为97.64%(12 830/13 140),盐碘中位数为30.13 mg/kg.3个盐业批发企业中,盐碘大相差3.46 mg/kg.居民户盐碘较批发企业减少4.95%(1.65/33.35).结论 常州市碘盐合格率和食用情况在食盐加碘防治碘缺乏病的起始阶段即达到国家要求.居民户层次碘盐质量直接与批发企业供应的碘盐有关,食盐从批发企业到居民户盐碘有损失现象.

2006年全国地方性砷中毒重点监测报告

目的 掌握2006年全国地方性砷中毒(简称地砷病)病情及防治措施落实进度,为全国地砷病防治提供依据.方法 按<全国地方性砷中毒监测方案>,选择14个饮水型和3个燃煤污染型地砷病病区监测点,调查监测点所在县预防措施落实情况,监测点的病情及预防措施效果,采用银盐法(DDC-Ag法)或原子荧光法测定饮水、玉米、辣椒、煤、尿含砷量.结果 ①饮水型病区监测县改水率为42.00%(126/300),改水工程报废率为1.04%(3/288),水砷合格(≤0.05 mg/L)率为86.67%(247/285).燃煤污染型病区监测县8746个应改炉灶均已完成.高砷煤使用率为51.08%(355/695),铁炉使用合格率为75.05%(358/477),烧煤台灶使用合格牢为58.13%(286/492).②17个监测点中,有4个监测点地砷病患病率(不包括可疑患者)在10%～30%,5个监测点在4%-10%.8个监测点＜3%.③14个饮水型病区监测点中,饮水含砷量≤0.05 mg/L的有6个,占监测点总数的42.86%;3个燃煤污染型病区监测点中,安龙石丫口村有部分煤样含砷量＞100 mg/kg.3个监测点辣椒含砷量(均数)均超过国家标准(≤0.50 mg/kg),玉米含砷量(均数)均符合国家标准(≤0.7 mg/kg).结论 ①监测点地砷病病情无显著变化;②饮水型病区监测县,2006年改水措施落实无进展,但有新的报废工程出现;监测点居民高砷暴露依然严重;③燃煤污染型病区监测县,仍有一半的病区户在使用高砷煤,炉灶使用合格率有下降趋势;粮食砷污染与2005年比有所减轻.仍以辣椒为重.

1960-2007年山东省克山病病情变化及发病特点的动态观察

目的 观察1960-2007年山东省克山病病情及发病特点的动态变化,为克山病防治及科研提供依据.方法 采用资料回顾方法,收集山东省各市(地)、县(市、区)、乡(镇)、村多层次防治网报告的每年克山病发病及死亡情况,收集1962、1969、1973、1982年4个年度进行的5次全省或大范围克山病流行病学调查及各病区县(市、区)流行病学调查结果,分析克山病发病特点.结果 1960-2007年48年间全省共发现克山病患者4228例.年高发病率为2.636/万(1587599 368).亚急型克山病当年病死率为88.01%(492/559),慢型克山病5年病死率为67.91%(491/723).全省发病经历了高发年、低发年、基本控制年3个阶段.1960-1979年为高发年,发现病人3969例,年高发病率为2.636/万(158/599 368);1980-1989年为低发年,发现病人200例,年高发病率为0.058/万(57/9 908 013);1990-2007年为基本控制年,发现病人59例,年高发病率为0.016/万(16/9 720 832).克山病发病的基本变化特点是发病类型由急型、亚急型为主逐渐转变为慢型、潜在型为主;发病年龄由4-10岁为主逐渐转变为13～25岁及20岁以上为主;发病季节由3、4月份为高峰期逐渐转变为全年散在发生.结论 山东省48年来克山病发病经历了3个阶段,大流行过后,发病呈逐年下降趋势,发病特点随病情的变化而演变.

湖北省仙桃市饮水型地方性砷中毒病区和高砷区水砷筛查报告

目的 查清湖北省仙桃市饮水型地方性砷中毒(简称地砷病)病区和高砷水源的分布,为防治工作提供科学依据.方法 根据<中围地方性砷中毒分布调查实施方案>与<湖北省高砷水源筛查项目实施方案>,并结合仙桃市的地域特点,选择7个镇(区、场),采取普查和抽样调查相结合,采用统一试剂盒半定量法筛检居民饮水砷,超标水样再用国标法复核.利用已发现病Ⅸ和本次筛查出的高砷井居民户资料开展线索调查,筛查地砷病病人.结果 仙桃市7个镇(区、场)均存在高砷水源.在81个自然村中水砷超标的有35个村.超标率为43.21%(35/81).共筛查水井4020眼,筛查出超标井269眼,超标井(＞0.05 mg/L)检出率为6.69%(269/4020),其中沙湖原种场超标井检出率高为13.56%(115/848).高砷暴露总人口 1091人,暴露率为5.75%(1091/18 975),儿童高砷暴露人口281人,暴露率为5.82%(281/4826),其中沙湖原种场的高砷暴露总人口为467人,暴露率为13.26%(467/3522),儿童高砷暴露人13为129人,暴露率为12.91%(129/999).结论 仙桃市广泛存在高砷水源,且以沙湖原种场为中心的东南部高砷水源检出率、人口暴露率、儿童暴露率相对较高,防治工作重点应在这一地区尽快落实改水这一根本措施.其他检出率较低的地区也不可忽视,需因时制宜、因地制宜地做好相应预防.

