培高利特和左旋多巴联合治疗帕金森病的疗效和安全性研究

目的观察培高利特作为复方左旋多巴制剂的附加药物来治疗复方左旋多巴疗效减退、运动功能波动的帕金森病(PD)患者的临床疗效及安全性. 方法采用开放、为期1年的临床研究,57例患者入组前服用不同剂量的复方左旋多巴制剂,培高利特采用剂量滴定法加服,临床疗效判断采用改良Webster评定量表,PD运动功能评定量表(MDRSPD)和Hoehn-Yahr分级评定进行治疗前后的比较. 结果改良Webster评定结果显示,老年组14例(31.8%)有明显进步,15例(34.1%)有进步;非老年组分别为5例(33.3%)有明显进步和5例(33.3%)有进步.PD运动功能量表评定结果显示:老年组14例(31.8%)有明显进步,12例(27.3%)有进步;非老年组5例有明显进步(33.3%)和6例(40.0%)有进步.培高利特的平均日服用剂量老年组为(0.40±0.26)mg,非老年组为(0.39±0.20)mg,总副反应发生率为23.7%. 结论培高利特是一种有效的、耐受性良好副作用较小的治疗的附加药物.

老年人小脑前下动脉区脑梗死的临床特点

目的研究老年人小脑前下动脉(AICA)区脑梗死的临床特点. 方法对我院1997～2000年4年间通过磁共振成像(MRI)确诊的10例老年人AICA区脑梗死连续病例从发生率、病因学、急性期临床特点及预后几方面进行探讨. 结果老年人AICA区脑梗死占AICA区脑梗死的58.8 %,占同期老年人小脑梗死的22.7%.高脂血症、高血压、糖尿病是其主要的危险因素.病因不同于青年人AICA区脑梗死患者,而是以动脉粥样硬化为主.一般AICA区脑梗死的临床表现在老年人AICA区脑梗死中均可出现,所有患者均有眩晕及小脑性共济失调的症状、体征;除1例患者外,均有颅神经受累,以Ⅷ、Ⅶ、Ⅴ、Ⅸ多见.第Ⅷ颅神经受累是AICA区脑梗死的一个特征性改变.老年人AICA区脑梗死预后较好. 结论应提高对老年人AICA区脑梗死临床特点的认识,以降低误诊率.

肠内营养对老年术后患者营养代谢和肠粘膜屏障的影响

目的评价肠内营养对老年腹部手术后患者营养代谢和肠粘膜通透性的影响. 方法采用前瞻、随机、对照的方法,将25例老年腹部手术患者分为肠内营养组(肠内组,12例)和肠外营养组(肠外组,13例),2组患者具有可比性;分别给予整蛋白型肠内营养(力苏)和等氮、等热卡的肠外营养,对其血浆谷氨酰胺浓度、血浆蛋白和累积氮平衡、肠粘膜通透性、免疫球蛋白以及感染有关并发症、营养治疗费用等方面进行观察. 结果进行6 d的不同营养支持后,于术后10 d,肠内组血浆谷氨酰胺浓度(593±57)μmol*L-1、累积6d氮平衡(30±24)mg*kg-1、IgG和IgM分别为(12.4±1.9)g*L-1和(1 500±800)mg*L-1,均高于肠外组(P＜0.05);用药前后甘露醇/乳果糖(L/M)比值的变化为0.012±0.011,低于肠外组的0.038±0.022(P＜0.01);血浆蛋白结果相似;感染并发症,肠内组仅有1例,肠外组2例;肠内组的营养治疗费用为肠外组的36.6%. 结论肠内营养能进一步改善患者营养代谢,维护其肠粘膜屏障,更为经济和减少感染并发症.

