中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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UVA诱导抗Ro/SSA血清注射多巴色素异构酶基因敲除小鼠表皮细胞凋亡
目的 探讨人抗Ro/SSA血清腹腔注射多巴色素异构酶基因敲除小鼠(Dct~(-/-))与野生型C57BL/6J小鼠对慢性UVA照射诱导表皮细胞凋亡的易感性.方法 将高滴度人抗Ro/SSA血清间断腹腔注射于Dct~(-/-)、鼠与野生型C57小鼠,随后给予小鼠慢性UVA照射.每次照射剂量为10 J/cm~2,共6次,累计剂量为60 J/cm~2.取尾部照射区域皮肤,行石蜡包埋组织切片,经HE染色和TUNEL标记在光镜下分别计数每个视野100个表皮细胞中日晒伤细胞(SBC)数和凋亡细胞数.结果 经慢性UVA照射后,抗Ro/SSA血清注射Dct~(-/-)-小鼠SBC数为(14±1.0)/100个表皮细胞,凋亡细胞数为(62 ±2.7)/100个表皮细胞.血清注射C57野生型小鼠SBC数为(7±0.6)/100个表皮细胞,凋亡细胞数为(30±1.6)/100个表皮细胞,两者比较差异均有统计学意义(P<0.05).而未注射血清的Dct~(-/-)小鼠SBC数为(6±0.9)/100个表皮细胞,凋亡细胞数为(42±2.5)/100个表皮细胞,与注射血清的Dct~(-/-)小鼠相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 当一定浓度的抗Ro/SSA抗体存在时,表皮黑素细胞Dot基因缺陷能增强慢性UVA诱导的表皮细胞凋亡,可能关系到红斑狼疮患者抗Ro/SSA抗体介导皮肤光敏感性发生.
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系统性硬皮病患者血清抗核抗体与临床表现的相关性研究
目的 探讨系统性硬皮病(SSc)患者血清自身抗体与临床之间的关系.方法 对1981-2009年确诊为系统性硬皮病的283例患者的临床资料进行分析.结果 283例患者中,女253例(89.4%),平均发病年龄(35.9±12.6)岁,就诊时平均病程(4.3±4.5)年.弥漫性皮肤型SSc共125例(44.2%).ANA阳性96.8%,抗Scl-70抗体阳性54.4%,ACA阳性6.4%,抗RNP阳性23.7%,抗Sm抗体阳性7.1%,抗SSA抗体阳性25.1%,抗SSB抗体阳性7.1%,抗Jo-1抗体5H性1.1%,未检出抗rRNP抗体.抗Scl-70抗体、ACA均阳性者仪1例.在IcSSe中ACA阳性率较dcSSc中高(P<0.05).结论 抗核抗体检测有助于对SSc患者进行诊断、分型、预后及处理.
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组织蛋白酶B在光老化皮肤中的表达及意义
目的 探讨组织蛋白酶B在光老化皮肤中的表达意义.方法 6例成人曝光和非曝光皮肤标本,采用免疫组化法定位及对比组织蛋白酶B的表达.体外培养原代人皮肤成纤维细胞,甲氧沙林+UVA法体外诱导培养细胞光老化.衰老相关-β-半乳糖苷酶染色证明老化诱导成功.Western印迹技术及RT-PCR对比检测光老化成纤维细胞及正常成纤维细胞组织蛋白酶B蛋白及基因表达.结果 6例成人曝光和非曝光活体皮肤均见组织蛋白酶B阳性染色,和非曝光部位相比,曝光部位皮肤阳性染色A值降低.Western印迹结果示,成纤维细胞光老化诱导组蛋白表达较UVA诱导组、甲氧沙林孵育组及空白组明显下调.光老化成纤维细胞诱导后l周,组织蛋白酶B与内参的灰度比由28.099±0.054下降为25.103±0.102,诱导后3周灰度值进一步下降为17.693±0.099.实时定量RT-PCR结果示,光老化细胞组织蛋白酶B mRNA表达下调为正常组的64%(P<0.05).结论 组织蛋白酶B在光老化皮肤及老化成纤维细胞中表达降低,且有时间依赖性,与光老化皮肤自我修复能力下降有关.