2007年山东省博兴县地方性氟中毒流行病学调查

目的 了解山东省博兴县地方性氟中毒的病情现状,为制订预防控制策略提供科学依据.方法 选择博兴县2个镇中的8个地方性氟中毒病村作为调查点.在每个调查点选择8-12岁儿童和30岁以上成年人作为调查对象.水、尿含氟量测定采用氟离子选择电极法,8-12岁儿童氟斑牙诊断采用Dean法,30岁以上成人氟骨症检查采用临床和X线摄片方法.结果 8个村的水氟均值均＞4.50 mg/L,大值为5.78 mg/L;8-12岁儿童氟斑牙总检出率为90.70%(195/215),氟斑牙指数为2.15,缺损率为24.65%(53/215);30岁以上成人的氟骨症临床和X线检出率分别为30.71%(78/254)、16.54%(42/254);儿童和成人尿氟均值在1.50 mg/L以上的人数分别占98.95%(189/191)、97.92%(235/240),高值分别为14.50、17.99 ras/L.结论 博兴县地方性氟中毒病情尚未得到控制,须进一步加大控制力度.

贵州省燃煤污染型砷中毒病区9年前后环境危险因素比较分析

目的 对比分析贵州省兴仁县燃煤污染型砷中毒病区9年前后(1998、2006年)环境危险因素的变化,为了解该病的发生、发展原因和进一步采取针对性十预控制措施提供依据.方法 采用典型抽样方法对1998年确诊的181例燃煤污染型砷中毒患者进行追踪调查,调查的项目包括年龄、性别、家庭经济状况、燃用和停用高砷煤年限、室内通风情况、食物十燥方式、吸烟等;同时选择病区12 km以外非砷污染村65例居民作为对照组.采用二乙基二硫代甲酸银法(Ag-DDC)测定煤、土壤、空气、水、大米、玉米和辣椒中含砷量:单因素和多因素非条件Logistic回归模型分析燃煤污染型砷中毒人群的暴露凶素和环境危险冈索的关系,比较9年前后的差异.结果 病区室内、室外空气和燃煤、辣椒、玉米含砷量均值由1998年的0.0880、0.0220 mg/m3和397.20、45.07、2.64 mg/kg分别下降到2006年的0.0790、0.0070 mg/m3和93.01、3.46、1.50 mg/kg.9年前后的多因素非条件Logistic回归分析,在发生燃煤污染型砷中毒的相关因素中,危险因素为燃用高砷煤年限、年龄、氟中毒和吸烟(x2值分别为50.159、12.195、37.690、6.358,P＜0.01或＜0.05),影响因素为家庭经济状况(x2=4.614,P＜0.05);居室通风情况由1998年的危险因素转变为2006年的影响因素(x2=38.093.P＜0.01);煤火烘烤粮食和文化程度,在2006年不再是危险冈素和影响因素,但粮食保存方式和性别成为影响因素(x2值分别为17.463,11.004,P＜0.01).结论 贵州省兴仁县燃煤污染型砷中毒病区9年后环境砷污染状况明显改善,病区低剂量砷污染的持续存在是该型砷中毒未得以明显控制的主要原因;燃用高砷煤年限、年龄、吸烟、氟中毒、家庭经济状况和居室通风情况与该病的发生发展密切相关;切实禁绝燃用高砷煤、加强和巩固改炉改灶和发展病区经济是进一步控制燃煤污染型砷中毒的有效措施.

贵州省贵定县地方性氟中毒病区食物氟检测结果分析

贵定县是贵州省黔南州燃煤污染型地方性氟中毒(简称地氟病)病区之一,为了掌握贵定县各乡镇地氟病病区村居民家中受煤烟污染的食物含氟量,作者于2007年12月对贵定县7个乡镇20个村的居民家中大米、玉米、辣椒进行抽样检测,现将结果报道如下.

护理干预对减轻甲状腺手术患者不良反应的效果观察

甲状腺手术由于创伤,加上心理作用以及手术部位的特殊性,患者术后出现疼痛、舒适度下降是必然产生的症状,而出血是甲状腺切除术常见的并发症之一.多发生在术后24 h内,严重出血可引起患者窒息、死亡.为了减少甲状腺切除术后不适及并发症,作者对该类患者进行了护理干预,达到了较满意的效果,现将具体内容报道如下.

烤烟房和敞煤火烘干玉米含氟量比较

贵州山区的农民种植并主食玉米.习惯用煤火烘干以防发霉变质,使之成为主要高氟来源[1-3].贵州省水城县是燃煤污染型氟中毒(简称地氟病)病区,有大量的烤烟房,如能兼顾烘干玉米,将使数万人免受氟中毒的危害.为探讨烤烟房兼顾烘干玉米防止氟中毒.2007年作者在水城县青林乡田坝村进行了烤烟房烘干玉米防氟效果观察.结果报道如下.

2005年云南省普洱市镇沅县农村居民饮用水含砷量调查

地方性砷中毒是一种生物地球化学性疾病,为严重危害病区居民身体健康的地方病之一[1-2].为了查明云南省普洱市镇沅县地方性砷中毒病区和高砷水源的分布及危害,作者于2005年11月对农村居民饮用水进行调查,现将结果报道如下.

长春市双阳区肾综合征出血热疫源地类型确定

为明确吉林省肾综合征出血热(HFRS)发病率较高的长春市双阳区疫源地的类型,作者于1998年8-9月对双阳区内捕获鼠的携带病毒情况及其分型进行了检测,现将结果报道如下.