82例初治痰涂片阳性老年肺结核患者的近期临床观察

目的探讨初治痰涂片阳性老年肺结核患者的疗效、对抗结核药物的耐受性及左氧氟沙星的有效性和安全性. 方法将82例初治痰涂片阳性老年肺结核患者按4:3分为治疗组和对照组进行6个月的临床观察(强化期2个月,巩固期4个月).治疗组选用可乐必妥,按2HLEV/4HLE方案给药;对照组用吡嗪酰胺,按2HLEZ/4HLE给药. 结果治疗组和对照组2个月痰菌阴转率分别为72.7%和63.3%(P＞0.05),治疗6个月痰菌阴转率分别为88.6%和83.3%(P＞0.05),胸部X线病灶吸收分别为86.4%和86.7%(P＞0.05),空洞闭合率分别为30.0%和24.1%(P＞0.05),药物副反应发生率分别为25.5%和51.4%(P＜0.05). 结论老年人肺结核治愈率较低,药物副反应发生率高,左氧氟沙星对老年人肺结核安全有效.

老年人慢性充血性心力衰竭稳定期的睡眠呼吸障碍

目的了解稳定期、已得到良好治疗的老年慢性充血性心力衰竭患者睡眠呼吸障碍的发生情况及其对心力衰竭的影响. 方法应用多导睡眠监护仪对42例老年稳定期充血性心力衰竭患者进行监测.以呼吸紊乱指数(AHI)15作为界值,AHI>15者为睡眠呼吸障碍组,19例;AHI≤15者为对照组,23例. 结果睡眠呼吸障碍组AHI为18.3～84.1,平均48.6±16.3,其中阻塞性者AHI为10.7±9.2,而中枢性者AHI为37.9±10.5.与对照组比较,睡眠呼吸障碍组有着显著高的醒觉指数(分别为17.6±12.1和37.3±22.4).同时,有着更低的睡眠中低血氧饱和度[分别为(81.2±6.8)%和(67.8±8.2)%]、更低的左心室射血分数[(32.4±10.3)%和(24.5±8.6)%]. 结论老年稳定期慢性充血性心力衰竭患者有着很高的睡眠呼吸障碍的发生率,主要为伴中枢性睡眠呼吸暂停的周期性呼吸(陈-施呼吸).睡眠呼吸障碍的发生与严重的夜间氧合血红蛋白的脱饱和过多的醒觉有关.严重的未经治疗的睡眠呼吸障碍可能影响左心室功能,并能加剧老年充血性心力衰竭患者的死亡.

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心脑血管病关系的探讨

目的分析老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)相关事件与心、脑血管疾病发病的关系,并探讨其发病机制. 方法采用多导睡眠图(PSG)监测,筛查出OSAS患者180例,分为老年组97例和非老年组83例,并设老年对照组82例.观察血压、血糖、血脂、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)等指标,并对心、脑血管疾病患病情况进行随访观察3年. 结果 (1)老年人反应性差,OSAS常见症状与老年人衰老症状相混淆,且与多种疾病并存,诊断、治疗具有特殊性.(2)老年OSAS组PSG监测,呼吸紊乱次数(344±38)、呼吸紊乱指数(59±10)、平均呼吸暂停时间(35±13)s、长呼吸暂停时间(87±26)s及平均动脉压(145±14)mm Hg明显高于对照组(P＜0.01);低动脉血氧饱和度(55±13)%明显低于对照组(P＜0.01),但老年人重症患者少.(3)OSAS组血糖、血脂、纤维蛋白原、血浆ET均高于对照组(P＜0.01);血浆CGRP明显低于对照组(P＜0.01).(4)3年随访中,老年OSAS组心血管疾病78例,患病率80.41%;脑血管疾病65例,患病率67.01%,明显高于非老年组及老年对照组,差异有显著性(P＜0.01). 结论 OSAS与心、脑血管病的发病有密切关系,是引起OSAS的危险因素之一,进一步探讨OSAS的病因并加以防治,对心、脑血管病的防治具有重要意义.