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FHIT基因启动子甲基化及其蛋白表达与蕈样肉芽肿的关系
目的 探讨蕈样肉芽肿中FHIT基因启动子甲基化程度及其蛋白表达情况.方法 采用甲基化特异性PCR方法,测定48例蕈样肉芽肿组织标本FHIT基因启动子甲基化情况,免疫组化方法检测其蛋白表达情况.结果 48例蕈样肉芽肿组织中有26例L叶J现异常甲基化(54.2%),30例标本蛋白表达异常(63.5%). FHIT基凶甲基化情况与其蛋白表达异常之间有明显相关性,但FHIT基因甲基化与患者性别,疾病分期及是否有淋巴结扩散没有相关性.结论 在蕈样肉芽肿中,FHIT基因的甲基化可能是其蛋白表达异常而失活的原因之一.
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甲磺酸伊马替尼对人黑素瘤M14细胞系凋亡的影响
目的 探讨甲磺酸伊马替尼对体外培养人黑素瘤M14细胞凋亡的影响.方法 Annexin-V/PI法和TUNEL法观察5 μmol/L、10 μmol/L和20 μmol/L三种浓度甲磺酸伊马替尼对M14细胞凋亡的诱导情况.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率变化,DAPI染色观察细胞凋亡形态变化,Western印迹分析检测bcl-2、bax蛋白的表达.结果 三种浓度甲磺酸伊马替尼均能不同程度的诱导M14细胞凋亡,细胞周期显示s期细胞和凋亡细胞比例高于和对照组(P<0.05),G_2/M期细胞比例F降(P<0.01).Annexin-V/PI法检测示甲磺酸伊马替尼组早期凋亡率(Q_4%)的升高(P<0.01). TUNEL法检测凋亡阳性细胞的数目高于对照组(P<0.01).经20 μmol/L甲磺酸伊马替尼作用后DAPI染色示凋亡细胞形态改变,同时Western印迹分析示bcl-2表达上调和bax表达下调.结论 甲磺酸伊马替尼能影响细胞周期进程,诱导M14细胞凋亡,可能与活化线粒体凋亡途径有关.
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SLE患者血清、尿液和肾脏骨桥蛋白的检测及临床意义
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)在SLE患者血清、尿液中的含量及与SLE脏器损害、活动性指标的关系.方法 收集100例SLE患者临床资料,ELISA方法检测OPN在100例SLE患者和30例正常人对照外周血清中的浓度,同时用ELISA检测OPN在57例SLE患者和15例正常人对照尿液中的浓度.免疫组化检测3例SLE患者肾脏组织中OPN蛋白的表达.结果 OPN在SLE患者血清和尿液中浓度显著升高,分别为(64.03±72.87)μg/L和(454.87±231.63)μg/L,与正常对照组[(29.88±11.28)μg/L,(122.67±39.47)μg/L]相比,差异有统计学意义(P<0.05), SLE活动组血清和尿液中OPN浓度显著升高,分别为(80.92±87.49)μg/L和(584.36±207.15)μg/L,与SLE非活动组[(36.43±23.48)μg/L,(281.08±131.92)μg/L]相比,差异有统计学意义(P<0.05).血清和尿液中OPN浓度均和SLEDAI积分呈正相关(r=0.462,0.901,P值均<0.01).尿液OPN浓度和尿免疫球蛋白G、尿微量白蛋白、尿α1微球蛋白、尿B2微球蛋白呈正相关(r=0.458,0.359,0.342,0.409,P值均<0.05).OPN在狼疮性肾炎患者肾小管上皮表达.结论 OPN与SLE及肾损有密切关系.