细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗免疫小鼠后脾细胞亚群的动态观察

目的 动态观察细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗免疫小鼠后脾细胞亚群的变化.方法 将120只Balb/c小鼠按体质量随机分为3组:鼻腔内接种组、口服灌胃组、对照组.将疫苗分别采用鼻腔内接种和口服灌胃免疫实验组小鼠,对照组单次接种10μl磷酸盐缓冲液(PBS)于小鼠鼻腔黏膜.在免疫后0、2、4、6、8、10、12、14、16、18周各剖杀4只小鼠,取脾脏,分离脾细胞,流式细胞仪检测脾CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群的百分比.结果 不同组的小鼠脾细胞CD4+、CD8+亚群百分比比较差异有统计学意义(F值分别为21.56、22.08,P＜0.05),不同周数的小鼠脾细胞CD4+、CD8+亚群百分比比较差异有统计学意义(F值分别为5.75、6.29.P＜0.01).鼻腔内接种组的脾CD4+、CD8+T细胞亚群分别在免疫后6-18、12周升高,在免疫后10、12周达高水平,其值分别为0.348±0.013、0.090±0.003.与0周(0.230±0.022、0.069±0.015)比较差异有统计学意义(q值分别为7.32、5.32,P＜0.01或＜0.05);口服灌胃组脾细胞CD4+、CD8+T细胞亚群分别在免疫后6～16、8-18周增加,分别在免疫后10、16周达高水平,其值分别为0.405±0.006、0.096±0.004,与0周(0.230±0.022、0.069±0.015)比较差异有统计学意义(q值分别为7.53、5.35,P＜0.01或＜0.05).结论 CD4+、CD8+T细胞亚群在细粒棘球绦虫重组BCG-Eg95疫苗诱导的小鼠免疫应答中起重要作用.

慢性氟中毒大鼠脑组织细胞外调节蛋白激酶表达及大鼠学习记忆能力的变化

目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的表达与活性,及其与学习记忆能力改变之间的关系,从而进一步探讨氟中毒神经系统损害的发病机制.方法 72只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组.每组24只.对照组:自由饮用自来水,含氟量低于0.5 mg/L;低剂量染氟组:饮水含氟量为5.0 mg/L;高剂量染氟组:饮水含氟量为50.0 mg/L.实验6个月后.取大鼠脑组织,用蛋白印迹方法检测细胞外ERK1/2的蛋白表达与活性;用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)方法测定ERK1/2的mRNA水平;用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力改变.结果 对照组、低、高剂量染氟组的ERK1/2蛋白水平分别为0.94±0.10、1.25±0.02、1.95±0.07,任意两组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组、低、高剂量染氟组的phospho-ERK1/2蛋白水平分别为0.73±0.08、0.77±0.07、1.28±0.11,任意两组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);低、高剂量染氟组的ERK1/2活化率[(68.4±3.8)%、(64.1±3.2)%]低于对照组[(82.3±10.7)%],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);在第2、3、5、6天,低剂量染氟组的大鼠逃避潜伏期[(46.0±8.0)、(24.0±2.7)、(8.9±5.3)、(7.4±4.1)s]长于对照组[(39.3±6.9)、(19.1±9.1)、(8.3±3.4)、(4.8±2.7)s],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05),高剂量染氟组的大鼠逃避潜伏期[(36.9±16.8)、(37.7±12.9)、(19.7±7.6)、(12.2±5.7)s]也长于对照组(P＜0.05),第3、5、6天,高剂量染氟组的大鼠逃避潜伏期长于低剂量染氟组(P＜0.05);低剂量组、高剂量染氟组的大鼠第1次穿越平台位置时间[(1.17±0.75),(4.18±1.10)s]长干对照组[(5.89±0.56)s],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05),低、高剂量染氟组的大鼠在原平台所在象限逗留时间[(17.05±4.25)、(18.20±4.57)s]短于对照组[(25.37±5.65)s],组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);大鼠脑组织中ERK1/2的活化率与空间探索实验第1次到达平台区域时间呈正相关(r=0.364,P＜0.05).与第6天定向航行实验找到平台时间呈正相关(r=0.497,P＜0.05).结论 慢性氟中毒导致大鼠脑组织中ERK1/2蛋白表达水平及活性改变,与慢性氟中毒大鼠学习记忆能力的降低有一定关系.

腺病毒介导的人骨形态发生蛋白-7基因转染大鼠骨髓基质干细胞及其表达

目的 利用人骨形态发生蛋白-7(hBMP-7)腺病毒表达载体(Ad-hBMP-7)转染大鼠骨髓基质干细胞(BMSC)的方法,观察Ad-hBMP-7转染后对BMSC分化的影响,探讨基冈治疗的可能性.方法 获取Wistar大鼠BMSC,并分为3组:Ad-hBMP-7转染组、Ad-绿色荧光蛋白(Ad-GFP)转染组、未转染组.将Ad-hBMP-7和Ad-GFP的病毒液分别转染体外培养的大鼠BMSC,用RT-PCR法检测hBMP-7 mRNA的表达,7 d后用Western blot法检测hBMP-7的蛋白表达,同时进行碱性磷酸酶(ALP)染色.结果 在Ad-hBMP-7转染组,RT--PCR可检测到hBMP-7 mRNA的表达(470 bp),Western blot可检测到hBMP-7蛋白分泌(相对分子质量为15×103),转染后第10天ALP染色多数细胞-胞浆呈棕黑色阳性着色;而Ad-GFP转染组和未转染组ALP染色阳性细胞少见并且未检测到hBMP-7蛋白分泌.结论 Ad-hBMP-7基因可高效转染BMSC,促进BMSC向成骨细胞转化,为利用hBMP-7开展局部基因治疗的研究奠定了基础.

