中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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p21与周期蛋白依赖性激酶2在Bowen病皮损中的表达
目的探讨细胞周期调节蛋白p21及周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)在Bowen病中的表达和意义.方法采用链霉亲和素-过氧化物酶法检测28例Bowen病和10例正常人皮肤中p21、CDK2的表达和分布.结果p21与CDK2在Bowen病中均为高表达,而10例正常人皮肤标本中表皮均未见表达.28例Bowen病标本,其中22例(78.6%)呈p21阳性染色,26例(92.9%)呈CDK2阳性染色,两者表达水平呈正相关(r=0.84,P<0.001).结论Bowen病中肿瘤细胞的增殖能力高于正常细胞,可表达高水平促增殖因子CDK2.p21在Bowen病中的高表达可能与肿瘤细胞的分化有关.
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CⅡTA反义RNA抑制皮肤成纤维细胞表面MHCⅡ类抗原表达
目的探讨用纳米载体介导主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类抗原转录激活因子(MHCⅡtransactivator,CⅡTA)的反义RNA,抑制皮肤成纤维细胞表面MHCⅡ类抗原表达的可行性.方法将CⅡTA反义RNA(pDarⅡ质粒)稳定转染人类原代皮肤成纤维细胞(pDarⅡ-D),流式细胞仪检测pDarⅡ-D表面经典的MHCⅡ(HLA-DR、-DP、-DQ)类抗原表达,RT-PCR检测CⅡTA及经典的MHCⅡ类分子的mRNA水平.体外混合淋巴细胞反应检测pDarⅡ-D组刺激外周血T细胞反应的能力.结果与正义链组比较,在重组人干扰素(IFN)-γ诱导下,pDarⅡ-D组HLA-DR及-DP抗原诱导性表达分别降低了95.63%、87.89%;同时CⅡTA及经典的MHCⅡ类分子的mRNA含量明显减少(P<0.01);pDarⅡ-D组刺激T细胞分泌IL-2 mRNA水平降低(P<0.05).结论CⅡTA反义片段抑制了自身mRNA含量,从而阻止了其调控的MHCⅡ类分子的相应表达.
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荨麻疹患者特异性IgE及过敏原检测与分析
目的为进一步了解荨麻疹的致病因素及各种因素之间的相互关系.方法采用过敏原体外检测试剂盒、自体血清皮肤试验及斑贴试验等方法对不同类型荨麻疹患者进行血清特异性IgE、自身抗体及接触性过敏原检测.结果116例患者中有84例(72.4%)至少有一项过敏原阳性.至少一项强阳性的16例,强阳性率为13.8%.各种物质的阳性率差异无显著性(P>0.05).53例自体血清皮肤试验有20例(37.7%)出现阳性反应.有26例同时进行了上述2项试验.14例自体血清皮肤试验阳性的荨麻疹患者血清特异性IgE均无强阳性反应,而12例自体血清皮肤试验阴性的患者中有4例(33.3%)呈强阳性反应(P<0.05).对21例慢性荨麻疹患者进行斑贴试验,有19例(90.5%)至少对其中一种物质过敏.20种物质中有15项出现阳性,其中重铬酸钾、硫酸镍、橡胶的阳性率达到了38.1%.结论荨麻疹的病因是多方面的,既有可能对外界物质过敏,又有可能存在自身免疫的问题.同一患者可能同时存在2种不同类型的变态反应;接触性过敏原可引起接触性荨麻疹.
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正常皮肤与瘢痕组织成纤维细胞对细胞因子、细胞外间质和胶原基因启动子反应性比较研究
目的比较正常和病理增生性瘢痕皮肤成纤维细胞对细胞因子、细胞外间质和胶原基因启动子的不同反应性.方法进行原代正常和增生性瘢痕皮肤的成纤维细胞培养,两种细胞分别用重组人干扰素(IFM-αA,hIFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和层黏连蛋白(LN)处理24 h,BrdU-ELISA测定细胞增殖活性.两种细胞分别转染含人α1(Ⅰ)前胶原上游调控序列和报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体,48 h后测定并比较两种细胞报告基因CAT的活性.结果正常成纤维细胞对IFN-αA、hIFN-γ、TNFα、LN出现增殖反应,而瘢痕成纤维细胞则对IFN-αA和LN出现抑制效应,对hIFn-γ和TNFα表现为微弱抑制或无反应性.人α1(Ⅰ)前胶原上游启动序列(-2483~+42 bp,-1448~+42 bp)在瘢痕细胞中启动活性低于其在正常成纤维细胞.结论正常与病理性瘢痕成纤维细胞对细胞因子、细胞外间质成分的增殖反应性及对人胶原基因启动子活性反应性上存在差异,这种反应性差异与机体的自身反馈调节及增生性瘢痕形成的病理机制和特点有关.