铁剂诱发黑质多巴胺能神经元变性

目的探讨铁剂对黑质多巴胺(DA)能神经元的毒性作用,为阐明帕金森病(PD)发病机制提供资料. 方法将铁剂定向注射至大鼠一侧黑质,6周后通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色观察黑质DA能神经元的损伤情况,高压液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)检测DA及其代谢产物含量,化学分光比色法检测中脑自由基代谢变化. 结果大剂量铁剂(40 μg)可诱发大鼠黑质TH阳性细胞显著变性、丢失,纹状体DA及其代谢产物含量显著降低,中脑脂质过氧化产物丙二醛(MDA)升高、谷胱甘肽(GSH)含量降低.小剂量铁剂(4 μg)无明显致TH阳性细胞丢失作用,但也可使中脑MDA升高. 结论铁剂可造成中脑黑质DA能神经元变性丢失,铁介导的自由基生成增加在PD发病过程中起重要作用.

百草枯致帕金森病模型小鼠脑纹状体多巴胺D1、D2受体变化

目的探讨百草枯所致帕金森病(Parkinson's disease,PD)发病机制中是否有多巴胺D1受体和D2受体的参与. 方法用口服百草枯的途径,建立小鼠慢性PD模型;应用免疫组织化学和原位杂交方法分别观察小鼠纹状体区多巴胺D1受体和D2受体蛋白和基因表达的情况. 结果每天口服10 mg*kg-1百草枯的小鼠,4个月后自发性活动明显减少;纹状体区的多巴胺D1受体和D2受体蛋白含量较口服盐水对照组分别减少28%和29%(P＜0.01),多巴胺D1受体和D2受体mRNA的表达较口服盐水对照组分别减少29%和33%(P＜0.01). 结论百草枯可造成小鼠PD样的行为表现.纹状体区多巴胺D1受体和D2受体蛋白含量和基因表达的降低,提示了两种受体均参与了百草枯所致的PD发病机制.

左旋多巴对帕金森病大鼠模型的脑保护作用

目的探讨左旋多巴对不同程度损伤巴金森病(PD)模型大鼠脑的影响. 方法采用左旋多巴与生理盐水处理不同程度损伤PD鼠及PD模型假手术鼠,观察各实验组鼠行为、纹状体区谷胱甘肽的含量、黑质区TH神经元和纹状体区TH神经纤维数的变化. 结果左旋多巴治疗诱发的旋转行为只见于重度损伤PD鼠.左旋多巴对中、重度损伤PD鼠纹状体区的谷胱甘肽水平有上调作用,分别达16.3%和19.6%(P＜0.05),而轻度损伤PD鼠谷胱甘肽变化不明显.左旋多巴增加中、轻度损伤PD鼠纹状体TH阳性神经纤维数分别达93.5%和40.8%(P＜0.05). 结论左旋多巴对中、重度损伤PD大鼠纹状体区谷胱甘肽水平有上调作用;左旋多巴升高纹状体区谷胱甘肽水平,与PD大鼠的损伤程度不相关;左旋多巴可促进轻、中度损伤PD鼠纹状体区TH阳性神经纤维的恢复.

雄激素与老年男性心血管疾病

性激素与老年疾病和衰老的关系日益受到重视.雌激素与女性绝经后疾病及衰老的研究,包括临床雌激素替代治疗,已卓有成效,但国内外有关雄激素与老年男性疾病和衰老关系的研究甚少.笔者将介绍雄激素与老年心血管疾病的关系.

三种新型抗癫痫药在神经痛中的应用

根据国际疼痛研究联合会的定义,神经痛是指神经系统的原发性病损或功能障碍而引起的疼痛综合征.它是疼痛传导通路损害的结果,既可以由周围神经、也可以由中枢神经损害所引起,是一种临床常见的疼痛综合征,由于缺乏有效的药物,因此对其治疗十分棘手.Martinez等[1]检索近年文献证明了新型抗癫痫药在治疗神经痛方面的疗效,动物和人类试验研究证明加巴贲丁(gabapentin)、拉莫三嗪(lamotrigine)和妥泰(topiramate)治疗神经痛有效,这些化合物虽然化学结构迥异、作用机制不同,但都具有治疗神经痛作用.