四川省德格县2株疑似喜马拉雅旱獭鼠疫菌株的鉴定

目的 通过对四川省德格县自毙喜马拉雅旱獭体内分离出的2株疑似鼠疫菌株进行生化特征、毒力鉴定,确定四川省是否存在旱獭鼠疫自然疫源地.方法 菌株鉴定采用细菌形态染色、培养特性、鼠疫噬菌体裂解试验、生化及糖醇类酵解试验、毒力因子、毒力、营养需求、质粒、基因检测及基因分型方法进行.结果 光镜下,2株被检菌株均为革兰染色阴性,呈球杆状,两极浓染、两端钝圆;在赫氏普通琼脂上24-48 h,被检菌株形态呈中心发暗,有黄褐色粗糙颗粒,边缘不整呈锯齿状、薄而透明的花边;在赫氏血琼脂上,菌落隆起,色泽深,花边消失或残留锯齿状痕迹.2株被检菌株均能酵解阿胶糖、麦芽糖、甘油,不酵解鼠李糖、密二糖,脱氮阳性;毒力因子均为F1+、VW+、Pgm+,Pst I+;携带鼠疫菌常见的质粒,相对分子质量(Mr)为6.0×106、45.0×106、65.0×106,具有鼠疫菌的毒力相关质粒基因Pla、calfl、LcrG;对小鼠的毒力试验,绝对致死量(LD100)均为50个菌;营养需求上,对苯丙氨酸、甲硫氨酸依赖;基因型是Genomovar 5;与假结核菌(PTB)在鉴别培养基尿素、奥腾、枸橼酸盐上有明显区别,含鼠疫菌特有的Pst I和F1抗原,22℃下能被鼠疫噬菌体完全裂解.含有鼠疫菌特有的3a片段.结论 四川省德格县喜马拉雅早獭体内分离的2株疑似菌株均为鼠疫耶尔森菌,具有青藏高原喜马拉雅旱獭型鼠疫菌株的特性,四川省存在喜马拉雅旱獭鼠疫自然疫源地.

重组Sj-Ts4样蛋白在日本血吸虫病免疫诊断中的初步应用

目的 评价重组Sj-Ts4样蛋白对日本血吸虫病的诊断价值.方法 取血吸虫病患者(急性、慢性、晚期)血清74份、华支睾吸虫病患者血清24份、钩虫病患者血清8份和健康人血清30份,利用纯化、重组rSj-Ts4样蛋白和日本血吸虫成虫抗原(SjAWA),采用ELISA法分别检测血清中抗,Sj-Ts4样蛋白特异性抗体和SjAWA抗体,比较两种检测方法的敏感性和特异性.结果 rSj-Ts4-ELISA和SjAWA-ELISA法检测急性、慢性和晚期血吸虫病患者血清的阳性率分别为97.1%(33/34)、100.0%(16/16)、87.5%(21/24)和100.0%(34/34)、100.0%(16/16)、75.0%(18/24),经校正X2检验,两种检查方法比较差异无统计学意义(x2=1.23.P＞0.05);健康人血清两种检测方法的假阳性率分别为6.7%(2/30) 3.3%(1/30),经校正x2检验,差异无统计学意义(X2=0.35,P＞0.05);华支睾吸虫患者和钩虫病患者血清阳性率分别为12.5%(3/24)、20.8%(5/24)和12.5%(1/8)、37.5%(3/8),经校正x2检验,两种检查方法比较差异无统计学意义(x2值分别为0.60、1.33,P＞0.05).结论 rSj-Ts4样蛋白作为抗原,对免疫检测日本血吸虫病患者血清中的抗体具有较好的敏感性和特异性,对日本血吸虫病患者的诊断有较大的应用价值.

二甲基胂酸促小鼠肺和皮肤肿瘤发生与诱发氧化应激

目的 观察二甲基胂酸(DMAV)对小鼠肺和皮肤肿瘤的促进作用与二甲基次胂酸(DMAⅢ)诱发氧化应激之间的关系.方法 利用4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)作为始动剂、DMAV作为促进剂的致小鼠肺肿瘤两阶段动物模型,并给予L-(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预,以及用7,12二甲基苯并蒽(DMBA)作为始动剂、DMAⅢ作为促进剂的致小鼠皮肤肿瘤两阶段动物模型,观察肿瘤发生情况并对皮肤肿瘤进行病理分析:用高效液相色谱法测量小鼠肺和皮肤中8-氧-2'-脱氧鸟嘌呤核苷(8-oxodG)变化.结果 小鼠发生肿瘤数和肺组织8-oxodG水平,4NQO+DMAV+EGCG组明显低于4NQO+DMAV组(0.89±0.30比4.00±0.82.1.21±0.09比1.53±0.32:P＜0.01).DMBA+DMIⅢ组小鼠皮肤高度角化发生数高于DMBA组(25比10,P＜0.05);与0 h[(1.25±0.11)/105dG]比较,表皮组织8-oxodIG的生成量0.5 h[(1.67±0.17)/105dG]、1.0 h[(1.62±0.12)/105dG]、2.0 h[(1.66±0.23)/1 05dG]、3.0 h[(1.60±0.15)/105dG]明显增多(P＜0.01).结论 DMAv的促肿瘤发生作用与DMAⅢ诱发的氧化应激密切相关.