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Peutz-Jeghers综合征一例STK11基因序列分析
目的 探讨Peutz-Jeghers 综合征(PJS)患者STK11基因突变情况,为该病的基凶诊断与遗传咨询提供分子生物学依据.方法 提取PJS家系成员(包括1例女性PJS患者及其双亲和妹妹)和100例正常对照外周血白细胞基因组DNA,PCR扩增STK11基因的全部外显子并行DNA测序.结果 检测到患者STK11基因中第1外显子217位碱基发生T→A的杂合突变,导致编码蛋白73位的半胱氨酸被色氨酸替代,患者父母及与家系无血缘关系的100名正常对照均未发现此突变.提示C73S为一种新生种系突,变.结论 STK11基凶C73S新生错义突变是导致该例PJS患者的特异突变.
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溶菌酶对体外培养的人成纤维细胞基质金属蛋白酶-1和12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响
目的 探讨溶菌酶对体外培养的人成纤维细胞基质金属蛋白酶-1和12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响.方法 采用酶消化法进行体外人皮肤成纤维细胞原代培养,然后将不同浓度的溶菌酶(0,1×10~(-8)×10~(-7)mol/L)加入体外培养的人皮肤成纤维细胞中,待药物作用后,提取总RNA,通过逆转录反应获得cDNA并进行体外扩增,对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳,根据条带的平均光密度A值的比值来判断人成纤维细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-12及赖氨酸氧化酶(LOX)mRNA的表达水平.结果 对体外培养的人成纤维细胞进行溶菌酶干预,经β肌动蛋白内参校正后,RT-PCR示对照组、低剂量组、高剂昔组MMP-1、MMP-12 mRNA表达水平三组问差异具有统计学意义(F值分别为6.98和4.44,P值均<0.05). SNK-q检验显示,低剂量组与对照组、高剂量组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),高剂量组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).LOX mRNA表达水平三组间差异具有统计学意义(F=5.24,P<0.05),SNK-q检验显示,低剂量组、高剂量组与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05),低剂量组与高剂量组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 溶菌酶可以下调MMP-1和MMP-12及上调LOX基因的转录水平.
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SLE患者外周血CD4~+ T淋巴细胞DNA中p16基因启动子区甲基化研究
目的 检测SIJE患者外周血CD4~+T淋巴细胞DNA中p16基因的甲基化状态及其在SLE发病机制中的作用.方法 以Taqman探针为基础的实时定量PCR(Methylight)方法检测28例SLE患者和20例正常人CD4~+T淋巴细胞中p16基因启动子区甲基化状态.结果 SLE患者CD4~+T淋巴细胞的p16基因启动子区甲基化率(35.7%,10/28)高于对照组(10.0%,2/20).两者比较筹异有统计学意义(x~2=4.11,P<0.05).SLE患者疾病严重程度评分与对应的标准甲基化指数无统计学相父性(r_s=-0.29,P>0.05).结论 SLE患者CD4~+T淋巴细胞p16基凶甲基化异常,提示p16基因的高甲基化在SLE的发病中起一定作用.
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进行性斑状色素减少症的临床及实验研究
目的 探讨进行性斑状色素减少症(PMH)的临床特点和诊断要点.方法 用Wood灯及活体共聚焦激光扫描显微镜(皮肤CT)观察皮损特点、致病菌培养、黑素细胞培养,并应用S-100和TRP-1免疫组化分析皮损区黑素细胞数量、电镜观察其超微结构特征.结果 Wood灯检查示皮损区可见点状红色荧光,皮肤CT观察示皮损区色素环完整,但与周围正常皮肤相比其内所含的黑素颗粒含量减少.致病菌培养可见产红色荧光的革兰阳性棒状杆菌,经鉴定为痤疮丙酸杆菌.S-100染色示皮损区阳件细胞数(8.25±0.96)与周围正常皮肤(8.75±1.71)相比无统计学意义(P>0.05).TRP-1染色示皮损区阳性细胞数(4.25±0.96)与周围正常皮肤(4.50±1.29)相比也无统计学意义(P>0.05).电镜观察发现,皮损区Ⅳ期黑素小体的数量明显下降,并观察到较多的膜结合体,内含成簇状分布的多个体积较小的Ⅱ~Ⅳ期黑素小体.成功培养出黑素细胞,其形态与正常细胞相比未见明显异常.结论 初步提出进行性斑状色素减少症的诊断要点.
