中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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绿原酸抗人皮肤成纤维细胞衰老的研究
目的:探讨绿原酸在乙二醛诱导的人皮肤成纤维细胞衰老中的保护作用。方法使用1 mmol/L乙二醛处理体外培养的人皮肤成纤维细胞,构建细胞衰老模型。用5、10、20、40、80μmol/L 绿原酸和乙二醛共同处理人皮肤成纤维细胞,MTT 法检测细胞增殖活性,筛选出绿原酸的有效浓度。1 mmol/L 乙二醛分别与有效浓度的绿原酸(10、20、40μmol/L)共同作用于成纤维细胞,细胞衰老β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法及实时荧光定量 PCR 法检测衰老细胞比例和衰老基因 p16INK4a mRNA 的表达情况。统计分析采用单因素方差分析和 LSD法。结果与空白对照组人皮肤成纤维细胞增殖(100%±6.90%)相比,乙二醛可明显抑制细胞增殖(55.65%±2.00%),两组差异有统计学意义(P <0.01)。与乙二醛组细胞增殖相比,除乙二醛+5μmol/L 绿原酸组(55.36%±2.58%)外,乙二醛+10、20、40、80μmol/L 绿原酸组对细胞增殖均有不同程度地保护作用(细胞增殖率分别为60.75%±1.32%、67.65%±1.90%、75.71%±3.25%、75.69%±2.38%),呈剂量依赖性,40μmol/L 绿原酸达高峰,80μmol/L 绿原酸与40μmol/L 组相比,细胞活力的差异无统计学意义(P >0.05),因此筛选出绿原酸的有效浓度为10~40μmol/L。与空白对照组衰老细胞比例(13.00%±2.22%)比较,加入乙二醛后,衰老细胞明显增多(35.65%±2.24%),差异有统计学意义(P <0.01)。与乙二醛组细胞 SA-β-gal 染色阳性率相比,分别加入10、20、40μmol/L 绿原酸与乙二醛共培养后,细胞 SA-β-gal 染色阳性率呈剂量依赖性减少(31.50%±2.13%、22.31%±3.11%、19.32%±3.01%),差异均有统计学意义(P <0.05)。与空白对照组衰老基因 p16INK4a mRNA的表达比较,乙二醛组明显增高(2-ΔΔCt:1.00±0.06比0.26±0.05,P <0.01),分别加入10、20、40μmol/L 绿原酸与乙二醛共培养后表达下降(0.88±0.08、0.73±0.06、0.68±0.04,P <0.05)。结论绿原酸在乙二醛致人皮肤成纤维细胞衰老中具有潜在的保护作用。
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北京市某医院皮炎患者门诊量与空气污染的相关性研究
目的:探讨北京市空气污染与皮炎每日门诊人次的相关性,以及各性别、各年龄层人群对空气污染的敏感性。方法收集2012年4月至2014年4月期间北京市日均空气污染情况[颗粒物(PM2.5、PM10)、SO2、NO2]和日均气象资料(相对湿度、温度和风速),统计此期间就诊于空军总医院皮肤病医院诊断为皮炎的北京地区患者人数。采用广义相加模型分析日均污染物浓度与每日皮炎门诊量的相关性。结果单污染物模型显示,大气 PM2.5、PM10、SO2、NO2每增加10μg/m3均可致皮炎门诊人次增加,相对危险度(RR)分别为1.0031(95% CI:1.0016~1.0045)、1.0025(95% CI:1.0014~1.0037)、1.0057(95% CI:1.0015~1.0099)和1.0097(95% CI:1.0056~1.0138)。多污染物模型与单污染物模型的结果类似,各污染物对每日皮炎门诊人次仍有影响。四种污染物对皮炎门诊人次影响的滞后效应分析显示,PM10、PM2.5和 NO2对每日皮炎门诊人次以当日效应为主,SO2对每日皮炎的门诊人次滞后效应随着滞后天数的增加而增加。经年龄、性别分层后,发现年龄小于60岁人群及女性对颗粒物(PM2.5、PM10)比较敏感,而 NO2对所人群均有影响,SO2主要对35~60岁人群有较大影响。结论北京地区大气污染物 PM2.5、PM10、NO2、SO2均可能增加皮炎发生的危险性。
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RNA 干扰趋化因子受体 CXCR7基因对黑素瘤 M14细胞侵袭和迁移的影响