无机砷对Chang liver细胞血红素单加氧酶-1表达的活化作用

目的 观察无机砷(NaAsO2)对正常人肝细胞株Changliver细胞血红素单加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)表达的活化作用.方法 采用细胞培养的方法,将Chang liver细胞分别暴露于10 μmol/L NaAsO2后0(对照)、2、6、12、24 h和0(对照)、5、10、25、50 μmol/L后12 h,收集细胞,Western blot技术检测细胞内HO-1蛋白的表达.结果 Chang liver细胞染砷10 μmol/L.体外培养6、12、24 h,细胞内HO-1蛋白表达(3.97±0.72、12.92±2.98、23.29±3.82)明显高于对照组(1.00±0.00).组问比较和各组分别与对照组比较.差异有统计学意义(F=85.83,P＜0.01;t值分别为-9.42、-8.95、-13.83,P＜0.05或＜0.01).染砷5、10、25、50 μmo]/L.体外培养12 h,细胞内HO-1蛋白表达(6.34±0.25、7.75±0.39、7.93±0.14、12.48±-0.35)明显高于对照组(1.00±0.00),组间比较和各组分别与对照组比较,差异有统计学意义(F=709.66,P＜0.01;t值分别为-36.25、-30.19、-86.40、-56.40,P＜0.01).结论 无机砷能够诱导Chang Liver细胞内HO-1的活化,促进蛋白表达,并且具有时间和剂量效应.

氟中毒大鼠骨组织中内质网应激实验研究

目的 观察内质网应激在氟中毒大鼠骨组织中的变化,探索内质网应激在氟骨症发病机制中的可能作用.方法 48只Wistar大鼠,按体质量分成4组,每组12只.对照组和低钙组分别饲以常食饲料(含钙量为0.790%)和自制低钙饲料(含钙量为0.063%),饮用自来水(含NaF＜1 mg/L);高氟组和低钙高氟组分别饲以常食饲料和自制低钙饲料,饮用加氟(NaF,221 mg/L)自来水.实验期间动物自由进食、进水,每周测体质量1次.实验期3个月.生化方法检测大鼠血清氧化应激酶、尿酸(URIC)和碱性磷酸酶(ALP)活性.抽提大鼠一侧股骨骨干的总RNA,利用RT-PCR技术分析内质网应激相关基因BIP、Xbp1、CHOP和PDI的表达水平.结果 低钙高氟组血清丙二醛(MDA)水平高于对照组[(14.74±3.11)μmol/L比(10.15±1.96)μmol/L,P＜0.05];高氟组血清谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性高于对照组[(3.87±0.41)×103 U/L比(2.85±0.55)×103U/L,P＜0.05];高氟组和低钙高氟组的尿酸(URIC)分别低于对照组和低钙组[(73.95±9.52)μmol/L比(110.43±25.48)μmol/L,(54.32±22.09)μmol/L比(101.71±17.01)μmol/L/L,P＜0.05].低钙高氟组大鼠的ALP活性高于对照组[(24.77±4.57)×103 U/L比(12.91±3.97)×103 U/L,P＜0.01)].低钙组和低钙高氟组BIP/GAPDH的表达高于对照组(1.38±0.24、1.35±0.12比1.14±0.06,P＜0.05).低钙高氟组的Xbp1/GAPDH的表达高于对照组和低钙组(1.48±0.20比1.02±0.25、1.07±0.25,P＜0.01);低钙高氟组的CHOP/GAPDH的表达高于对照组(0.84±0.18比0.52±0.07,P＜0.05).结论 氟中毒大鼠机体内氧化应激态和骨形成有明显的增强,并伴有骨组织细胞的内质网应激.说明内质网应激与氧化应激很可能都参与了氟骨症的发病机制.

燃煤砷暴露对人体T细胞增殖能力的影响及其机制探讨

目的 探讨燃煤砷暴露对人体T细胞增殖能力的影响及其作用机制.方法 采集贵州省燃煤污染型砷中毒病区居民及非病区居民外周血,按<地方性砷中毒诊断标准>(WS/T 211-2001)分为暴露组(17例)、轻度砷中毒组(35例)、中度砷中毒组(38例)、重度砷中毒组(19例)及对照组(35例).采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测T细胞刺激指数;钙离子荧光探针(Fiuo-3/AM)染色流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)钙离子指数(IECa2+);电泳迁移率改变实验(EMSA)检测PBMC活化T细胞核转录因子(NF-AT)结合DNA的活性.结果 经刀豆蛋白A(ConA)刺激后,暴露组及轻、中、重度砷中毒组刺激指数(1.315±0.962、1.611±1.224、1.114±0.545、1.289±0.875)均低于对照组(2.322±1.241,P＜0.01).经抗CD3单克隆抗体(McAb)刺激后,暴露组及轻、中、重度砷中毒组刺激指数(0.997±0.177、1.103±0.291、1.007±0.221、0.957±0.205)亦均低于对照组(1.842±0.429,P＜0.01).轻、中、重度砷中毒组PBMC经抗CD3 McAb处理后,IECa2+(110.130±49.637、92.429±31.191、77.640±35.372)均显著低于对照组(145.986±59.450,P＜0.01);中、重度砷中毒组IECa2+亦均显著低于暴露组(121.337±46.410,P＜0.05).轻、中、重度砷中毒组PBMC内NF-AT结合DNA活性(1.354±0.446、1.290±0.291、1.159±0.411)均显著低于对照组(1.722±0.291,P＜0.01)和暴露组(1.611±0.294,P＜0.05).结论 燃煤砷暴露町导致人体T细胞刺激指数下降、PBMC内IECa2+减少及NF-AT结合DNA的活性降低,表明砷可抑制人体T细胞增殖能力,其原因可能与砷对T细胞受体(TCR)/CD3信号转导途径的影响有关.