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系统性红斑狼疮患者血和尿DNaseⅠ与肌动蛋白的相关性研究
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血和尿中DNaseⅠ活性与肌动蛋白浓度的相关性.方法应用DNA-甲基绿比色法和ELISA间接竞争法检测65例SLE患者和30例正常人对照血、尿中的DNaseⅠ活性和肌动蛋白浓度,分析其相关关系.结果SLE组患者血清、尿DNaseⅠ活性均低于对照组(P<0.01),病情活动期组两者亦均低于缓解期组(P<0.01);肾损害组血清DNaseⅠ活性与非肾损害组比较,差异无显著性,而尿DNaseⅠ活性却降低(P<0.01);SLE组血浆肌动蛋白浓度高于对照组(P<0.05),但尿肌动蛋白浓度两组间差异无显著性;活动期患者血浆肌动蛋白浓度高于缓解期(P<0.01),但尿肌动蛋白浓度两组间差异无显著性;肾损害组血浆肌动蛋白浓度与非肾损害组比较,差异无显著性;但前者尿肌动蛋白浓度却高于后者(P<0.05).SLE患者血浆肌动蛋白浓度与DNaseⅠ活性之间呈负相关(r=-0.35,P<0.05),而尿肌动蛋白浓度与DNaseⅠ活性之间无相关性(r=-0.23,P>0.05).结论SLE患者血中DNaseⅠ活性与肌动蛋白浓度之间呈负相关,提示血中肌动蛋白浓度的增高可能是DNaseⅠ活性降低的原因之一.
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肥胖儿童良性黑棘皮病患者血中胰岛素及红细胞胰岛素受体的测定
目的探讨胰岛素抵抗在肥胖儿童良性黑棘皮病发病中的作用及其与胰岛素受体数量的关系.方法检测17例良性黑棘皮病肥胖儿童、16例单纯肥胖儿童及15例正常儿童对照的空腹血浆胰岛素及红细胞胰岛素受体水平.结果肥胖儿童良性黑棘皮病组空腹胰岛素水平(59.78±13.13 mIU/L)明显高于单纯肥胖组(20.96±3.44 mIU/L)和正常儿童对照组(11.34±2.62 mIU/L)(P<0.01),而红细胞胰岛素高、低亲和力受体数量(74.44±8.43,854.73±87.96)却明显低于单纯肥胖组(120.21±16.45,2594.92±118.32)和正常儿童对照组(307.81±17.58,4 074.90±263.59)(P<0.01).结论胰岛素受体数量降低导致胰岛素抵抗可能是肥胖儿童良性黑棘皮病的病因之一.
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北京地区人乳头瘤病毒16E6E7基因变异和序列分析
目的了解北京地区人乳头瘤病毒(HPV)16型E6E7结构特点,为研制HPV16疫苗奠定基础.方法从HPV感染组织中提取DNA,PCR鉴别其型别,从单独HPV16感染的标本中分离HPV16 E6E7基因,克隆入载体pGEM-3ZF,进行双向测序,与德国标准株进行比较.结果构建了北京地区HPV16 E6E7的重组质粒.测序结果表明该基因全长为776 bp,与已发表的德国标准株长度相等,3处核苷酸发生变异,同源性99.7%.分别位于第60、96和565nt(相当于HPV16全长序列中第142、178和647nt),2处位于E6区,1处位于E7,其对应氨基酸分别为第20、32和188个氨基酸,分别由Pro(CCA)、Asp(GAT)和Asn(AAT)变异为Pro(CCG)、Glu(GAG)和Ser(AGT).结论北京地区HPV 16E6E7基因结构与德国标准株存在差异.
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肿瘤生长抑制基因ING1在基底细胞上皮瘤中的表达及突变分析
目的研究肿瘤生长抑制基因ING1在基底细胞上皮瘤中是否存在过度表达及基因突变.方法搜集了54份基底细胞上皮瘤标本,运用免疫组织化学染色,DNA单链构象多态性分析(SSCP)及DNA序列测定的方法研究ING1基因在基底细胞上皮瘤中的表达及突变情况.结果免疫组化显示ING1基因在25%(6/24)基底细胞上皮瘤标本中过度表达.SSCP及DNA序列测定结果显示54例基底细胞上皮瘤标本中仅1例标本(1.8%)发生实质突变.突变发生在ING1基因编码区exon 2,因而可能影响所有ING1异构体结构,并影响PHD锌指基序的功能.结论ING1基因在基底细胞上皮瘤中无明显过度表达及突变.
