中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成功实施一例去除母体细胞污染的大疱性表皮松解症的产前诊断
目的 对一例已生育过Hallopeau-Siemens型隐性营养不良型大疱性表皮松解症患儿且突变位点明确的孕妇进行DNA为基础的产前诊断,并探索诊断过程中母体细胞污染的排除方法.方法 于孕16周行羊膜腔穿刺术,抽提羊水细胞中胎儿基因组DNA.PCR扩增、DNA直接测序法明确胎儿是否带有致病突变.羊水细胞贴壁培养技术将羊水中胎儿细胞与母体血细胞分离,去除母体细胞污染.核型分析法以期证实羊水中有父源性信息.微卫星标记连锁分析技术进一步证实胎儿基因型.结果 B 超下示胎盘位于腹前壁,故穿刺针无法避开胎盘,须经腹壁、胎盘后入羊膜腔抽取羊水,离心后示羊水细胞中有肉眼可见血细胞污染.直接测序显示,孕妇已生育的女儿(7岁,已确诊为Hallopeau-Siemens型隐性营养不良型大疱性表皮松解症)12号外显子上有母源性突变R525X,105号外显子上有父源性突变R2610X,胎儿12号外显子上存在和母亲相同的突变R525X,105号外显子正常.为排除该结果为穿刺过程中母亲血细胞污染羊水所致,将羊水细胞贴壁培养后,再次进行直接测序及家族单倍型连锁分析,显示两次直接测序和连锁分析结果一致,排除母体污染,证实胎儿为带有与母亲相同突变的临床表型正常的携带者.孕妇于孕40周产下一表型正常女婴.结论 用直接测序、羊水细胞贴壁培养、核型分析、连锁分析等多种技术联合,可提高产前诊断准确性.
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白癜风患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的检测
目的 检测不同病期白癜风患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平,探讨其与白癜风发病的关系.方法 白癜风患者34例,进展期19例,稳定期15例.通过流式细胞仪对不同病期白癜风患者外周血CD4+、CD4+CD25+T细胞水平进行检测,并与20例正常人比较.结果 进展期患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞占外周血淋巴细胞的表达率低于正常对照组(P<0.05);稳定期患者与正常对照组比,差异无统计学意义(P>0.05);进展期患者低于稳定期患者,差异有统计学意义(P<0.05).进展期患者CD4+CD25+调节性T细胞占外周血淋巴细胞表达率与皮损面积呈负相关(P<0.05),稳定期则无相关性(P>0.05).进展期与稳定期患者CD4+CD25+调节性T细胞占外周血淋巴细胞水平与病程均无明显相关性(P>0.05).结论 白癜风患者外周血中存在异常比例的cD4+CD25+调节性T细胞,可能与白癜风的发病有关.
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SLE患者外周血单一核细胞介导T淋巴细胞对血管内皮细胞黏附的实验研究
目的 探讨活动期SLE患者外周血单一核细胞(PBMC)是否介导了T淋巴细胞对血管内皮细胞的黏附.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),活动期SLE PBMC培养上清液预刺激48 h,通过RT-PCR检测PBMC培养上清液诱导HUVEC黏附分子的表达;划痕实验检测PBMC培养上清液诱导内皮细胞运动迁移能力的改变;HUVEC与T细胞共培养,研究PBMC培养上清液预刺激是否影响T细胞对HUVEC的黏附.结果 HUVEC经过活动期SLE PBMC培养上清刺激后,内皮细胞黏附分子ICAM-1mRNA,VCAM-1 mRNA和E-钙黏蛋白mRNA表达明显增加,而IL-17抗体能明显抑制黏附分子的表达.黏附分子表达增加介导了内皮细胞运动能力增加,介导T细胞对内皮细胞的黏附,而IL-17中和抗体能抑制T细胞对内皮细胞的黏附和抑制内皮细胞的运动迁移.结论 活动期SLE PBMC培养上清液可以通过诱导血管内皮细胞黏附分子表达,黏附T细胞,介导狼疮血管炎的发生.