目的:探讨靶向沉默趋化因子受体 CXCR7基因对黑素瘤细胞株 M14侵袭和迁移能力的影响。方法采用 Western 印迹实验检测黑素瘤 M14和 A375细胞 CXCR7蛋白的表达,选取高表达 CXCR7蛋白的M14细胞作为研究对象。将 M14细胞分为实验组、阴性对照组和空白对照组:实验组转染 CXCR7-siRNA,阴性对照组转染阴性对照 siRNA,空白对照组不做任何处理。采用实时定量 PCR 和蛋白质印迹法分别检测 CXCR7 mRNA 和蛋白在 M14细胞中的表达水平,Transwell 小室法及细胞划痕法检测干扰前后细胞侵袭及迁移能力的变化。结果实验组 M14细胞 CXCR7 mRNA 及蛋白相对表达量分别为0.412±0.023、0.144±0.005,明显低于阴性对照组(1.211±0.117、1)以及空白对照组(1.000±0.102、1.016±0.004),差异均有统计学意义(F 值分别为30.068、11485.5,P 值分别为0.001、0.000)。实验组 M14细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数为(20.617±1.503)个,明显少于阴性转染对照组[(42.000±6.018)个]和空白对照组[(43.627±2.152)个],3组间比较差异有统计学意义(F =32.416,P =0.001)。划痕实验中,实验组每高倍视野(×200)下细胞迁移数为15.00±1.10,明显少于阴性对照组(44.90±2.20)和空白对照组(45.30±2.30),3组间比较差异有统计学意义(F =2411.945,P =0.000)。结论靶向沉默 CXCR7能显著抑制黑素瘤 M14细胞的侵袭和迁移,有望为皮肤黑素瘤提供潜在的治疗靶点。
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HIV 阳性药疹患者 CD4+、CD8+T 细胞水平以及临床特征分析
目的:探讨病毒感染在 HIV 阳性药疹患者发病中的作用及抗病毒治疗效果。方法回顾性分析接受“高效抗逆转录病毒治疗”的11例 HIV 阳性药疹患者及同期76例 HIV 阳性非药疹患者临床资料以及基线 CD4+、CD8+T 细胞计数和 CD4/CD8比值。结果11例 HIV 阳性药疹患者均符合轻型药疹,潜伏期8~34(14.00±8.10)d,其中7例出现肝功能损伤,与皮损严重程度不一致,未停用抗病毒药物并经抗过敏治疗后病情好转。11例 HIV 阳性药疹患者基线 CD4+T 细胞计数为42~810(493.00±245.68)个/μl,高于75例 HIV 阳性非药疹患者[11~814(347.81±167.00)个/μl,t =647.50,P <0.05],基线 CD4+T 细胞计数降低者比例(3/11)低于HIV 阳性非药疹患者[64.00%(48/75),字2=3.95,P <0.05]。10例 HIV 阳性药疹患者基线 CD8+T 细胞计数[(1472.30±858.55)个/μl]与同期69例 HIV 阳性非药疹患者[(1356.59±684.06)个/μl]相比,差异无统计学意义(P >0.05),基线 CD4/CD8比值(0.40±0.27)与 HIV 阳性非药疹患者(0.29±0.16)差异无统计学意义(P >0.05),基线 CD4/CD8值低于正常下限者率(9/10)与 HIV 阳性非药疹患者[98.55%(68/69)]差异亦无统计学意义(P >0.05)。结论接受“高效抗逆转录病毒治疗”的 HIV 阳性药疹患者具有更长的潜伏期,即使轻型药疹亦可伴肝功能异常等系统损害;相对较高 CD4+T 细胞计数可能是 HIV 阳性者药疹发生或加重的危险因素。
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隆突性皮肤纤维肉瘤50例临床病理分析
目的:探讨隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)的诊断及鉴别诊断要点。方法回顾性分析中国医学科学院皮肤病研究所1998—2014年诊治的50例 DFSP 患者的临床表现、组织病理学、免疫组化特点及治疗和预后。结果50例患者发病年龄(29.5±15.9)岁,平均病程9.6年。皮损位于躯干部33例,占66.0%;其次为四肢和头颈部。典型皮损表现为,萎缩性斑片/斑块13例,占26.0%;在此基础上多发性大小不一结节30例,占60.0%;正常皮肤上单发或多发结节7例,占14.0%。组织病理学特征由单一编席样或车辐状排列的梭形细胞组成,呈浸润性生长,肿瘤细胞表达 CD34和波形蛋白。20例患者皮损切除后原位复发,复发率43.5%,未见远处转移和死亡患者。结论 DFSP 皮损形态变化多样,容易误诊,组织病理及免疫组化检查可确诊。DFSP 切除后局部复发率高,可多次复发,但罕见淋巴结和远处转移。