砷雌激素样效应及对HeLa细胞生长的影响

目的 观察砷雌激素样效应及对HeLa细胞体外生长的影响作用.方法 实验分为8组,RPMI1640培养液分别含雌二醇(E2,1 nmol/L)、三氧化二砷(A82O3,0.5、1.0、5.0 μmol/L)、雌二醇拮抗剂(ICI,500nmol/L)、E2(1 nmoL/L)+ICI(500 nmol/L)、As2O3(1.0μmol/L)+[CI(500 nmol/L)以及对照组,以含有不同处理因素的RPMI 1640培养液培养HeLa细胞24、48、72 h.光镜下观察72 h时HeLa细胞生长状况,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各时间点HeLa细胞存活率,流式细胞计量术检测48 h时HeLa细胞周期.结果 形态学观察E2组和0.5μmol/L As2O3组细胞数量明显多于对照组,长势旺盛.24、48、72 h E2组和0.5μmoL/L As2O3组对HeLa细胞的增殖促进率分别为6.35%、11.56%、38.33%及6.35%、8.50%、20.26%.两组作用效果相似,对细胞生长起到增殖促进作用.与对照组[(41.68±1.05)%]比较,E2组[(55.72±2.31)%]和0.5μmol/L As2O3组[(47.82±1.41)%]S期细胞有增多趋势,其他各组则减少,其中5.0 μmol/L As2O3组[(21.1l±4.99)%]、ICI组[(20.16±4.76)%]明显减少,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小剂量As2O3具有雌激素样效应,可促进HeLa细胞的生长.

骨形态发生蛋白-2和骨形态发生蛋白-7在氟中毒大鼠膝关节滑膜中的表达

目的 探讨氟中毒大鼠膝关节滑膜中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的表达及二者与氟中毒性关节病发病机制的关系.方法 断乳2周的SD大鼠32只,按体质量随机分为4组(对照组、低氟组、中氟组和高氟组),每组8只.对照组食用正常饲料;低、中、高氟组分别食用含25%、35%、68%贵州省氟中毒病区玉米(含氟量为148.00 mg/kg)的配方饲料,复制燃煤型氟中毒大鼠模型.染氟第140天,用免疫组织化学法检测各组大鼠滑膜组织中BMP-2和BMP-7蛋白的表达,图像分析系统分析吸光度值:HE染色观察各组滑膜组织的形态变化,根据病理分级标准,计算各组滑膜病理学总积分.结果 对照组大鼠滑膜组织中BMP-2(32.50±2.73)和BMP-7(38.90±2.56)蛋白少量散在表达;与对照组比较,低、中、高氟组大鼠滑膜组织中BMP-2(59.43±5.12、79.82±6.41、101.76±7.56)和BMP-7(55.10±4.82、78.42±5.61、98.46±6.05)蛋白表达增加(P＜0.05),且随染氟剂量的上升而明显增加(P＜0.05).滑膜病理学总积分,低、中、高氟组(1.04±0.98、4.69±1.28、8.60±2.07)较对照组(0.54±0.21)显著升高(P＜0.05).BMP-2和BMP-7蛋白表达与滑膜病理学总积分呈高度正相关(r值分别为0.98、0.99,P＜0.05).结论 BMP-2和BMP-7在氟中毒性关节病的发生发展中具有重要的作用,可能是通过调控成骨过程而发挥作用.

多药耐药相关蛋白1和2基因突变对地方性砷中毒患者表型的影响

目的 探讨多药耐药相关蛋白1和2(MRP1、MRP2)基因突变对地方性砷中毒患者表型的影响.方法 在山西省饮水型地方性砷中毒高发区朔州市朔城区的3个自然村.对常住人口采用单纯随机抽样法抽样并进行问卷调查,从问卷中筛选出在当地居住20年以上的居民作为调查对象并进行临床检查.依据<地方性砷中毒诊断标准)(WS/T 211-2001),将临床诊断为地方性砷中毒的75名患者作为砷中毒组,其余164人作为对照组.采集两组人群外周血,其中砷中毒组75份,对照组118份,提取DNA.对MRP1基因第2、17、23外显子和MRP2基因第10、18、31外显子进行扩增,采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)方法检测目的 基凶的突变情况,并应用多元Logistic回归模型比较基因突变率在砷中毒组和对照组间的差异.结果 共收回有效问卷239份,其中砷中毒组75份,对照组164份.两组人群在年龄[(58.85±11.26)岁与(45.73±11.92)岁]、性别[男性57.3%(43/75)与27.4%(45/164)]、吸烟[46.7%(35/75)与21.3%(35/164)]、农药接触史[41.3%(31/75)与29.3%(48/164)]比较,差异有统计学意义[比值比(OR)分别为3.378、3.553、3.225、1.864,P＜0.01或＜0.05];在饮酒[17.3%(13/75)与8.5%(14/164)]、果蔬摄入[5.3%(4/75)与9.1%(15/164)]、肉蛋奶摄人[34.7%(26/75)与30.5%(50/164)]比较,差异无统计学意义(OR值分别为1.836、0.560、1.210,P＞0.05).MRP1的第23外显子和MRP2的第18外显子在砷中毒组和对照组中均未检测到突变:MRP1的第2外显子在砷中毒组和对照组中突变检出率分别为8.00%(6/75)和5.93%(7/118),第17外显子突变检出率分别为13_33%(10/75)和8.47%(10/118);MRP2第10外显子突变检出率分别为22.67%(17/75)和18.64%(22/118),第31外显子突变检出率分别为5.33%(4/75)和2.54%(3/118),两组基因突变率比较,差异均无统计学意义(x2值分别为0.312、1.165、0.460、2.794,P＞0.05).调整年龄、性别、吸烟、饮酒、果蔬摄入、肉蛋奶摄入和农药接触史后,以上基因突变率在两组间比较,差异仍无统计学意义(OR值分别为0.803、1.892、2.388、1.098,P＞0.05).结论 未发现MRP1基因第2、17、23外显子和MRP2基冈第10、18、31外显子突变对地方性砷中毒表型有影响.