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内皮素对黑素瘤A375细胞转化生长因子-β1及磷酸化Smad 3蛋白表达的调节
目的 探讨内皮索家族(ET)对恶性黑素瘤(MM)A375细胞转化生长因子betal(TGF-β1)表达的差异性调节及对TGF-β信号通路蛋白smad 3磷酸化水平的影响.方法 ELISA、RT-PCR技术测定不同浓度ET-1、ET-3(0、0.1、1、10、100 nmol/L)及其与内皮索受体阻断剂BQ123、BQ788联合干预下MM细胞TGF-β1在蛋白质和mRNA水平的表达.Western印迹法检测联合干预下A375细胞Smad 3蛋白磷酸化的表达.结果 ET-1对A375细胞(105细胞)TGF-β1蛋白表达的影响呈浓度依赖性上调,100 nmol/L浓度下达1289.38±89.42 ng/L(P<0.05);ET-3的作用与此相反,100 nmol/L浓度下表达仅为85.09±9.37 ng/L(P<0.05).BQ123明显阻断ET-1上调TGF-β1的效应(P<0.05),BQ788对此差异无统计学意义(P>0.05);联合干预下,在TGF-β1 mRNA水平也表现出相同的趋势.Western印迹法检测磷酸化smad 3蛋白(P-smad 3)表达显示,ET-1显著上调P-Smad 3的表达(P<0.05),BQ123干预下其表达水平接近对照组(P>0.05),BQ788不能阻断其对P-Smad 3表达的上调(P>0.05);ET-3则明显抑制P-Smad 3的表达(P<0.05).结论 ET-1可诱导MM A375细胞TGF-β1的高表达,ET-3有相反的作用.ET受体-A介导ET-1诱导的TGF-β通路信号蛋白Smad 3的磷酸化.
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皮肤淋巴腺瘤二例组织学及免疫组化研究
2例均为发生于面部的单发结节,光滑,粉红色,缓慢增大.组织病理:真皮中不规则的上皮细胞小叶,边缘由基底样细胞呈栅栏状排列,团块中心由透明细胞构成,小叶中及间质中可见大量的小淋巴细胞浸润.免疫组化:淋巴细胞以CD3阳性为主,少量的CD20阳性细胞,上皮团块及周围间质中较多的S-100+CD1a+树突细胞,细胞角蛋白7、细胞角蛋白20、癌胚抗原均为阴性,1例团块中央少量细胞上皮膜抗原和CD30表达.根据组织病理和免疫组化结果,明确为皮肤淋巴腺瘤,其主要的浸润细胞是CD3阳性淋巴细胞.
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CpG ODN刺激的寻常性银屑病中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞增殖的影响
目的 探讨中性粒细胞在银屑病发病中的作用.方法 采用脂多糖(LPS)或人工合成的CpG ODNs(CpG-A或CpG-B)刺激中性粒细胞,取其培养上清液处理人永生化角质形成细胞株(HaCaT),观察HaCaT细胞株增殖的变化,并通过抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理评价中性粒细胞分泌的炎性因子在银屑病发病中的作用.结果 与RPMI 1640培养液比较,无LPS、CpG-A和CpG-B刺激的正常人和静止期银屑病患者中性粒细胞培养上清液对HaCaT细胞株的增殖无明显促进作用(P>0.05),而进行期患者中性粒细胞培养上清液明显促进HaCaT细胞株的增殖(t=2.41,P<0.05).与正常人比较,进行期银屑病患者中性粒细胞受LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的培养上清液显著增强HacaT细胞的增殖(t值分别为3.11,2.89,2.29,P<0.05).经LPS、CpG-A刺激的中性粒细胞培养上清液与无刺激组比较,均明显促进HaCaT细胞的增殖.与未予阻断剂组比较,予抗IL-8、抗TNF-α单克隆抗体以及SOD/CAT预处理的进行期银屑病组中性粒细胞经LPS、CpG-A和CpG-B刺激后的上清液诱导的HaCaT细胞增殖均显著减少(P<0.05).结论 寻常性银屑病患者外周血中性粒细胞存在炎性因子IL-8、TNF-α和SOD/CAT分泌异常,且这些异常分泌的炎性因子可以促进HaCaT细胞的增殖.