睡眠呼吸紊乱与心血管疾病的临床研究现状

睡眠呼吸紊乱(sleep-related breathing disorders, SBD)包括习惯性打鼾、上气道阻力综合征和睡眠呼吸暂停综合征等.近10余年来,对睡眠呼吸紊乱的认识取得了重要的进步,目前睡眠呼吸紊乱已被看作影响死亡率的重要原因[1].在成人,睡眠呼吸暂停比哮喘更为常见.美国大约有1 200万30～60岁的人患有睡眠呼吸暂停[2],每年有38 000人死于与睡眠呼吸紊乱相关的心血管疾病(CVD)[3].近的两项研究发现,几乎40%～50%的无症状或有轻微症状的充血性心力衰竭患者有阻塞性睡眠呼吸暂停或中枢性呼吸睡眠暂停伴陈-施呼吸[4,5],睡眠相关的呼吸紊乱可能加重心力衰竭并使其预后恶化[6].我国目前尚缺少相关的SBD与CVD的流行病学资料.

稳定期老年慢性阻塞性肺疾病患者夜间睡眠呼吸障碍的初步探讨

许多研究发现:重叠综合征[慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)]患者夜间可出现严重的睡眠呼吸紊乱并导致低氧和二氧化碳潴留现象.而关于老年COPD患者睡眠过程中的相关研究尚少,我们于2000年11月至2001年2月对20例健康老年人,16例稳定期老年COPD患者进行了夜间多导睡眠监测,旨在探讨老年COPD患者夜间睡眠过程中睡眠呼吸紊乱情况及其可能的机制.

老年人急性冠状动脉综合征与肺炎衣原体感染的关系

应用间接固相酶免疫法(EIA)检测76例老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清肺炎衣原体(CP)特异性抗体IgG,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)浓度及同期血脂水平,以探讨CP感染与老年人ACS的关系.并从感染机制方面分析CP IgG与TNF、sICAM-1和血脂之间的关系.

老年人胃癌姑息性手术的疗效评价

胃癌是老年人常见恶性肿瘤之一.对那些已属晚期不能行根治性手术的患者,接受姑息性手术,能够提高生存期.我科于1972年6月至1997年5月共对418例老年胃癌患者进行了姑息性手术治疗,为了对其术后的疗效进行评价,现将结果与同期631例非老年胃癌患者姑息性手术的疗效进行回顾性对比分析.

70岁以上老年人前列腺增生汽化术后性功能的临床观察

我院自1996年12月至2000年10月,对70岁以上良性前列腺增生(BPH)患者行经尿道前列腺汽化术(TURVP)共358例,其中139例进行了完整的随访,现就手术前后性功能的改变作相关的探讨,报道如下.

老年糖尿病肾病患者的血液流变学分析

2型糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是危及中老年人健康的常见疾病.糖尿病肾病(Diabe tic nephropathy,DN)是其主要的并发症之一,随病情发展可不同程度的影响患者生活质量,甚至危及生命.为此我们总结分析了1999年8～11月在我院住院的110例老年2型DM患者的血液流变学检测结果,报告如下.

老年人急性一氧化碳中毒后迟发性脑病髓鞘碱性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的测定

为了探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)与髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的关系,我们对DEACMP患者进行了血清和脑脊液(CSF)MBP和NSE检测.

健康老年人血浆内源性地高辛样因子的变化

内源性地高辛样因子(endogenous digoxin-like factor, EDLF)亦称为内源性地高辛免疫活性因子,它能抑制Na+-K+-ATP酶的活性,并由此发挥作用.我们于2001年1月至2001年7月检测了健康老年人血浆EDLF水平.