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有汗性外胚层发育不良一家系的连接蛋白30基因突变检测
目的研究有汗性外胚层发育不良(HED)一家系连接蛋白30(Cx30)基因突变情况.方法收集1个有汗性外胚层发育不良家系的外周血标本;采用聚合酶链反应(PCR)结合DNA直接双向测序的方法,检测了该家系中18例患者及16例表型正常者和188例无亲缘关系健康个体的连接蛋白30(Cx30)基因突变.结果该家系中患者存在Cx30基因上第31位鸟嘌呤(G)被腺嘌呤(A)转换,导致第11位甘氨酸被精氨酸替代;而该家系的正常人对照及无关健康个体不存在此突变.结论本研究中HED家系中患者Cx30基因存在错义突变(3l G→A),这可能是导致HED发病的分子机制之一.
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他扎罗汀联合干扰素γ对角质形成细胞HLA-DR表达的影响
目的探讨他扎罗汀对角质形成细胞(KC)增殖及他扎罗汀、干扰素(IFN)-γ及二者联合对HLA-DR在KC上表达的影响,为他扎罗汀的抗增殖作用及其对炎症的影响进行初探.方法①体外培养正常人KC;②用MTT法检测他扎罗汀对KC增殖的影响;③用免疫组化的方法,分别观察他扎罗汀组、IFN-γ组及二者联合组对HLA-DR在KC上表达的影响.结果①10-7~10-5 mol/L他扎罗汀作用KC 24 h、48 h后,处理组的细胞增殖较对照组显著降低且呈剂量依赖性;②正常人KC基本不表达HLA-DR;③10-6 mol/L他扎罗汀作用24 h后,不能诱导KC表达HLA-DR;④500 U/mL IFN-γ处理24 h后可明显诱导KC表达HLA-DR;⑤10-7~10-5 mol/L他扎罗汀联合IFN-γ组作用24 h后,KC上HLA-DR的表达诱导作用较单独IFN-γ组显著增强(P<0.005),且呈剂量依赖性.结论他扎罗汀对体外培养的KC增殖有抑制作用;他扎罗汀对IFN-γ诱导KC表达HLA-DR有增强作用.
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白癜风患者外周血淋巴细胞Fas及Fas配体和可溶性Fas的研究
目的探讨Fas抗原与Fas配体(FasL)及可溶性Fas(sFas)在白癜风发病中的作用.方法应用流式细胞计数仪对白癜风患者外周血淋巴细胞(PBLC)上Fas和FasL的表达情况进行了检测,用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测患者血清中sFas的含量.结果寻常型白癜风患者PBLC上Fas的表达(43.45%)较正常人(58.30%)显著降低(P<0.01),寻常型白癜风患者PBLC上FasL的表达(58.40%)亦较正常人(64.65%)显著降低(P<0.05);寻常型白癜风患者血清中sFas水平(3.95±3.23μg/L)较正常人(1.51±0.71μg/L)明显增高(P<0.01),散发型白癜风患者进展期血清sFas水平(5.55±4.82μg/L)明显高于稳定期(2.94±2.29μg/L)(P<0.05),治疗后血清sFas水平较治疗前明显下降(P<0.001).结论白癜风患者PBLC上Fas/FasL及循环sFas的表达均有异常,淋巴细胞Fas/FasL异常表达及Fas介导的细胞凋亡机制可能与白癜风的免疫异常及发病有关.
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小鼠注射α-促黑素对翠绿宝石激光脱毛的影响
目的探讨在毛发生长期局部注射α-促黑素(α-MSH),再行翠绿宝石激光照射,观察激光脱毛后的疗效及副反应.方法用C57BL6小鼠建立动物模型,将60只小鼠随机分成A、B、C、D 4组,用蜡/松香混和物脱毛,诱导毛发从休止期进入生长期,其中A组、B组为实验组,分别用α-促黑素0.5 mg/kg、0.25 mg/kg每天于背部分点均匀注射,C组、D组为对照组,C组用生理盐水等量注射,D组不做任何处理.在毛发生长期Ⅳ亚期,A、B、C 3组小鼠背部行翠绿宝石激光照射,于术前、术后0.5 h、2 d、28 d分别取材,术前及术后28 d组织用F-M染色,术后组织用HE染色,术后观察皮肤反应,术后28 d观察脱毛疗效.结果术前毛囊黑素平均灰度值实验组高于对照组,术后毛囊损伤程度、术后皮肤副反应及术后28 d脱毛疗效实验组较对照组强,术后28 d实验组色素沉着明显,3组均未见有瘢痕形成.结论激光脱毛术前在C57BL6小鼠毛发处于生长期时外用α-促黑素,促使毛发进一步变黑,可以增加激光脱毛疗效,但术后副反应及色素沉着也增加.