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肽聚糖对正常人表皮角质形成细胞分泌趋化因子的影响及Toll样受体2的作用
目的 研究金黄色葡萄球菌肽聚糖对正常人表皮角质形成细胞(NHEK)分泌IL-8、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)以及巨噬细胞来源的趋化因子(MDC)的影响以及Toll样受体2在其中的作用.方法 分别用不同浓度金黄色葡萄球菌肽聚糖(3、10、30、100 mg/L)处理NHEK24 h,以及100 mg/L肽聚糖处理NHEK 3、6、12、36 h后,采用ELISA检测细胞培养上清液中IL-8、RANTES以及MDC的水平.预先加用功能性Toll样受体2单克隆抗体处理培养细胞,再以100 mg/L肽聚糖处理NHEK 12 h,检测上述趋化因子的浓度.结果 NHEK可以自发地分泌IL-8和RANTES.3、10、30、100 mg/L的肽聚糖可诱导NHEK分泌IL-8(分别为209.96±10.31、250.28±9.52、285.11±10.28、359.40±6.93 ng/L),且较未处理组(135.41±14.37 ng/L)明显升高(P<0.05);10、30、100 mg/L的肽聚糖可抑制NHEK分泌RANTES(分别为110.72±8.51、90.50±2.45、49.89±13.74 ng/L),且较未处理组(149.94±18.71 ng/L)明显降低(P<0.05).Toll样受体2单克隆抗体可以明显抑制肽聚糖诱导分泌IL-8,但对其分泌RANTES无明显影响.未检测到NHEK自发性产生或肽聚糖刺激作用下产生MDC.结论 肽聚糖可能通过激活Toll样受体2途径诱导NHEK增加分泌IL-8.肽聚糖能够抑制NHEK产生RANTES.
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小鼠真皮间充质干细胞与成纤维细胞共培养对胶原分泌和TGF-β1表达的影响
目的 探讨真皮间充质干细胞在皮肤组织修复中的作用.方法 采用低血清培养基,消化-贴壁-传代法体外培养、鉴定小鼠真皮间充质干细胞(mdMSC),并与体外分离培养的正常人皮肤成纤维细胞于transwell小室培养体系中共培养,样本碱水解法和ELISA法分别检测第4、8天培养上清液中羟脯氨酸和TGF-β1的变化.结果 共培养第8天,经mdMSC 2.5×104和mdMSC 1×104处理的正常人皮肤成纤维细胞培养上清液中羟脯氨酸含量较单独培养时明显增高(P<0.05).经mdMSC处理的各组正常人皮肤成纤维细胞培养上清液中TGF-β1含量于共培养第8天时均高于单独培养(P<0.01);经mdMSC 1×104处理的正常人皮肤成纤维细胞培养上清液中TGF-β1含量在第4天亦高于单独培养,差异有统计学意义(P<0.05).各不同细胞密度的MSC处理组的羟脯氨酸含量与TGF-β1水平无相关关系(r=0.108,P>0.05).结论 mdMSC与正常人皮肤成纤维细胞共培养可增加羟脯氨酸和TGF-β1的分泌,可能是mdMSC促进皮肤组织修复的机制之一.
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寻常性银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体和TNF-α受体mRNA表达的研究
目的 探讨寻常性银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA和TNF-α仅受体mRNA的表达及其在银屑病发病机制中的作用.方法 采集50例寻常性银屑病患者外周静脉血,分离单一核细胞后,以RT-PCR法检测其IFN-γ受体mRNA和TNF-α受体mRNA的表达,PASI评分法评估银屑病的严重程度.以24例正常人作对照.结果 50例银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA的表达均值为1.11±0.55,其中37例进行期患者为1.13±0.57,13例静止期患者为1.03±0.52,正常人对照组为0.72±0.17,银屑病患者显著高于正常人对照组(P=0.0034),进行期显著高于正常人对照组(P=0.008),而静止期与正常人对照组差异无统计学意义.正常人对照组和银屑病患者外周血单一核细胞TNF-α受体mRNA的表达水平差异无统计学意义.银屑病患者外周血单一核细胞IFN-γ受体mRNA表达水平与TNF-α受体mRNA表达水平及PASI值均无相关性.结论 IFN-γ受体mRNA在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞中异常高表达,但与疾病的活动性无关.
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加巴喷丁胶囊治疗疱疹后神经痛的多中心临床观察
目的 观察加巴喷丁治疗疱疹后神经痛的临床疗效和安全性.方法 多中心、随机双盲、安慰剂对照、平行设计临床试验.疱疹后神经痛患者随机分为治疗组和对照组,两组患者分别口服加巴喷丁胶囊1800 mg/d或安慰剂胶囊,总共接受6周的药物治疗.于治疗前及治疗后第1、3、6周各随访1次,进行疗效和安全性评价.以视觉模拟评分法进行疱疹后神经痛的疼痛评分作为主要观察指标,以5点严重程度评分方法进行睡眠质量评分作为次要观察指标.结果 4个中心共人选141例疱疹后神经痛患者,125例完成试验,其中试验组66例,对照组59例.与用药前相比,用药后1周、3周和6周时,两组在疼痛严重程度、睡眠质量方面均有不同程度改善;试验组在用药后1周、3周改善更为明显.用药后第1周和第3周试验组的有效率分别为29.58%和57.75%,对照组分别为13.04%和40.58%,试验组高于对照组,两组比较,差异均有统计学意义(X2CMH分别为5.94,4.12,P<0.05).加巴喷丁有较好的耐受性,不良反应主要表现为头晕、头昏、嗜睡和转氨酶升高等.结论 加巴喷丁胶囊治疗疱疹后神经痛,能改善患者疼痛严重程度和睡眠质量,不良反应发生率低.