高同型半胱氨酸血症及其相关因素与脑卒中的关系

高同型半胱氨酸(Homocystein,Hcy)血症可能是导致脑卒中发病的独立危险因素之一[1,2].我们从2000年6月至2001年4月对急性脑卒中患者血浆Hcy升高水平及相关因素进行了对照研究.

葛根素降低2型糖尿病患者微量白蛋白尿的临床观察

一、对象和方法1.对象:64例为我院1999年2月至2001年3月住院的2型糖尿病(DM)患者,符合WHO(1985)DM诊断标准.其中男性33例,女性31例,年龄61～77岁,平均69.3岁,病程为4个月至17年.所有患者均无急慢性肾炎、尿路结石、感染、阴道炎、发热及近期没有使用影响肾功能的药物.入院后对DM进行治疗,合并高血压者给予降压治疗(禁用血管紧张素转换酶抑制剂).待空腹血糖降至7.0 mmol/L以下,血压降至160/95 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下后,留取尿液滴入甲苯数滴防腐,冰箱内4℃保存,测定24 h尿微量白蛋白(UAE),计算平均值,取30～300 mg/24 h为入选者.64例患者分为治疗组33例,年龄(69.8±6.8)岁,病程4个月至16.9年;对照组31例,年龄(68.3±7.1)岁,病程5个月至17年;两组中性别、年龄、病程差异均无显著性.

老年人吉兰-巴雷综合征三例

例1 女性,61岁.因四肢无力3 d于1995年4月30日收入院.2周前有感冒病史,3 d前晨起时觉四肢无力,以双下肢为著,尚能勉强行走,外院检查血钾正常,未作特殊处理;渐感症状加重,自觉吞咽困难,不伴疼痛或麻木.入院查体:体温36.8℃,脉搏84次/min,呼吸20次/min,血压150/80 mm Hg.双侧呼吸音清晰,未闻干或湿性音,心律齐,心脏各瓣膜听诊区无病理性杂音,腹软,无压痛及反跳痛,肝脾未触及,肠鸣音正常.除双上肢肌力Ⅱ+级,下肢Ⅱ级,腱反射未引出外,余神经系统检查包括病理征均未见异常.于发病第4天行腰穿检查,初压为60 mm H2O,脑脊液白细胞数为0,蛋白700 mg/L,糖4.38 mmol/L,氯化物114 mmol/L,血、尿、便常规和血生化均正常,心电图、抗核抗体(ANA)及类风湿因子检测均正常.诊断为吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS),间断给予大剂量免疫球蛋白(0.4 g*kg-1*d-1)静脉滴注, 5 d,共3个疗程及对症治疗后症状明显好转,四肢肌力及腱反射恢复正常.后依次于1996年5月、1997年5月、1999年1月因类似症状复发入院,经大剂量免疫球蛋白静脉滴注治疗后,完全缓解.

低血糖性脑病一例分析

患者男性,75岁,因昏睡不醒,被家属叫醒后于2001年2月5日来到我院循环门诊就诊,就诊时患者已醒,但语无伦次,兴奋烦躁,血压195/98 mm Hg(26/13 kPa),并很快又昏迷不醒,急查头CT未见异常.神经科会诊查体异常所见:昏迷状态,瞳孔对光反射迟钝,右侧肢体有偏瘫,右侧Babinski征阳性.遂以诊断为急性脑梗死住入神经科病房,给予脱水降颅压、调控血压、对症等治疗.在静脉滴注20%甘露醇250 ml后不久,患者又再次清醒,可以活动、行走,但仍有精神症状,此时查体异常体征仅为精神活动异常,瞳孔对光反射迟钝、右侧肢体偏瘫征象及右侧Babinski征阳性均消失.再次向家属详细询问病史,得知患者有糖尿病病史,并在入院前几日有饮食不佳,入院前1天晚上有浑身大汗、行为异常.考虑低血糖性脑病不能除外,并停用脱水剂,于次日晨化验血糖为1.5 mmol/L.诊断为低血糖性脑病,患者进食后精神症状迅速好转.