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δ-氨基酮戊酸浓度对皮肤成纤维细胞生物学功能的影响
目的 探讨δ-氨基酮戊酸(ALA)诱导的光动力学反应强度对皮肤成纤维细胞主要生物学特征的影响.方法 体外分离并培养人皮肤成纤维细胞,加入终浓度为0.5~5.0 mmol/L的ALA,37 ℃避光孵育3 h后,632.8 nm波长激光照射.通过MTT比色法、流式细胞仪检测细胞的增殖水平(A值)、死亡率,并用ELISA和碱性水解法测定细胞合成基质金属蛋白酶(MMP-1、2、3)、胶原蛋白(羟脯氨酸含量)的水平.结果 随着ALA浓度上升,皮肤成纤维细胞的A值由0.45±0.05逐渐下降至0.32±0.04,而死亡率由6.4%±2.0%逐渐上升至29.6%±2.2%.同时,细胞合成MMP的水平先期呈逐渐增强,后则逐渐减退;而胶原蛋白含量在初期旱下降趋势,在后期出现反弹.结论 适当强度的光动力学反应可以促进皮肤成纤维细胞分泌MMP并抑制胶原蛋白合成,更强的光动力学反应则具有相反作用.
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毛囊混合细胞植入胶原/壳聚糖多孔支架诱导裸鼠毛发生长及支架内形成血管样结构
目的 探讨利用毛囊混合细胞植入胶原,壳聚糖多孔支架内重建毛囊的可行性与支架内血管形成状态.方法 用注射法将体外培养的C57BL/6J近交系乳鼠背部皮肤毛囊混合细胞接种至胶原,壳聚糖多孔支架,培养2周后,将含毛囊混合细胞胶原/壳聚糖多孔支架植入裸鼠皮下,肉眼观察裸鼠背部毛发形成情况.6周后取移植区皮肤组织经10%甲醛固定后行组织学观察(HE染色).结果 移植至裸鼠皮下5周后,裸鼠背部在含毛囊混合细胞的胶原,壳聚糖多孔支架移植区皮肤出现毛发,丰长,6周后取皮肤组织作HE染色发现有分化成熟的毛囊形成,且支架内有血管样结构形成.而空白胶原/壳聚糖多孔支架移植区皮肤未发现毛生长,组织检杳也未发现有毛囊形成,且只有在支架表浅部位有少黑血管样结构形成.结论 毛囊混合细胞植入胶原/壳聚糖多孔支架内可诱导裸鼠毛发的形成,促进支架血管样结构的形成.
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HINT1对人黑素瘤细胞A375增殖和凋亡的影响
目的 探讨HINTl基因对人黑素瘤细胞A375增殖、凋亡的影响及其作用机制.方法 应用构建的peDNA.3.1/mye-His(-)A-HINTl真核表达载体,建立稳定转染且能高表达HINTI的A375细胞模型.用M1rr法检测细胞增殖活性变化,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率,TUNEL法检测细胞凋亡.分光光度法检测Caspase 3,Caspase 8及Caspase 9的相对活性.Western印迹法检测bcl-2、bax、细胞色素C及p53的表达.结果 与空载体-A375及未转染A375细胞相比,HINT1-A375细胞生长速度明显减慢(P<0.05);Gl期细胞增多(73.17%±3.99%,F=25.65,P<0.05),S期细胞减少(16.75%±1.62%.F=75.48,P<0.01),细胞出现明显的晚期凋亡(23.57%±9.58%,F=11.71,P<0.01). TUNEL法显示凋亡阳性细胞百分比(12%±1%)显著增高(F=358.02,P<0.01);Caspase 9(0.45±0.03,F=135.62,P<0.01)和Caspase 3表达(0.46±0.04,F=90.28,P<0.01)升高.凋亡相关蛋白bax、细胞色素C及p53表达增加,bel-2表达降低.结论 高表达H1NT1可抑制A375细胞的增殖,促进其凋亡,细胞周期出现G_1期阻滞,提示HINT1可能是人黑素瘤的抑癌基因.