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紫外线诱导角质形成细胞凋亡和表没食子儿茶酚没食子酸酯保护机理的探讨
目的探讨不同剂量的中波紫外线(UVB)辐射对体外培养的人角质形成细胞(HaCaT细胞株)凋亡和死亡的影响,探讨表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对此影响的保护作用,以及与凋亡相关的bcl-2和Fas基因之间的关系.方法流式细胞仪检测不同剂量UVB辐照及EGCG处理后角质形成细胞凋亡和死亡数量以及bcl-2蛋白水平的变化,RT-PCR检测Fas mRNA的表达水平.结果UVB辐照组凋亡细胞数和死亡细胞数显著高于对照组(P<0.01),bcl-2和Fas mRNA量与对照组差异也有显著性(P<0.01).UVB辐照126 mJ/cm2组凋亡细胞数低于辐照42mJ/cm2组(t=2.39,P<0.05),但死亡细胞比例显著增加(t=4.82,P<0.01),两组bcl-2和Fas mRNA表达量差异均无显著性(t=1.30,P>0.25;t=0.32,P>0.25).UVB辐照42 mJ/cm2立即加入EGCG组较辐照42mJ/cm2未加EGCG组凋亡和死亡细胞数降低(t=7.64,P<0.01;t=3.49,P<0.05),bcl-2增加(t=3.62,P<0.05),Fas mRNA表达量减少(t=6.83,P<0.01).结论小剂量UVB辐照可以诱导体外培养的角质形成细胞凋亡,大剂量UVB辐照则导致细胞死亡,EGCG通过与凋亡相关的bcl-2和Fas减少紫外线诱导的角质形成细胞凋亡.
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恶性萎缩性丘疹病一例
患者男,14岁,因全身多发红丘疹、白色萎缩斑6个月伴腹痛1个月于2002年11月来我院就诊.患者半年前无明显诱因出现颈、躯干、四肢及臀部散在红丘疹,部分丘疹表面渐出现白色萎缩斑,1个月前出现全腹痛,无恶心、呕吐、腹泻等,当地医院以"急性阑尾炎?肠蛔虫?坏死性肠炎?"行手术切除阑尾,术后诊断为"阑尾炎并坏死性结肠炎",未行病理检查.出院后仍感阵发性腹部隐痛,且皮疹仍渐增多,半月前出现持续发热,持续约1周后肖退,体温高达39℃,无明显畏寒、寒战.起病以来,体重减轻十余斤.
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面、口角特殊皮疹表现的二期梅毒二例
例1女,23岁,下颌皮疹3个月,反复求医不愈来我院就诊.3个月前患者下颌出现红斑疹,不痛、不痒,皮疹缓慢扩大.患者未婚,与男友有性关系,否认外阴溃疡病史,发病以来无发热、关节痛等病史.曾在多家医院诊断为脓疱疮、面癣、皮炎、湿疹等.体检:心肺等检查未见异常,未引出病理神经反射.
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新生儿色汗症三例
患儿男,出生26 d,因头部红色点状皮疹2 d来诊.2 d前患儿母亲无意中发现患儿头部有红色皮疹,误认为出血点而来就诊.询问病史,患儿吃奶正常,二便正常,其母未服任何药物(母乳喂养).
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早产新生儿带状疱疹一例
患儿男,14 d.左侧骶部、左下肢丘疹水疱1 d.患儿系第2胎第1产,孕35周,单胎早产.出生时Apgar评分8分,体重1.5 kg,出现呼吸困难,口吐白沫,呻吟,鼻翼扇动,四肢皮下脂肪硬肿,以早产新生儿硬肿症收入院.父亲有淋病史,母亲无特殊病史,孕前半年至孕期无用药史.