脱氧雪腐镰刀菌烯醇致新西兰家兔关节损伤的实验观察

目的 观察脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)对新西兰家兔膝关节软骨和滑膜的损伤.方法 将15只成年雄性新西兰家兔随机分为3组,对照组正常饲养,高、低剂量组分别投予0.10、0.05 mg/kg剂量的DON,经耳缘静脉注射隔日染毒.20 d后处死家兔,取双侧膝关节,进行常规病理检查,测定关节冲洗液白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)水平.结果 光镜下,可见低、高剂量组家兔膝关节软骨细胞变性、坏死.滑膜组织炎细胞浸润.关节冲洗液IL-1β、TNF-α、NO,组间比较差异有统计学意义(F值分别为19.396、18.195、22.136,P＜0.05);与对照组[(0.113±0.043)、(0.138±0.087)μg/L、(23.56±9.35)μmol/L]比较,高剂量组[(0.451±0.091)、(0.575±0.122)μg/L,(70.27±11.53)μmol/L]和低剂量组[(0.295±0.107)、(0.387±0.131)μg/L,(45.32±12.24)μmol/L]明显增高(P＜0.05),且高剂量组高于低剂量组(P＜0.05).结论 DON可导致家兔关节软骨和滑膜损伤,其损伤类似于人骨关节炎病变.DON可能是骨关节炎的病因之一.

鼠疫耶尔森菌外膜蛋白及其功能研究进展

鼠疫耶尔森菌和其他革兰阴性杆菌一样,其细胞结构由双层膜结构包绕,内层为内膜(亦称胞浆膜),外层是细胞与外环境的分界,称为外膜.

DNA修复和DNA甲基化改变与地方性砷中毒关系的研究进展及展望

我国大陆自20世纪80年代初在新疆奎屯垦区发现地方性砷中毒(简称地砷病)以来.先后在内蒙古、山西、吉林、宁夏、青海、贵州等省(自治区)发现了地砷病病区.随后又在21世纪初期,通过全国调查及水源含砷量筛查.

部分ABC转运子与抗砷相关性的研究进展

ATP结合盒(ATP-binding cassette,ABC)转运蛋白超家族,是人类大的转运蛋白基因家族,其编码产物为一组跨膜蛋白,即ABC转运蛋白,可以运载多种物质,介导药物的外排,已被证明能够在肿瘤细胞系中介导对多种抗肿瘤药物产生的耐药.砷剂治疗白血病的耐药性,同样与该家族某些成员(尤其是ABCA1、ABCB1、ABCC1、ABCC2)密切相关,作者就其具体相关性作以综述.

贵州省毕节市燃煤型氟中毒地区人群血常规分析

目的 通过贵州省毕节市燃煤型地方性氟中毒地区汉族人群血常规调查,了解其健康状况及所存在问题.方法 在贵州省毕节市燃煤污染型地氟病病区,对已改良炉灶的长春镇长春村的全体居民(干预组)和未改良炉灶的鸭池镇十八村的全体居民(非干预组)进行血常规检查,检查指标包括白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、红细胞平均压积体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞体积分布宽度(RDW-CV)、血小板(PLT).结果 在男性中,干预组RBC、Hb、HCT、MCHC、PLT分别为(4.95±1.18)×1012/,L、(138.46±15.90)g/L、(50.19±11.48)%、(284.90±48.73)g/L、(334.92±119.34)× 109/L,非干预组分别为(4.02±0.47)x 1012/L、(131.00±15.90)g/L、(40.90±7.60)%、(323.14±41.95)g/L、(280.79±100.34)×109/L,组间比较差异均有统计学意义(U值分别为7.72、3.50、7.12、6.28、3.66.P＜0.01.);在女性中,干预组RBC、HCT、MCV、MCH、MCHC、RDW-CV、PLT分别为(4.75±1.20)×1012/L、(46.91±11.20)%、(99.30±6.88)f1、(28.10±8.66)pg、(275.61±54.49)g/L、(16.95±1.63)%、(351.23±150.37)×109/L,非干预组分别为(3.85±0.65)×1012/L、(38.80±6.60)%、(100.80±7.00)f1、(33.10±5.40)pg、(327.14±44.52)g/L、(16.60±1.58)%、(279.40±98.07)×109/L,组间比较差异有均统计学意义(U值分别为8.92、10.72、2.04、6.61、9.82、2.06、5.39,P＜0.01或＜0.05).非干预组的RBC和Hb异常率[32.62%(92/282)、16.67%(47/282)]高于干预组[9.73%(29/298)、6.71%(20/298)],组问比较差异均有统计学意义(x2值分别为45.992、14.054,P＜0.01).结论 氟中毒病区干预组人群血常规检查情况优于非干预组,尤其是干预组的贫血情况改善较好.