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SLE合并黏红酵母败血症一例
患者女,20岁,因反复四肢关节疼痛6个月,面部红斑3个月于2008年10月入我院.于我院门诊查自身抗体:ANA 1:320,均质型,抗Sm抗体、抗核小体抗体、SSA抗体均阳性;扰心磷脂抗体阳性,补体C30.295 g/L.血尿便常规、肝肾功能、X线胸片、腹部B超均正常.诊断:SLE.给予口服甲泼尼龙片32 mg/d,治疗10余天后患者关节疼痛、面部红斑好转.
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瘰疬性皮肤结核一例
患者男,14岁.因双侧颌角区及颈部结节、溃疡、瘢痕、结痂伴瘙痒10年,于2008年11月24 日入院.患者于4岁时舣侧面颊颌角区及两侧颈部下段出现皮下结节,质硬,无疼痛,伴瘙痒.数月后,结节增多、溃破,并有脓性分泌物流出.不久溃疡自愈,形成瘢痕,但损害不断发生,部分损害愈合,又有新的发生,排列成带状.
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多余指神经瘤一例
患儿女,4岁,右手拇指皮损、无痛痒4年来我院就诊.患儿出生即见右手拇指桡侧"多余指状"皮损,新生儿期曾用丝线在其根部结扎后脱落,数月后原皮损脱浇部位出现一新发物,无疼痛,未行特殊治疗,渐缓慢增大.
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上皮样肉瘤术后皮肤转移一例
患者男,36岁,因头面部多发结节溃疡3个月来我科就诊.患者3个月前头面部出现多处结节、溃疡,无明显自觉症状,外用抗生素软膏无效,于2008年10月初就诊我科,给予外用莫匹罗星软膏以及氦氖激光照射一周,效果欠佳.追问病史,患者2年前无诱因左手掌腕部出现一结节,约蚕豆大小,丁外院手术切除,未行病理检查.
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细胞性血管脂肪瘤一例
患者男,19岁,因胸部、腰腹部多发性结节半年就诊.患者于半年前偶然发现胸部、腰腹部数个1 cm大小结节,部分结节偶有疼痛感,皮损渐增大增多,未治疗.为进一步确诊来我院门诊.患者既往体健,否认其他病史.体检:一般情况好,各系统检查无异常,全身浅表淋巴结无肿大.
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双侧太田痣并发白癜风一例
患者女,16岁.因右上眼睑、左下眼睑皮肤青褐色斑15年,左眼内眦、左鼻翼皮肤白斑2年就诊.患者出生后1岁时右上眼睑、左下眼睑皮肤出现青褐色斑,随着年龄的增长皮损面积缓慢增大.颜色逐渐加深.2年前,左眼内眦皮肤、左鼻翼出现色素面积大小不一的色素减退斑,以后逐渐增大,1年后皮损稳定.
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透明细胞汗腺瘤一例
患者男,58岁.因左颈侧皮疹1年余就诊,患者无明显自觉症状,近期皮疹迅速增人.既往史、个人史、家族史无特殊.各系统检查无异常.皮肤科检查:左侧颈部见一1.5 cm×1.0 cm×0.5 cm红色结节,表面稍硬,境界清楚,与周围组织尤黏连(图1).
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类天疱疮样扁平苔藓一例
患者男,17岁.全身红斑水疱痒1个月.双小腿散发米粒大红色丘疹,痒,外用复方地塞米松软膏无好转.皮疹渐融合,疹间及丘疹上出现米粒人紧张水疱逐渐泛发全身,无发热、关节痛等.在当地以副银屑病口服非索非那定、克银丸,外用丁酸氢化可的松软膏、他卡西醇等无效.体检:各系统检查无异常.