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暴发性紫癜一例
患者女,27岁.因双下肢红斑、水疱伴痒痛2周于2002年4月26日入院.患者于2周前因发热而用氨苄西林,当晚双侧小腿出现红斑,稍痒,数小时后红斑上起水疱,伴痒痛.次日皮疹扩大增多,波及至大腿外侧及屈侧,部分融合成大片,水疱疱液转为血性,红斑颜色为暗红色,大部分变黑,双下肢肿胀疼痛,行走困难.当地医院给予抗炎及对症治疗,效果不明显而转入我科.起病后常有发热,体温38℃左右,无牙龈出血及鼻衄,亦无关节肿痛及腹痛等.既往体健,无肝肾疾病史,未发现药物过敏史.
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氨苯砜致传染性单核细胞增多症样综合征一例
患者女,33岁,因发热伴皮疹、淋巴结肿大半个月于2000年3月17日入院.患者因患掌跖脓疱病1年余,经久不愈,于1个月前开始以氨苯砜治疗,每日口服200mg,半个月后因发热停药,相继出现皮疹伴瘙痒及淋巴结肿大,并感乏力、食欲减退、上腹隐痛、恶心、呕吐,在当地曾用地塞米松及抗感染治疗,效果不显著,即转我院.病前无咽痛、腹泻等症状.素有轻度贫血.
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肉芽肿性皮肤松弛症一例
患者男,35岁,因皮肤红斑10个月于2000年10月来我院就诊.1年前患者上腹部有一皮下结节,直径约2 cm,表面肤色基本正常,无自觉症状,在当地医院就医诊断为粉瘤,行手术切除,未做病理.术后2个月,手术部位逐渐红肿变硬,并向周围不断扩展.
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儿童大疱性类天疱疮一例
患儿男,1岁8个月.因全身泛发大疱伴轻微瘙痒2个月于2002年9月29日入院.2个月前无明显诱因全身泛发绿豆至核桃大小的水疱,伴全身轻微瘙痒,水疱破溃后可迅速愈合,不留瘢痕,无发热、糜烂、溃疡.在当地医院治疗,效果欠佳,皮疹逐渐增多.既往健康,足月顺产.
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多发性Bowen病一例
患者女,53岁.左足底、右乳房下红斑块10年,右颈部红斑块2年入院.患者于1992年始左足底、右乳房下各出现1处约玉米粒大小的红斑和结节,左足底红斑上覆白色鳞屑,伴痛,鳞屑可自行脱落,脱落后表面潮红,湿润.右乳房下暗红结节,稍痒,抓破后结痂,痂落后成一红斑,边缘呈线状隆起.自1996年始2处皮损增大速度较快,以左足底为著.2000年右颈部出现与乳房下类似的暗红斑片,有时痒.曾诊断为足癣、湿疹,予以派瑞松霜、皮炎平软膏等治疗无效.
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面部寻常痤疮患者生活质量的初步研究
由于寻常痤疮(简称痤疮)常发生于面部,影响患者的容貌,对患者生活质量影响的研究已经受到越来越多的重视.我们采用Matin等[1]近来研制的面部痤疮特异性生活质量调查问卷(Qol-Acne),对面部痤疮患者的生活质量进行评价,以探讨面部痤疮对患者生活质量的影响以及痤疮患者的性别、年龄、文化程度、病程、临床严重度、患者自评严重度等因素和患者生活质量的关系.
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色素性基底细胞上皮瘤中共生的黑素细胞超微形态计量分析
色素沉着是亚洲人基底细胞上皮瘤(BCC)重要的特征,临床上大约75%~84%的BCC有色素沉着[1,2].为阐明色素性BCC中与肿瘤细胞共生的黑素细胞的形态特征,并探讨其和肿瘤细胞的相互关系,我们对15例色素性BCC的黑素细胞进行了电镜形态学与超微定量比较分析.
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职业性痤疮46例临床分析
2002年10月间,我科门诊发现数例发生于双前臂、面颈部痤疮样皮疹患者,追问病史,均为浙江省东阳市某机械厂工人,工作中有柴油接触史,同厂多数员工有同样病史.诊断为职业性痤疮.随后我们对该厂员工职业性痤疮发病情况及工作、生活环境进行了调查,分析其临床特点及致病因素.
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来氟米特对角质形成细胞核因子κB的影响
来氟米特(leflunomide)是一种新型的抗炎及免疫调节药物,具有独特的抗增生及抗炎作用.核因子κB(NF-κB)是一种能调节多种炎症和免疫基因表达的转录调控因子,它的表达异常与许多皮肤病有关,如银屑病、红斑狼疮、皮肤肿瘤等.本研究以良性角质形成细胞株HaCaT为研究对象,观察来氟米特对表皮细胞NF-κB及其抑制蛋白IκB-α的影响.