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盐酸奥洛他定治疗慢性自发性荨麻疹多中心、随机、双盲、平行对照临床研究
目的:评价盐酸奥洛他定治疗慢性自发性荨麻疹的疗效和安全性。方法多中心、随机、双盲、平行对照临床研究。试验组口服盐酸奥洛他定5 mg 每日2次,对照组口服盐酸左西替利嗪及其模拟片5 mg 每日2次。两组均连续服药28 d。以疗效指数作为主要指标,总体疗效评价及总有效率作为次要指标。结果3个研究中心共入选病例144例,可进行疗效分析病例为137例,其中试验组和对照组分别为70例、67例。ITT 分析试验组治疗后第7天、第14天、第28天的总有效率分别为64.29%(45/70)、82.86%(58/70)、87.14%(61/70),对照组为56.72%(38/67)、74.63%(50/67)、77.61%(52/67),两组比较差异均无统计学意义(均 P >0.05)。治疗4周,试验组的疗效指数(82.67%±22.70%)高于对照组(70.51%±32.07%)(P <0.05)。试验组和对照组的不良反应发生率分别为33.80%(24/71)、27.94%(19/68)(P >0.05),主要有嗜睡、口干、疲倦等。结论盐酸奥洛他定治疗慢性自发性荨麻疹安全有效。
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Kaposi 肉瘤相关疱疹病毒8型相关微小RNA k12-1和 k12-12在 Kaposi 肉瘤组织中的表达及意义
目的:检测 Kaposi 肉瘤肿瘤组织中 Kaposi 肉瘤相关疱疹病毒8型相关微小 RNA k12-1(kshv-miR-k12-1)和 k12-12(kshv-miR-k12-12)的表达,并探讨其与 Kaposi 肉瘤病理分期、HIV 感染、人疱疹病毒8型(HHV-8)感染、皮损面积之间的关系。方法选取液氮保存的 Kaposi 肉瘤肿瘤组织和瘤旁正常组织18对,采用 Trizol 法提取标本组织中的总 RNA 并反转录成 cDNA,采用 SYBR Green 实时荧光定量 PCR 法定量检测 kshv-miR-k12-1和 kshv-miR-k12-12,比较 Kaposi 肉瘤肿瘤组织及其瘤旁组织中 kshv-miR-k12-1和kshv-miR-k12-12表达的差异,并分析其与 Kaposi 肉瘤病理分期、HIV 和 HHV-8感染、皮损面积之间的关系。结果 kshv-miR-k12-1和 kshv-miR-k12-12在 Kaposi 肉瘤肿瘤组织中的2-ΔΔCt 值分别为(1.016±1.645)和(2.104±1.973),明显高于瘤旁正常组织,分别为0.029±0.019(t =2.542,P =0.016)和0.102±0.093(t =4.301, P =0.000)。不同 HIV 和 HHV-8感染状态、病理分期、皮损面积患者的 kshv-miR-k12-1和 kshv-miR-k12-12表达差异均无统计学意义(均 P >0.05)。结论 kshv-miR-k12-1和 kshv-miR-k12-12在 Kaposi 肉瘤肿瘤组织中呈明显高表达,但与 HIV 感染、HHV-8感染、病理分期及皮损面积无明显相关。
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对称性肢端角化病皮损中脂肪酸结合蛋白5及二氢硫辛酰胺脱氢酶表达