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栅状有包膜神经瘤一例
患者女,19岁.因下颌、下唇皮损10年就诊.初起为米粒大小丘疹,渐增大、增多,无痛痒.否认类似的家族病史.体检:发育正常,各系统检查未见异常.皮肤科检查:下唇左侧、下颌多发性的丘疹结节,肤色.下唇左侧唇红区及唇红与皮肤交界处可见皮损融合成斑块,形状不规则,境界相对清楚.
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泛发性大疱性扁平苔藓一例
患者男,64岁,2008年8月20日就诊,1个月前无明显诱因颈部出现米粒大小丘疹,微痒,未予治疗,皮疹渐增多,发展到四肢.曾诊断为玫瑰糠疹,给予硫代硫酸钠、维生素C注射及紫外线照射治疗.颈部皮疹变平,但未完全消退.
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过敏性紫癜患者血清血红素氧化酶-1检测及意义
研究表明,在过敏性紫癜(HSP)发病机制中,氧化损伤与抗氧化防护失衡即氧化应激机制对血管内皮细胞的损伤作用是研究的热点~([1]).血红素氧化酶-1(HO-1)是血管内皮细胞的重要保护因子,我们采用ELISA法检测HSP患者血清HO-1水平,探讨HSP患者血清HO-1与氧化应激及疾病严重程度之间的关系.
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慢性特发性荨麻疹与瘦素水平的相关性研究
慢性特发性荨麻疹(CIU)是一种常见皮肤病,发病与自身免疫有关.近年来研究表明,瘦素(leptin)可诱导Th1型免疫应答~([1]),因而与免疫性疾病的关系倍受关注.我们通过测定血清瘦素水平,探讨瘦素在CIU发病过程中的可能作用.
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CD147与P糖蛋白在SLE患者外周血单一核细胞表达
研究发现,CD147分子中存在着调节淋巴细胞活化的抗原决定簇,且细胞上CD147的表达水平与细胞的活化状态有关,活化的T淋巴细胞上CD147表达上调~([1]).有文献报道~([2]),活动性高的SLE患者易发生对糖皮质激素不敏感现象,且其活化的外周血淋巴细胞上P糖蛋白的表达明显高于正常对照.
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抗人疱疹病毒8型抗体效价在不同类型Kaposi肉瘤患者中的初步调查
研究表明,新疆不但是Kaposi肉瘤的高发区,亦是人疱疹病毒8型(HHV-8)的流行区(不同人群中感染率介于12.5%~48%)~([1-2]).Sims等[3]提出高效价抗HHV-8抗体的产生是导致HHV-8感染者罹患Kaposi肉瘤的绝对危险因素.而Newton等[4]的研究表明,抗LANA(潜伏态核抗原)高效价抗体与Kaposi肉瘤侵害程度无关.
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白癜风患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+和CD4~+CD25~+HLA-DR~+T细胞的测定
为了进一步研究调节性T细胞(Treg)在白癜风发病中的作用,我们对不同病期白癜风患者外周血CD4~+ T细胞中同时表达CD25和在Treg的发生与功能中处中心地位的义头转录因子p3(Foxp3)~([1-2])以及Treg的相天表型分子(HLA-DR)的百分比进行检测.
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非那雄胺及米诺地尔治疗雄激素性秃发疗效分析
雄激素性秃发是雄激素依赖性的多基凶遗传疾病,临床上有多种药物治疗,但疗程长,不良反应多,且效果不佳.我院应用非那雄胺片(商品名保发止,美国默沙东制药有限公司生产)及5%米诺地尔酊(商品名蔓迪,浙江万马药业有限公司生产)单用和联合治疗男性雄激素性秃发,取得较好疗效.
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激光联合外用血管生成抑制剂治疗鲜红斑痣
鲜红斑痣是一种发生于真皮浅层的先天性毛细血管后微静脉扩张畸形,其发生机制小十分明确,目前公认的假说认为在扩张的毛细血管后微静脉周围缺乏凋控血流的神经元,使血管不能正常收缩而保持永久的扩张充盈状态~([1]).