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头面部痣样良性黑素肿瘤的外科治疗
目的 观察不同部位、不同大小、不同形状的痣样良性黑素肿瘤选择不同术式的治疗效果.方法 从2005年2月至2008年2月,共有180例痣样良性黑素肿瘤患者接受外科手术治疗.针对头部、鼻部、面颊、眼睑等部位,依具体情况分别选择了直接切除、部分切除、植皮、皮肤软组织扩张器以及局部皮瓣(间位皮瓣、菱形皮瓣、A-T皮瓣、风筝皮瓣等)的手术方法治疗,所有患者均随访3~6个月.结果 直接切除及分次切除的痣样良性黑素肿瘤切口愈合良好,无感染和复发;局部皮瓣及扩张器治疗的痣样良性黑素肿瘤复发3例,头部2例,面部1例,头部感染2例.结论 头面部的痣样良性黑素肿瘤选用不同的手术方法加以治疗,可以达到更好的美容效果.
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α-促黑素对银屑病患者外周血单一核细胞产生TNF-α和IL-10的影响
目的 探讨α-促黑素(α-MSH)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)产生TNF-α、IL-10的影响.方法 标本取自20例寻常性银屑病患者和10例健康献血者,用不同浓度α-MSH处理经过植物血凝素(PHA)刺激的PBMC,用ELISA法检测PBMC培养上清中TNF-α、IL-10水平,应用荧光实时定量PCR分析PBMC中TNF-α mRNA、IL-10 mRNA的表达.结果 银屑病患者PBMC培养上清中TNF-α水平高于正常对照(P<0.01),IL-10水平低于正常对照(P<0.01);各浓度α-MSH均可抑制TNF-α的分泌(P<0.01),浓度为10-13mol/L时作用强(P<0.01);各浓度α-MSH均可诱导IL-10的分泌(P<0.01,P<0.05),浓度为10-13mol/L时作用强(P<0.01).浓度为10-13 mol/L的α-MSH下调TNF-α mRNA的表达(P<0.01)、上调IL-10 mRNA的表达(P<0.01).结论 α-MSH可调节银屑病患者TNF-α和IL-10产生.
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SLE患者外周血T、B淋巴细胞TLR9蛋白表达及与临床指标的关系
目的 探讨SLE患者外周血B、T淋巴细胞中Toll样受体9(TLR9)蛋白的表达水平及其与相关临床指标间的关系.方法 B、T淋巴细胞及TLR9蛋白各自用荧光抗体标记,用流式细胞仪测定35例新诊断但尚未经治疗的SLE患者及16例正常人对照外周血B、T淋巴细胞中TLR9蛋白的表达水平,分析TLR9蛋白表达水平与相关临床指标间的相关性.结果 SLE患者T、B淋巴细胞中表达TLR9蛋白的细胞百分比分别为(53.94±17.95)%、(49.33±23.30)%,对照组分别为(29.40±10.54)%、(29.18±14.78)%,两组相比差异有统计学意义(t值分别为6.11,3.73,P值均<0.01).表达TLR9蛋白的B细胞百分比与SLEDAI成负相关(r=-0.39,P=0.02),与IgA表达量成正相关(r=0.74,P<0.01).结论 初发未治型SLE患者TLR9蛋白表达水平较对照组升高,表达TLR9蛋白的B细胞百分比与SLEDAI成负相关,与IgA表达量成正相关.
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白癜风并发带状疱疹一例
患者女,72岁.因左侧眉部、鼻唇沟、鼻部色素脱失斑2年,于2007年11月就诊,诊断为白癜风.给予0.1%他可莫司软膏与复方卡力孜然酊联合治疗,治疗后色素轻度恢复.
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一家族先天性厚甲二例
例1 先证者,男,18岁,因指、趾甲增厚变灰11年、面部小丘疹1年于2009年1月来我院诊治,患者自7岁起,指(趾)甲逐渐增厚、变灰,色浑浊.近1年来面部出现米粒大小的小丘疹.4个月前曾因面部小丘疹在我院拟"面部粟丘疹"给予"挤粟"治疗.近2个月来面部皮疹复发.