目的:探讨脂肪酸结合蛋白5(FABP5)及二氢硫辛酰胺脱氢酶(DLD)在对称性肢端角化病中的表达和意义。方法收集9例对称性肢端角化病患者腕部皮损及其周围皮肤活检标本,9例健康人腕部皮肤为对照,用逆转录 PCR(RT-PCR)及免疫组化法检测 FABP5及 DLD 表达水平。结果 RT-PCR 显示,FABP5 mRNA 及 DLD mRNA 表达在对称性肢端角化病患者腕部皮损、皮损周围皮肤、健康人腕部皮肤3组间差异均无统计学意义(P >0.05)。免疫组化显示,对称性肢端角化病皮损中 FABP5阳性染色范围和强度增加,角质层、颗粒层、棘层均有强染色;而皮损周围皮肤中角质层、颗粒层及棘层弱阳性染色,健康对照皮肤中仅有棘层和基底层弱阳性染色。对称性肢端角化病皮损中 DLD 表达减少,仅在角质层和少数病例棘层表达;皮损周围及健康人皮肤表皮全层均有 DLD 阳性染色,胞核、胞质均呈深棕色。结论对称性肢端角化病皮损中 FABP5高表达可能参与角质形成细胞异常分化过程,而 DLD 表达下调提示存在能量代谢失衡。
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大疱性系统性红斑狼疮并发顽固性血小板减少一例
患者女,40岁,全身水肿1个月。患者于2013年4月无明显诱因出现左侧耳鸣不适伴听力下降,在外院诊断为左耳感音神经性耳聋。给予糖皮质激素类药物治疗(具体不详)后耳鸣闷塞感缓解出院。出院后逐渐出现颜面部轻度水肿,以眼部为主,进行性加重,累积四肢,致行走不便。伴全身乏力、胸闷不适、腹胀、酸痛,以肾区疼痛为主,按压时加重。院外超声提示:双肾结石。2013年6月入我院,以水肿查因收入心内科。体检:全身水肿,以双下肢明显;双侧肾区压痛,右肾叩击痛,余无特殊。辅助检查:血常规血红蛋白97 g/L,血小板246×109/L。尿常规白细胞+++,红细胞+。自身抗体定量:抗核抗体(ANA)34.64 U/ml (参考值:0~18 U/ml),抗 ds-DNA 抗体64.39 U/ml(参考值:0~24 U/ml),抗 Sm 抗体3.04 U/ml(参考值:0~20 U/ml)。体液免疫:补体 C3120 mg/L(参考值:900~1800 mg/L),补体 C420 mg/L(参考值:100~400 mg/L),总补体(CH50)1.3 U/ml(参考值:23~46 U/ml)。24 h 尿蛋白1.33 g (参考值:0~0.14 g/24 h)。胸部 CT:双肺炎症,以双肺下叶为主;心包积液,双侧腋窝多发肿大淋巴结;双侧胸腔积液,邻近部分肺组织受压膨胀不全。腹部彩超:肝内囊性病变,右肾实质钙化灶,盆腔积液。颈Ⅳ区淋巴结活检:暂不支持淋巴瘤。骨髓穿刺涂片:粒系、红系、巨核系形态未见异常。骨髓活检:骨髓增生低下。根据临床表现及检查结果,诊断为系统性红斑狼疮(SLE),SLEDAI 积分为18分,后转入皮肤科。给予甲泼尼龙40 mg/d、利尿剂治疗后,全身水肿、浆膜腔积液消失,ANA、抗 ds-DNA 抗体定量下降,C3、C4、CH50升高。但出现全身散在水疱,以颈部(图1)、双侧腋下、腹股沟处分布较多,呈簇集性分布,疱壁紧张,疱液澄清,部分融合成大疱,伴有明显瘙痒。无蝶形红斑、盘状红斑、指端碎片状出血等其他狼疮皮肤损害。取疱液查单纯疱疹病毒Ⅰ及ⅡDNA、水痘带状疱疹病毒 DNA 均阴性。皮损组织病理:表皮下水疱形成,疱内可见液体,内含红细胞、纤维素和中性粒细胞,上皮下血管周围散在慢性炎细胞浸润(图2);直接免疫荧光:IgG、IgA、IgM、C3及补体1q(C1q)线状沉积于基底膜带(BMZ),未见C4以及纤维蛋白(Fib)沉积。诊断为大疱性 SLE(BSLE)。治疗:甲泼尼龙加至60 mg/d,雷公藤多甙20 mg 每日3次,沙利度胺50 mg 每日2次。此后患者于外院行环磷酰胺(累积剂量6.4 g)及氨苯砜治疗后水疱消失,2013年12月复查血常规未见异常。2014年1月,患者出现皮肤瘀斑,再次于我院就诊。体检:四肢散在出血点、瘀斑,压之不退色。口腔黏膜可见出血点、瘀斑。其余心肺查体未见特殊异常。辅助检查:血常规白细胞9.88×109/L,淋巴细胞1.3×109/L,血红蛋白115 g/L,血小板6×109/L;ANA 12.22 U/ml,抗 ds-DNA 抗体24.09 U/ml,抗 Sm 抗体1.35 U/ml;C3470 mg/L,C480 mg/L,CH5032.1 U/ml。24 h 尿蛋白0.05 g。腹部超声:盆腔少量积液。骨髓穿刺涂片:血小板形成不良,红系增生明显活跃,粒系成熟障碍。血小板特异性抗体7项(PAKPLUS)均阴性;血小板自身抗体6项(PAKAUTO):血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa 阳性,GPⅠb/Ⅰx阳性,GPⅠa/Ⅱa 阳性,余三项均阴性。综合诊断为血小板减少症(自身免疫性、药物性)。
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促纤维增生性恶性黑素瘤一例