以昏迷为首发症状的急性心肌梗死误诊二例

例1 男性,74岁.因心慌、气短、昏迷20 min就诊.患者1999年11月18日20:30自诉心慌、气短,随之小便失禁,20:50呼之不应.查体:血压160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),中度昏迷,压眶上神经无反应,眼球转动,瞳孔等大、等圆,直径约1.2 mm,对光反射消失,双肺可闻及干性音,心率74次/min,律齐,未闻及杂音,腹软,肝脾未触及,四肢肌力减弱,腱反射减低.心电图示不完全性右束支传导阻滞.头颅CT正常.血糖6.2 mmol/L.以昏迷原因待查收入神经内科.给予氧气吸入、营养脑细胞治疗.23:55神志恢复,问答切题,瞳孔等大、等圆,约1.5 mm,对光反射存在,四肢肌力、肌张力、腱反射正常,双侧巴彬斯基征(±).次日15:00突然气短、心慌、出汗,口唇发绀,查体:血压200/120 mm Hg,双肺可闻及干性音,双肺底可闻及少量湿性音,心率96次/min,心律不齐,心电图示频发房性期前收缩,完全性右束支传导阻滞,心肌劳损.含服消心痛、静脉注射西地兰后症状好转.发病第3天心电图表现为急性前间壁心肌梗死.血清心肌酶:乳酸脱氢酶(LDH)389 U/L、磷酸肌酸激酶(CPK)1 808 U/L、肌酸激酶同工酶(CK-MB)102 U/L.确诊为急性前间壁心肌梗死.转入心内科.

静脉滴注乳酸环丙沙星致震颤麻痹症候群一例

患者女性,72岁.因咳嗽、气喘1周余加重2 d于2000年11月15日入院.诊断:肺内感染.给予0.2%乳酸环丙沙星注射液100 ml(四川科伦大药厂生产,批号000929-31)静脉滴注,药液全部滴入约5 min后患者出现双手不自主震颤,呈搓丸样.查体:血压110/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏82次/min,患者神志清楚,精神紧张,查体合作.颅神经检查无异常,躯干、颈部及四肢肌肉均有静止性震颤,四肢肌力正常,肌张力高,呈铅管样,双侧腱反射亢进,病理征阴性.给予安坦2 mg口服,约1 h时后上述症状逐渐消失.于第2天静脉滴注该药后上述症状再次发作,停药后症状逐渐消失,观察1周后无再次发作出院.

纤维十二指肠镜下胆总管取石致十二指肠憩室穿孔一例

我院普外科自1996年10月,开展纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)、十二指肠乳头切开(EST)及取石治疗,共626例,其中发生1例十二指肠穿孔,总结如下.患者男性,84岁.因右上腹痛伴发热、黄疸2个月由外地转入我院诊治.拟诊断为急性胆管炎、胆总管结石于1999年8月2日收入院.入院查体:患者体温37.5℃,血压160/90 mmHg,血常规检查:红细胞4.2×1012/L,白细胞9.6×109 /L,分类N 76%, L 24%.皮肤及巩膜轻度黄染右上腹深压痛,未触及腹部包块,血液生化检查:总胆红质6.2 mg,直接胆红质4.8 mg,腹部B超检查提示总胆管扩张,内有多块结石影.入院后给予抗炎、对症治疗.症状缓解后行ERCP检查,见十二指肠降部乳头旁多个憩室,直径在0.5～1.0 cm之间,位于十二指肠乳头上下及左右,形成包围的形态.造影显示胆总管结石3块,0.3～1.2 cm大小.与入院后第3天行经纤维十二指肠镜下乳头切开术.切开乳头1.5 cm,取出结石1块.术后患者无不适反应.5 d后行第2次取石,将其余结石完全取出.取石后4 h患者出现腹痛、腹胀,体温37.5℃,体检:颈前、胸前及右肩部均出现皮下气肿,握雪感明显.右上腹轻压痛,无明显肌紧张及反跳痛.诊断"食管破裂"不除外,行上消化道造影及急诊胃镜检查,食管、胃、十二指肠均未发现造影剂外溢和上消化道破裂迹象.结合患者病史及内镜操作过程,诊断为十二指肠憩室穿孔导致纵隔及皮下气肿,因考虑患者为内镜下操作所致,且为空腹穿孔,故决定保守治疗.经禁食,胃肠减压,抗生素,补液,对症治疗.病情得到稳定,第2天起皮下气肿开始减轻,第5天病情完全缓解,皮下气肿消失,体温正常,给予流食.术后第10天痊愈出院.