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慢性荨麻疹患者甲状腺自身抗体及功能的检测
近年来,慢性荨麻疹伴有自身免疫性甲状腺疾病的报道不断增加,一些学者提出部分慢性荨麻疹的发病可能有自身免疫参与[1].为探讨慢性荨麻疹与自身免疫性甲状腺疾病的关系,采用放射免疫法,对60例慢性荨麻疹患者进行了甲状腺自身抗体及功能的检测.
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细胞间黏附分子1和白介素8与白癜风的相关性研究
许多研究提示白癜风的发生与自身免疫有关.细胞间黏附分子1(ICAM-1)及白介素8(IL-8)在介导免疫细胞和靶细胞间黏附和趋化中起重要作用.为探讨ICAM-1和IL-8与白癜风发病之间的关系,检测了40例白癜风患者可溶性细胞间黏附分子1(SICAM-1)和IL-8的水平,分析其与患者疾病活动性、疾病类型、病程之间的关系.
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白念珠菌孢子相、菌丝相胞壁提取物SDS-PAGE分析
白念珠菌是一种重要的双相性条件致病性真菌[1].在念珠菌感染的组织中,目前认为,相变是白念珠菌的毒力因子之一[2,3].Ashman等[4]认为,白念珠菌孢子相向菌丝相转变,表达于细胞表面的抗原有质和量的变化.我们采用梯度十二烷基磺酸钠-聚丙烯凝胶电泳(SDS-PAGE)技术,对临床分离的6株白念珠菌孢子相和菌丝相(带芽管的孢子)胞壁提取物进行分析,比较两相间胞壁提取物中蛋白成分的差异.
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Versapulse激光治疗Peutz-Jeghers综合征一例
患者女,20岁.6岁时偶然发现下唇有点状黑斑,随年龄增长渐增多增大.10岁时左手指相继出现棕褐色斑点.16岁时因经常腹部不适,用多种药物治疗无效来我院就诊.胃镜检查发现空肠腔内多发性息肉.诊断:Peutz-Jeghers综合征(口周黑子病).后入院行肠息肉加部分空肠切除、肠吻合术.术后恢复顺利.2000年10月因口周黑斑来我科求治.
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红皮病性银屑病40例治疗分析
1994年至今,我院采用非皮质类固醇治疗方法治疗了40例红皮病性银屑病,取得了满意的效果.
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枇杷清肺饮联合阿达帕林凝胶治疗痤疮
2001年以来,我们应用中药方剂枇杷清肺饮加减并外用0.1%阿达帕林凝胶(达芙文)治疗痤疮,取得了较满意的疗效,现报道如下.
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维胺酯胶囊与维A酸霜联合治疗痤疮
我科于2000年开始用维胺酯胶囊与维A酸霜联合治疗45例痤疮患者,取得了满意的疗效.
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地氯雷他定:一种新的抗组胺药
抗组胺药在治疗一些变应性疾病中有很重要的作用,第一代抗组胺药因其有中枢镇静及抗胆碱能不良反应,而逐渐被第二代抗组胺药所替代.第二代抗组胺药虽然无中枢镇静作用及抗胆碱能不良反应,但有些第二代抗组胺药有心脏毒性(如特非那定与阿司咪唑),可与其他一些药物发生相互作用,而且抗炎作用较弱,对患鼻炎时的鼻充血无作用,因此需要研制新的、作用更多、更强、安全性高的抗组胺药.地氯雷他定(desloratadine)是符合上述条件的一种新的抗组胺药.
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光子嫩肤技术
光子嫩肤技术(photorejuvenation)是一种新近开发的、以非相干的强脉冲光进行非损伤性皮肤美容的新技术,特别是对皮肤慢性光损害的治疗具有优势,克服了传统换肤术存在不良反应多、疗程长、效果不稳定等缺点,很快被医师和患者接受.
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面部先天性色痣切除皮下蒂皮瓣修复10例
1999年10月至2002年5月,手术治疗面部先天性色痣10例,行病变切除斜向皮下蒂皮瓣修复,取得满意效果.
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火把花根片配合中药浸泡治疗掌跖脓疱病
掌跖脓疱病临床上较为常见,该病顽固、难治,我们从2001年3月至2002年6月用火把花根片(重庆市中药研究院制药厂生产)口服配以中药浸泡取得满意疗效,现报道如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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