患者男,68岁,右鼻翼皮损2年,于2014年9月22日就诊于大同市第三人民医院皮肤科。患者2年前发现其右侧鼻翼部位皮肤米粒大小浅红色丘疹,之后缓慢增大,1年半前发现丘疹边缘出现黑褐色色素斑片,无明显自觉症状,无破溃、出血,未予重视。近半年来,皮损迅速生长,色素斑明显扩大。否认局部外伤史,无外用药物史及无放射线接触史,既往体健,无家族遗传性疾病及传染病史。体检:一般情况好,各系统检查无异常。皮肤科检查:右鼻翼1.1 cm ×1.6 cm 黑色斑片,形状不规则,色素不均匀,边缘欠整齐;中央偏下可见一0.6 cm ×0.8 cm 红色肿物,表面粗糙不平,可见多数扩张毛细血管,无破溃、出血,皮肤温度正常,无压痛(图1)。初诊为恶性黑素瘤。
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肛周丘疹性棘层松解性角化不良一例
患者男,34岁,因肛周丘疹2年就诊。患者2年前无明显诱因肛周出现灰白色丘疹,簇集性分布,米粒至黄豆大小,部分融合成斑块,偶有瘙痒。既往史:患者5年前有非婚性接触史,患尖锐湿疣,皮损仅局限于包皮部位,后治愈。2年前接受腹腔囊肿切除手术(具体不详)。家族史:其父亲有可疑类似疾病史(但拒绝进行相关检查),其皮损为肛周、外生殖器部位及大腿内侧褐色至红色丘疹,绿豆至黄豆大小,部分融合成斑块,部分皮损上覆白色鳞屑(图1)。其余家庭成员均没有类似病史。体检:一般情况好,心、肺、腹检查未见异常,全身浅表淋巴结未扪及肿大。皮肤科情况:肛周见群集性浸渍性扁平丘疹,表面光滑,灰白色,米粒至黄豆大小,质地较硬,无水疱、出血及糜烂(图2)。实验室检查:醋酸白试验阴性,梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)阴性。皮损组织病理检查:表皮角化过度,棘层肥厚,表皮脚不规则延长,基底层上方或棘层深部多处裂隙,裂隙内可见单个或黏连成片的呈倒塌的砖墙样外观的棘细胞,部分棘细胞空泡化,真皮浅层毛细血管扩张,管周少量淋巴细胞浸润(图3)。免疫组化标记:HPV、HPV6/11、HPV16、HPV16/18均阴性。诊断:局限于肛周的丘疹性棘层松解性角化不良。治疗:给予3%皮肤康洗液清洗每日1次,曲安奈德益康唑乳膏(派瑞松)外用每日2次,局部情况改善后改用0.03%他克莫司软膏(普特彼)外用每日2次,用药1个月后皮损较前变平变小,部分丘疹消退,遗留色素沉着。继续随访中。
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嗜酸性脓疱性毛囊炎泛发全身一例及反射式共聚焦显微镜观察
患者男,65岁。因掌跖红斑、脓疱半年,加重泛发全身5 d入院。患者半年前无明显诱因手掌、足底出现红斑、脓疱,伴瘙痒,多次外院诊断为掌跖脓疱病,予抗组胺药物、中药及外用糖皮质激素软膏等治疗,皮疹时好时坏。5 d 前头皮、左面部、左下眼睑、背部出现红斑、脓疱,伴有轻度瘙痒。既往体健,否认明确内科疾病史,否认手术及输血史,否认婚外性接触史,否认吸毒史。
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伴皮肤鳞状细胞癌的角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征一例GJB2基因突变研究并文献复习
目的:以 GJB2基因为候选基因,研究1例伴有皮肤鳞状细胞癌的角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征患者的分子病因。方法收集1例伴有皮肤鳞状细胞癌的角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征患者临床资料,提取患者及其父母的外周血 DNA,用 PCR 扩增 GJB2基因的第2外显子后直接测序,检测患者 GJB2基因的突变情况。结果患者 GJB2基因中核苷酸序列外显子2第148位碱基由 G 突变为 A(c.148G > A),此突变导致 GJB2基因第50位氨基酸密码子由 GAC 替换为 AAC,其编码的连接蛋白 Cx26第50位天冬氨酸转换成天冬酰胺(p.Asp50Asn)。此外,GJB2基因外显子2第79位碱基由 G 突变为 A(c.79G > A),突变导致连接蛋白 Cx26第27位的缬氨酸转换成异亮氨酸(p.Val27Ile)。患者的父母未检测到 GJB2基因突变位点。文献检索发现国外已有13例角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征伴皮肤黏膜鳞状细胞癌的病例报道,经过基因测序确诊的7例患者均为 GJB2基因 c.148G > A 突变。结论 GJB2基因突变可能是导致本例角膜炎-鱼鳞病-耳聋综合征临床表型的致病原因,c.148G > A 突变位置可能与皮肤鳞状细胞癌发生有关。