老年人白天过度嗜睡及相关因素分析

目的探讨白天过度嗜睡(EDS)在老年人中的发生率及相关因素. 方法采用国际通用的"Epworth嗜睡量表"(ESS量表)在1 000例离退休老年人中进行调查,收回有效问卷768份,回收率为76.8%,对有效问卷采用多元逐步回归分析方法,探讨老年人EDS有关的因素. 结果老年人ESS量表评分平均值为(4.22±0.10)分,以ESS评分≥8分为临界值,老年人EDS的发生率为10.9%,经多元逐步回归分析显示白天困倦、习惯性打鼾、大而不均的鼾声3个因素与嗜睡评分密切相关,回归系数分别为1.458、0.591、0.567(P<0.05). 结论老年人白天困倦、习惯性打鼾、大而不匀的鼾声可能是独立于老年人年龄、性别、睡眠时间、入睡困难、早醒等因素以外导致老年人白天过度嗜睡的相关因素.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是在睡眠时多种原因的上气道窄小或阻塞而引起的反复发作的呼吸浅慢或暂停,导致反复发作的低氧、高碳酸血症,严重者甚至发生酸血症,是常见的具有一定潜在危险的疾患,除导致或加重呼吸衰竭外,还是高血压、脑血管意外、心肌梗死的危险因素.及时预防和治疗,不仅可明显提高患者的生活质量,而且可预防各种并发症的发生,提高患者的存活率,现正日益受到人们的普遍重视.现就OSAHS与心血管病的关系作一简单的介绍.

老年人睡眠呼吸障碍及其相关疾病 老年人睡眠疾患的分类与流行病学

随着工业化社会人口的老龄化,年龄对睡眠的影响越来越重要.在美国,目前的平均寿命为77岁,据估计,现在80%的居民至少会活到65岁,且人群增长速度快的是85岁以上的人群.因此,研究老年人正常睡眠的改变和睡眠疾患十分重要.老年人正常睡眠的改变和睡眠障碍主要为在健康老年人中所出现的睡眠-醒觉改变(如睡眠阶段和睡眠周期的改变、睡眠-醒觉节律的改变)、失眠(在老年人中的慢性睡眠障碍)、其他原发性睡眠疾患(睡眠呼吸暂停综合征、不安腿综合征和周期性腿动、发作性睡病).以下就这几个方面重点叙述.

睡眠呼吸障碍疾患与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见疾病,而阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)也是一种多发病,在年龄大于40岁的男性中尤为多见,老年男性中OSAHS的发病率为1%.故COPD与OSAHS并存的概率相当高,调查表明10%的OSAHS患者可并存COPD."重叠综合征(overlap syndrome)"可用来概括COPD与OSAHS并存的情况,重叠综合征患者比单一的COPD或OSAHS患者有更为严重的夜间睡眠相关的低氧血症,这类患者白天心肺功能异常十分显著,表现为更为严重的肺功能损害,动脉血气异常和肺动脉高压,临床上需要作较为积极的处理.研究表明,OSAHS患者如迅速出现高碳酸血症、肺心病和肺动脉高压的临床表现,并发COPD是其主要决定因素.通常COPD中紫肿型(blue bloater,BB)患者合并OSAHS的机率高.