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浅表型基底细胞上皮瘤一例
患者女,84岁,因左上臂内侧局部糜烂迁延不愈6年,于2008年5月17日来我科就诊.患者于6年前无明显诱因出现左上臂内侧局部浅表性糜烂,迁延不愈,皮损缓慢扩大,无明显自觉症状.曾在当地行相关诊治(具体不详),疗效欠佳.
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以皮肤包块为首发表现的T淋巴母细胞白血病一例
患儿女,9岁,因颜面部及双足背包块4个月就诊于西南医院皮肤科.患儿于2007年11月初出现双侧膝、踝及腕关节肿胀,伴痛,面部和双足背出现包块,迅速增至鸡蛋大小,边界不清,质地偏硬.
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念珠状发伴全身性毛囊性丘疹一例
患者女,20岁,因脱发、睫毛脱落伴全身丘疹20年于2008年3月就诊于我科.患者出生后不久发现头发及眉毛折断或脱落,全身皮肤干燥,散发毛囊性丘疹.症状夏轻冬重.青春期后病情加重,头皮、颈部、躯干及四肢泛发大量毛囊性丘疹,头发及睫毛折断脱落增多.
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双膝良性对称性脂肪过多症一例
患者女,60岁,因双膝肿胀渐加重4年余就诊.4年前无明显原因双膝出现肿胀,渐加重,关节活动无障碍,无明显关节肌肉痛.既往体健,有高血压史,无心肺及肝肾疾病史,无酗酒及抽烟史,家族中无类似患者.皮肤科检查:体形无明显肥胖,双膝明显肿胀,受累关节处皮肤表面色泽正常.
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多发性黑子综合征一例
患者男,4岁6个月,因全身泛发性斑点4年来我科就诊.患儿于出生时即有散在黑子,近几年随年龄的增长,数目逐渐增多.2年前曾因生长发育迟缓及耳聋就诊于我院,门诊行头颅CT检查,未见异常,给予听力语言结合训练.
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Sj(o)gren-Larsson综合征一例
患儿男,5岁,全身皮肤干燥、粗糙、脱屑5年,伴行走障碍.患儿出生时发现全身皮肤粗糙、脱屑,皮损冬重夏轻,伴瘙痒.随着年龄的增长发现患儿行走障碍,智力发育欠佳.去多家医院就诊,诊断为鱼鳞病,给予外用药膏治疗后,皮损可暂时缓解,但仍反复发作,行走障碍无改善.
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SLE并发血管萎缩性皮肤异色病一例
患者女,37岁,因关节酸痛5年,面部红斑伴萎缩2年,全身环形褐色皮疹1年,于2007年8月来诊.患者5年前出现关节疼痛,以四肢大关节为著,反复发作,就诊于浙江省第一医院风湿免疫科,查抗核抗体(ANA)阳性,抗dsDNA抗体阳性,蛋白尿24 g/24 h,ESR 70mm/1 h.诊断为SLE,住院治疗后症状得到控制.
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皮肤窦组织细胞增生症一例
患者男,44岁.背部肿块半年来诊.半年前,患者无明显诱因上背部出现黄豆大小丘疹,无疼痛,无瘙痒,未予治疗.后来皮疹渐增大,同时数目增多,肿块主要分布于上背部及肩部,偶有轻度疼痛,曾于当地卫生院抗炎治疗2周(具体药物不详),肿块无明显消退,为明确诊断来本院.发病来一般情况好,无发热、关节痛等全身不适.患者既往无特殊病史,家族中无类似病史.
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急性粒细胞-单核细胞白血病相关副肿瘤性天疱疮一例
患者女,30岁,因"反复口腔溃疡6个月,眉心、右前臂结节1周"于2008年7月11日入院.患者半年前出现口腔溃疡,伴疼痛,病程为10天左右,反复发作,常在月经前1周开始.近2个月来口腔溃疡增多,1周前眉心及右前臂近肘关节屈侧各出现一绿豆大小水疱,疱液清亮,渐变浑浊,反复挑破后长成花生米大小暗紫红色结节,伴痒痛而影响睡眠.