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多发性大汗腺囊瘤合并大汗腺增生一例
患者男,38岁。因左耳后丘疹、结节38年就诊。皮肤科检查:左耳后数十个大小不等肤色、淡红色丘疹、结节。组织病理示,真皮内一个不规则囊性结构,囊壁衬以2层上皮细胞,外层是扁平空泡的肌上皮细胞,内层为柱状或小的立方状细胞,胞质嗜酸性,可见顶浆分泌现象,囊壁周围包绕纤维样基质。真皮下部可见大量增生的大汗腺。结合临床资料及病理学改变,诊断为大汗腺囊瘤合并大汗腺增生。
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梅毒螺旋体 Tp0751蛋白在早期梅毒兔模型皮损转录水平的研究
目的:探讨梅毒螺旋体(Tp)Tp0751蛋白在早期梅毒兔模型中转录水平变化情况。方法3只新西兰白兔背部剔毛,皮下注入107/ml Tp Nichols Seattle 株0.1 ml,共10处,建立早期兔梅毒感染模型。同时于未注射部位行皮肤活检术,切取0.4 cm ×0.4 cm 皮肤作为阴性对照。每天观察注射部位皮肤变化情况,测量并记录皮疹大小。每隔3天切取1处注射部位0.4 cm ×0.4 cm 皮肤用于 Tp0751和 Tp0574 mRNA 检测。整个实验过程30 d,共行11次皮肤活检。荧光定量 PCR 连续动态观察兔硬下疳皮损形成过程中 Tp0751 mRNA 表达的差异。结果新西兰白兔皮下注入 Tp 后,背部在第6天出现红色丘疹,到第19天皮疹达大并出现溃疡,形成硬下疳。第25天,全身陆续出现播散性二期梅毒疹。Tp0574和 Tp0751 mRNA 水平在早期呈现上升趋势,到第15天达高峰(与其他各时间点比较,均 P <0.05),其后迅速下降,在第27天有少许上升。标准化的 Tp0751 mRNA 从第15天起转录水平逐渐升高,到第24天达高峰(P <0.05)。结论标准化 Tp0751转录水平在 Tp 被清除后期出现全身播散性二期梅毒疹前高表达。表明 Tp0751蛋白可能参与 Tp 全身播散。
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组织蛋白酶 D 绿色荧光蛋白复合质粒转染技术在慢性光损伤成纤维细胞研究中的作用
目的:探讨组织蛋白酶 D 绿色荧光蛋白复合质粒(GFP-CatD)技术在成纤维细胞慢性光损伤研究中的作用。方法长波紫外线(UVA)25 J/cm2每天照射人皮肤成纤维细胞1次,共21 d,构建慢性光损伤成纤维细胞模型。构建 GFP-CatD 质粒,将其转染入慢性光损伤成纤维细胞,荧光显微镜观察绿色荧光标记的组织蛋白酶 D 表达,Western 印迹检测组织蛋白酶 D 表达,流式细胞仪检测转染 GFP-CatD 后的慢性光损伤成纤维细胞凋亡率,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖率。结果慢性光损伤成纤维细胞转染 GFP-CatD 质粒96 h,可见绿色荧光蛋白组织蛋白酶 D 在慢性光损伤细胞胞质内表达。Western 印迹结果显示,慢性光损伤成纤维细胞转染 GFP-CatD 质粒后,组织蛋白酶 D 蛋白表达为未转染细胞的1.28倍。细胞凋亡检测结果发现,转染后的光老化成纤维细胞凋亡细胞率为4.29%±1.30%,与无转染的空白对照组凋亡细胞率3.03%±1.70%比较,差异无统计学意义(P >0.05)。MTT 细胞增殖检测结果发现,转染后的光老化成纤维细胞的细胞增殖率为45.20%±4.70%,无转染质粒的光老化成纤维细胞为43.60%±3.90%(P >0.05)。结论 GFP-CatD 复合质粒转染慢性光损伤成纤维细胞可示踪到组织蛋白酶 D 荧光蛋白,且不影响慢性光损伤成纤维细胞原有的正常生物活性和周期。
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应用三叶皮瓣修复鼻尖部皮肤缺损