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真皮中层弹性组织溶解
真皮中层弹件组织溶解(micl-dermal elastolysis,MDE)是一种少见的获得性特发性炎症性和(或)非炎症性皮肤病~([1-4]).Shelly和Wood在1977年首先描述此病,至今已报道70多例.现复习相关文献,综述其发病机制、临床表现及治疗等.
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~(14)C-2-硫脲嘧啶掺入显示:人毛囊色素单位可作为黑素生成调节剂的直接靶点
毛发色素由拉于毛乳头上部基底层中的一群黑素细胞合成,这些有活性的黑素细胞在黑素小体内生成黑素并将其转运至毛发纤维的前皮质角质形成细胞田(precortical kerationcyted).
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新型兰花皮肤美白提取物
面部出现色斑常是亚洲人皮肤老化的早期信号之一.长期暴露于紫外线、局部炎症刺激或体内激素的突然变化,均会导致皮肤出现色素沉着,表现为色斑,并伴有皮肤光泽消失~([1-2]).介绍一种基于Brassocattleya兰花提取物的新型皮肤护理技术,该技术可使皮肤更加美白、润泽.
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偏振光拍摄技术对皮肤图像颜色参数的影响
皮肤病特别足色素性或损容性皮肤病的临床记录和疗效观察大量使用数字图像摄影技术.由于自然光源摄影存在着日间色温差别、光线角度、摄影参数等影响,因此,为保证图片质量和前后的一致性,临床绛常使用人工光源摄影,包括灯光光源、闪光灯和闪光伞等.使用这些方向性光源特别是强光源时,容易产生人体皮肤表面的光反射图像,即出现类似"眩光"现象,这是由于皮肤的透明角质颗粒和油脂膜形成的镜面反射造成的.
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FRET技术检测藤黄酸诱导的人恶性黑素瘤A375细胞凋亡
荧光共振能量转移(FRET)技术是近几年被广泛运用实时动态临测蛋白质时空动力学的一项新技术~([1]).目前国内应用FRET技术在蛋门酶活性检测方面取得较好进展.研究表明,藤黄酸(gambogic acid,GA)埘多种肿瘤具有较强的抗肿瘤活性~([2-3]).
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活血祛风止痒汤联合卡介菌多糖核酸治疗慢性荨麻疹60例
我们采用中草药内服联合卡介菌多糖核酸肌内注射治疗慢性荨麻疹,经临床观察发现,对治疗慢性荨麻疹及控带其复发有较好的疗效.
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评介《部位皮肤病彩色图谱》
虞瑞尧教授编著的<部位皮肤病彩色图谱>出版了,这是国内出版的第一部按部位编写的皮肤病彩色图谱,拜读后,收益匪浅.众所周知,皮肤病彩色图谱对临床医师来说,可起到"看网识病"之效.特别是一些少见病、疑难病.因此,图谱对临床医师是很有价值的.该图谱有以下几个特点:①虞教授集50余年临床经验,展示了1600余幅图片,大部分图片质量好、清晰.②按部位编写.共分56个部位,便于根据有的皮肤病有好发部位的特点来识别.
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开拓创新 与祖国共奋进
2009年是令人难忘的一年,我们共同庆祝了祖国的60周年华诞,各行各业发生了可喜的变化.回顾这一年,本刊也有一些亮点.
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慢性荨麻疹发病机制和治疗策略的思考
慢性荨麻疹在临床十分常见,其病因和发病机制尚不清楚,治疗以对症为主,病情容易反复而严重影响患者的生活质量.近年来,随着研究的深入,对本病的认识有了较大的变化,使治疗的理念不断更新.然而.临床上有时因不能正确把握疾病的本质,会给患者带来不必要的负担.为此,结合近年来国内外某些研究进展,就有关问题进行探讨.
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2019 | 01 02 |
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