睡眠与细胞因子

睡眠缺乏不仅引起头昏脑胀、反应力下降及心情烦乱等行为表现,还可以降低免疫功能,增加对多种疾病的易感性;同样,当机体免疫功能发生变化时(如遭受病毒或细菌感染、肿瘤等),往往表现为睡眠增多,也就是说,机体通过增加睡眠来恢复并增强自身的抵抗力;另外,老年人的睡眠紊乱也与老年人免疫力下降关系密切.睡眠与免疫的关系十分复杂,在研究中存在许多混杂因素,得出的结论也大相径庭.目前,研究较多的还是睡眠与细胞因子的关系,而其他方面的研究则涉及较少.细胞因子是机体免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的多肽类因子,在分子水平调节多种细胞生理功能.目前已知有白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、集落刺激因子(CSF)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子(TGF-β)等,它们在免疫系统中起着非常重要的调控作用.同时,也发现细胞因子与睡眠之间有着十分密切的联系,但研究主要集中在IL-1和TNFα上.

糖尿病与睡眠呼吸障碍

由于人们的生活水平不断提高,高热量饮食随之增多,加上活动量减少,以及受环境因素等影响,糖尿病呈逐年上升趋势,现成年人糖尿病的患病率已高达5%.周玉芳等对老年人常见病的调查与随访分析结果显示,危害老年人健康严重的疾病患病率高的依次是高血压(20%)、冠心病(15.8%)及脑卒中(15.4%).随访中,糖尿病的年发病率为26.5%,列居首位,冠心病及脑卒中年发病率分别为1.9%及1.7%,提示老年人常见病一般具有病程长、患病种类多、疾病间相互影响等特点.

睡眠呼吸障碍与帕金森病

一、帕金森病的临床特点及病理机制帕金森病或综合征的临床特点是静止性震颤、强直、运动迟缓和姿势反射减弱或消失.根据病因不同可分为3大类:帕金森病、帕金森综合征和帕金森叠加征.主要临床表现为震颤、强直和运动迟缓和姿势反射消失.震颤为静止性的,在活动时消失,典型的为大拇指搓丸样震颤.全身发僵,面无表情,行走时呈细碎步态,伴随动作消失,人前屈,膝部屈曲.运动迟缓主要为启动困难,坐位起立,开始迈步或行走时突然停止都困难.睡眠障碍常见,67%有入睡困难,88%患者早醒或半夜易醒,睡眠时不能翻身和自行下床是大的苦恼.帕金森病的病程是缓慢进展,肌张力越来越高,以至言语不清,吞咽困难,进食不能,反复发生吸入性肺部感染.一般在病后10～15年死于并发症.

第56例:反复发热、咳痰、呼吸困难伴慢性心包积液

病历摘要患者男性,80岁.因呛咳后发热、咳痰、憋气4 d于1999年12月17日入院.此次入院前4 d进食呛咳后,出现咳嗽、咳痰,发热达38.2℃,进行性呼吸困难.1998年8月行健康体格检查时作快速计算机断层扫描发现心包积液2.7 cm及纵隔淋巴结肿大伴钙化,纯化蛋白衍生物试验硬结15 mm×14 mm,血沉8 mm/h,因无症状,未予治疗.1999年6月、8月及10月3次因肺炎、急性左心功能不全入院治疗.超声心动图(UCG)示大量心包积液,心包增厚.1999年10月行心包穿刺排液2次,共840 ml,呈暗红色渗出性液.考虑为结核性心包炎,予异烟肼、利福喷丁、乙胺丁醇和强心、利尿、糖皮质激素等治疗.临床症状明显好转出院.既往史:患冠心病多年,心房颤动史2年.慢性支气管炎多年,1994年X线胸片示肺间质纤维化,家族史无特殊.

回首20年 展望新世纪 开创新局面