目的:探讨应用三叶皮瓣修复鼻尖部皮肤缺损的经验与体会。方法23例鼻尖部肿瘤手术切除后皮肤缺损患者,缺损面积1.5 cm ×1.5 cm ~2.5 cm ×2.5 cm。根据创面的位置及大小,设计三叶皮瓣进行修复,各瓣叶之间的角度保持在45°~50°,第1个瓣叶与创面的大小相等,第2、3个瓣叶依次缩小,修复过程中尽量保持鼻部美容亚单位的完整性,并利用天然皱褶隐藏瘢痕线。结果23例的皮瓣术后全部成活,切口Ⅰ期愈合。23例术后随访6个月至2年,皮瓣与周围皮肤组织的色泽、质地及厚度相近,切口瘢痕隐蔽,鼻翼、鼻孔、鼻小柱及周围器官均未发生畸形,形态满意,功能良好。结论三叶皮瓣能有效修复鼻尖部较大面积皮肤缺损并取得良好的形态与功能效果。
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住院药疹922例临床分析
目的:探讨药疹的发病趋势、致敏药物、疹型的变迁和防治方法。方法回顾分析复旦大学附属华山医院皮肤科2009年1月至2013年12月间收治的922例确诊药疹患者的临床资料。结果2009—2013年每年药疹病例占皮肤科同期住院总病例比例波动于9.45%~10.01%,重症药疹占药疹比例波动于17.45%~28.24%。单一用药371例(40.2%),混合用药551例(59.8%)。278例单一用药非重症药疹中排名前5位的致敏药物依次为中药(72例)、头孢菌素类(38例)、阿莫西林(27例)、解热镇痛(26例)、破伤风抗毒素(24例);93例单一用药重症药疹中排名前5位的致敏药物依次为抗癫痫药(33例)、别嘌醇(28例)、解热镇痛药(7例)、头孢菌素类(6例)、中药(6例)。922例患者中,皮疹类型主要为发疹型(422例,45.8%)、荨麻疹型(259例,28.1%)、重症多形红斑型(135例,14.6%)、中毒性表皮坏死松解症(49,5.3%),另外共确诊药疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状综合征(DRESS)33例(3.6%)、急性泛发性发疹性脓疱病7例(0.8%)。共791例(85.8%)药疹患者接受了糖皮质激素治疗,以等量泼尼松计算,非重症型药疹(550例)用量为(47.61±12.07)mg/d,重症型药疹(221例)用量为(73.10±18.23)mg/d。共有101例(11.0%)药疹患者因为糖皮质激素治疗后病情控制不佳联合使用静脉注射丙种球蛋白治疗。224例重症药疹中仅2例(0.9%)死亡。结论卡马西平和别嘌醇仍是引起重症药疹的首要致敏药物;在非重症药疹中中药为第1位致敏药物。2009—2013年重症药疹的死亡率明显下降。
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局灶点阵激光治疗痤疮萎缩性瘢痕的疗效及不良反应评价
目的评价局灶点阵激光技术(FFLT)治疗痤疮萎缩性瘢痕的疗效及不良反应。方法20例面部痤疮萎缩性瘢痕患者进行自身对照试验,随机选择患者一侧面部使用 FFLT 技术进行治疗,另一侧采用大面积平扫技术,1次治疗后随访3个月。对患者面部两侧瘢痕进行痤疮瘢痕权重评分(ECCA),并采用 VISIA 皮肤分析仪拍照并评估皮肤纹理值;记录和评价不良反应;对患者两侧满意度评分进行评价;对患者两侧皮肤生理指标进行测定及评价。统计分析采用配对 t 检验、Wilcoxon 配对秩和检验,Fisher 精确检验法及重复测量的方差分析。结果治疗后3个月,FFLT 侧 ECCA 评分(51.24±17.61比34.46±14.99,t =7.886,P <0.05)及平扫侧 ECCA 评分(50.96±18.96比38.29±14.86,t =6.123,P <0.05)均明显下降,且治疗后 FFLT 侧 ECCA 评分明显低于平扫侧(t =4.462,P <0.05)。治疗后3个月,FFLT 侧治疗改善率(32.75%)也明显高于平扫侧(24.86%),差异有统计学意义(Fisher 精确检验,P =0.016)。治疗后1 h,患者 FFLT 侧疼痛及水肿评分均显著低于平扫侧(P <0.05),而两侧红斑持续时间及结痂持续时间差异均无统计学意义。治疗后3个月,两侧皮肤纹理值较治疗前均明显下降(P <0.05),且治疗后 FFLT 侧皮肤纹理值显著低于平扫侧(P <0.05)。治疗后第1天,FFLT 侧瘢痕处及其非瘢痕处红斑指数均较平扫侧瘢痕处及其非瘢痕处低(P <0.05);治疗后前3天,FFLT 侧瘢痕处黑素指数及经表皮水分丢失均较平扫侧瘢痕处高,但 FFLT 侧非瘢痕处低于平扫侧非瘢痕处(P <0.05);治疗后第1天至第1周,FFLT 侧瘢痕处角质层含水量较平扫侧瘢痕处低,但 FFLT 非瘢痕处高于平扫侧非瘢痕处(P <0.05);治疗后2周至3个月时,红斑指数、经表皮水分丢失、角质层含水量在 FFLT 侧瘢痕及非瘢痕处与平扫侧之间差异无统计学意义(P >0.05)。结论采用 FFLT 技术治疗痤疮萎缩性瘢痕不仅可以提高疗效,同时减轻治疗后的不良反应。