山西省山阴县地方性砷中毒病区饮水砷与皮肤病变间关系调查

目的 分析山西省山阴县地方性砷中毒(简称地砷病)病区居民饮水砷暴露与皮肤病变间的关系,为地砷病防治研究提供流行病学依据.方法 在山西省山阴县地砷病病区抽取17个村的189例地砷病患者和59例非患者(对照)作为调查对象.入户采集所有调查对象饮用水,用水砷快速检测试剂盒半定量检测水砷,并用高效液相色谱一等离子体质谱联用仪(HPLC-ICP-MS)定量检测水砷.地砷病皮肤病变按<地方性砷中毒诊断标准)(WS/T211-2001)进行诊断.结果 在抽取的134份水样中,砷超标率达64.9%(87/134).水砷中位数为91.43μg/L.饮水砷暴露水平(＞50μg/L为高砷暴露,≤50μg/L为低砷暴露)与掌跖角化、色素沉着和脱失间的关联强度OR(95%CI)值分别为2.46(1.22～4.94)、3.34(1.50-7.44)和2.86(1.50-5.46).随着水砷暴露水平(按≤10、≤50、≤200、＞200μg/L分组)升高,患掌跖角化、色素沉着和色素脱失组间OR值呈增加趋势,尤其是水砷＞200μg/L组以≤10μg/L组作为参考,OR值分别为6.15、13.96、11.41,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).皮肤色素Ⅲ度脱失患者水砷暴露水平(318.300μg/L)明显高于0、Ⅰ、Ⅱ度脱失患者(86.670、131.800、110.590μg/L,P＜0.05).结论 山阴县属于中度砷暴露地区,水砷暴露是皮肤病变的危险因素.随着水砷暴露量增加,病变程度加重.

地方性砷中毒与肝肾功能损伤关系研究

目的 探讨地方性砷中毒与肝、肾功能损伤的关系.方法 以山西省大同地区3个病村的部分居民为调查对象,依据WS/T 211-2001<地方性砷中毒诊断标准>将调查对象分为砷中毒组、非病例(对照)组.采集调查对象血样和尿样;血清谷丙转氨酶(ALT)用酶联免疫法测定,以血清ALT评价肝功能;尿微量白蛋白(mAlb)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)分别用终点法、碱性苦味酸法测定,以尿mAIb、NAG评价肾功能.结果 共调查661人,其中砷中毒患者144例.在砷中毒组中,肝功能异常率为10.42%(15/144);在对照组中,肝功能异常率为5.22%(27/517),砷中毒组的肝功能异常率明显高于对照组[X2=5.107,P＜0.05;比值比(OR)=2.11,95%可信区间为1.09～4.08].对照组、砷中毒组尿mAlb的几何均数分别为2.16、2.31 ms/g Cr,二者比较差异无统计学意义(t=-1.71,P＞0.05);对照组、砷中毒组尿NAG几何均数分别为2.22、2.43 U/g Cr,砷中毒组尿NAG水平明显高于对照组(t=-3.55,P＜0.05).结论 肝肾功能损伤与地方性砷中毒有关,尿NAG可能作为砷中毒致肾功能损害的早期指标.

运用反距离加权插值法研究江苏省地方性氟中毒空间分布态势

目的 运用反距离加权插值法(IDW)研究江苏省地方性氟中毒在空间上的分布态势,探讨其在地方性氟中毒监测中的应用价值.方法 利用1982-1985年江苏省地方性氟中毒的调查数据,建立江苏省地方性氟中毒的地理信息数据库.以江苏省县界数字地图为背景,在Are View 3.3软件的支持下,利用地理信息系统(GIS)中的IDW,建立江苏省水氟和氟斑牙患病率的空间分布预测网,并与实际调查结果相比较.结果 利用IDW得到江苏省水氟和氟斑牙患病率的空间分布预测图.通过与实际调查结果的比较,表明运用IDW得到的空间分布预测图是真实、准确而详细的.结论 在地方性氟中毒监测中,利用IDW能够较好地通过抽样调查地区的氟中毒数据推断总体,估计江苏省地方性氟中毒的分布特征.

砷代谢研究在解析砷毒性作用机制中的意义

无机砷(iAs)在自然界中广泛存在,除职业接触和少数因不当燃煤污染接触外,主要通过饮用水进入人体,引起慢性砷中毒.全世界约有2亿人的健康正处于饮水型高砷暴露的威胁之下.到目前为止,砷中毒的发病机制尚不清楚.

贵州省黔西南州燃煤型砷中毒30年防治概况分析

目的 总结分析贵州省黔西南州燃煤型砷中毒30年的防治工作,为进一步完善砷中毒的防治措施提供科学依据.方法 根据1976-2005年贵州省黔西南州流行病学调查材料和发表论文中的监测数据,按时间顺序对病区防治概况进行分析.结果 于1976年兴仁县、1991年交乐地区、1992-1994年兴义市和安龙县发生了3次燃煤型砷中毒流行,患病人数分别为877、1548、594人.各病区煤砷分别为3361、2130、352、2150 mg/kg,均超过国家标准(100 mg/kg);患者尿砷(1.34、1.34、0.71、0.39 ms/L)、发砷(53.50、53.50、58.60、12.60 mg/kg)也明显增高,均高于参考指标(0.17 mg/L、0.28 mg/kg).1992-2000年共有236例燃煤型砷中毒死亡病例,其中癌症107人,占45.3%;肝硬化腹水62人,占26.3%;肺心病14人,占5.9%;其他系统的损害死亡均有不同程度的存在.结论 切断高砷煤源是预防燃煤型砷中毒发生和发展的关键环节;建立长效饥制,拟定有力的防治措施,才能有效地控制燃煤型砷中毒的发生和蔓延.

论中国地方病控制之前景

在世界上,中国历来是一个地方病病情十分严重的国家,病区分布广泛,病情危害严重,受威胁人口众多.自新中国成立以来,党和国家对地方病防治工作高度重视,成立了地方病防治领导机构和专业单位,投入了大量人力物力开展地方病的研究与防治,取得了令世人瞩目的成就,地方病危害程度显著降低.

中华医学会系列杂志从2009年开始标注数字对象惟一标识符