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CO2激光联合光动力疗法治疗局限型 Paget 样网状细胞增多症一例
我科用激光手术联合氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)成功治疗1例局限型 Paget 样网状细胞增多症(pagetoid reticulosis)患者,随访2年余,取得满意疗效。
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外用卡替洛尔成功治疗儿童丛状血管瘤和化脓性肉芽肿
目前婴儿血管瘤治疗手段丰富,疗效大多满意。而丛状血管瘤、化脓性肉芽肿等儿童获得性血管瘤治疗手段较单一,常为有创治疗[1]。化脓性肉芽肿多采用 CO2激光、冷冻或手术等,而丛状血管瘤因其持续增长,多种治疗不满意,常需手术切除[2-3]。我们外用2%盐酸卡替洛尔滴眼液(商品名:美开朗,中国大冢制药有限公司)成功治疗儿童丛状血管瘤和化脓性肉芽肿各1例。
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青鹏软膏治疗儿童局限性湿疹的临床疗效观察
研究表明[1-2],青鹏软膏治疗轻中度湿疹疗效显著,起效快,安全性较高。目前尚无儿童使用青鹏软膏治疗湿疹的随机对照研究,我们采用随机对照方法评估青鹏软膏治疗儿童局限性湿疹的临床疗效和安全性。
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乳房外 Paget 病的病理学研究进展
乳房外 Paget 病(extramammary Paget′s disease,EMPD)是一种表皮内腺癌,分为原发性和继发性[1]。原发性 EMPD 好发于50~80岁的老年人,在欧美的报道中男女性别比例为1∶2~1∶7)[2-3];然而在亚洲人群中男性患者所占比例高于女性[4-7]。原发性 EMPD 发病部位常见于大汗腺丰富的区域[1,8],包括外阴和肛周部位,少见部位包括腹部、大腿、外耳道等[9-10]。继发性 EMPD 多来源于消化道或泌尿生殖道肿瘤[11],诊断后患者往往需要进行系统检查。本文综述 EMPD的病理学研究进展,提高对本病的认识。
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银屑病共患疾病的临床研究进展
早在1995年,银屑病和其他非皮肤科疾病的关系已经引起人们的关注,而在过去的10年中,越来越多的银屑病共患疾病,包括心血管系统疾病、代谢综合征、非酒精性脂肪肝、炎症性肠病、癌症、焦虑与抑郁的发现,证明银屑病是一种系统性疾病,改变了传统银屑病的治疗模式[1-2]。认识银屑病的共患疾病,早期筛查危险因素,并采取多学科合作的综合管理措施,对优化银屑病的治疗管理有重要意义。本文就目前对银屑病常见共患疾病的认识和临床综合治疗的进展做一综述。
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城市环境污染对皮肤状态的影响
环境污染对皮肤健康的临床及生物化学影响已有报道。近在墨西哥城进行的一项临床研究显示,皮肤在应对环境污染时,多个皮肤生物化学及生理学参数发生显著性改变,如,皮脂分泌率增加、皮脂内维生素 E 和角鲨烯的含量降低、乳酸增加以及蛋白羰基化水平增高。皮肤科医生的临床评估结果表明,污染与皮肤状态之间存在关联。全球尤其是在中国,城市污染已被证实会改变皮肤状态。在中国上海进行的研究旨在证明环境空气污染会引起某些皮肤生物化学参数的改变,并收集159名上海居民关于环境空气污染对其皮肤状态影响的自我评估。
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《中华皮肤科杂志》2015年第48卷主题词索引
关键词: 皮肤科
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1996 | 02 |
1990 | 01 |