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感染性心内膜炎的皮肤表现一例
患者男,49岁.因四肢伸侧多发紫色痛性结节以及右足底带状排列紫红色斑疹伴发热1周,于2008年7月21日来我院就诊.2008年7月11日突然出现上腹部疼痛,后转移至右下腹,伴恶心、呕吐以及发热.次日于某医院诊断为急性阑尾炎,并于当日行阑尾单纯切除术,术中探查阑尾中度水肿及充血,无化脓和穿孔,因阑尾异位,手术持续2 h.
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手部多发性乳头状淋巴管内血管内皮细胞瘤一例
患者女,7岁,主诉右手结节4年,疼痛1年.患儿3岁时右手中指因受外力击打后局部出现一隆起性肿块,其母未予重视,肿块渐变硬.同年右手食指端外侧缘受电击后出现一约针头大电击伤,随后局部渐出现一约黄豆大小的结节,均无自觉症状,亦未行特殊治疗.
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颅内梅毒树胶样肿一例
患者男,38岁,因右侧肢体麻木乏力1小时余于2006年8月4日入院.患者3天前无明显诱因出现头痛,自行服药,具体不详.1小时前自觉右侧肢体麻木乏力来我院就诊.患者既往体健,否认高血压、糖尿病、心脏病、手术及外伤史,否认疫水疫病接触史.否认非婚性生活史、输血史.
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兄弟二人同患幼儿腹部离心性脂肪营养不良
患儿男,10岁.因腹股沟和腹部皮肤离心性凹陷性萎缩斑3年余就诊.患儿于3年前无明显原因出现左侧腹股沟皮肤浅红斑及凹陷,无全身及局部自觉症状,此后凹陷区域逐渐呈离心性向腹部扩大.发病以来,智力和身体其他部位发育正常.患儿胞弟,8岁,于1年前也出现类似皮损.
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Split-face模式评价强脉冲光治疗面部光老化的疗效
皮肤光老化为日光曝露部位皮肤出现的特有的外观和组织学变化[1].强脉冲光(intense pulsed light,IPL)技术作为新一代非剥脱性皮肤美容术,在治疗光老化方面具有很大优势.
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增殖诱导配体及其受体BCMA、TACI在SLE患者外周血单一核细胞中的表达
增殖诱导配体 (proliferation-inducing ligand,APRIL)是1998年新发现的TNF家族的新成员,其主要功能是促进细胞增殖,调节体液免疫,并在T、B淋巴细胞的成熟与活化中发挥一定的作用[1].
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超脉冲CO2点阵激光治疗皮肤光老化的临床观察
在过去20年中,超脉冲CO2激光换肤术被认为是治疗面部皮肤光老化的"金标准"[1].由于皮肤被大面积剥脱,屏障功能受到破坏,创伤的恢复完全依赖附属器中残存的表皮,术后恢复期长达2周.
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寻常性银屑病患者外周血单核细胞自然状态下合成和分泌的TNF-α生物学活性研究
TNF-α分为分泌型TNF-α(sTNF-α)和膜相关型TNF-α(MA-TNF-α).sTNF-α可通过其相应受体结合在单一核细胞膜上,形成膜结合型TNF-α,简称膜TNF-α.TNF-α是银屑病免疫炎症反应的重要介质,在银屑病的病理过程中发挥重要作用[1].
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羟基磷灰石纳米粒子对A431细胞增殖抑制作用的研究
目前对皮肤鳞状细胞癌的治疗一般首选外科手术切除,但对一些不适宜皮肤外科治疗的癌前病变以及某些特殊部位如口腔内、阴茎等处皮损面积较大的病变,现有的治疗手段疗效均不理想.已有学者研究发现,羟基磷灰石(hydroxya-patite,HAP)纳米粒子具有抗癌活性[1-2].本课题研究HAP纳米溶胶对皮肤鳞癌细胞株(A431)细胞增殖的影响,为应用HAP纳米粒子治疗皮肤鳞状细胞癌提供实验依据.
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IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子及其受体CXCR3在扁平苔藓皮损中的表达
IFN-γ诱导性T细胞α趋化因子(interferon-γ-inducible T-cell α-chemoattractant,I-TAC)即CXCL11是一种1型趋化因子,可特异性趋化表达趋化因子受体CXCR3的Th1细胞[1-2].以Th 1浸润为主的皮肤病如扁平苔藓皮损中的基底细胞高表达CXCL11/I-TAC mRNA[2-3],而真皮大部分T细胞表达CXCR3[3].
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他克莫司对UVA照射HaCaT细胞表达血管内皮生长因子的影响
光变应性反应是一种由光诱导淋巴细胞介导的迟发型超敏反应.血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞的多功能细胞因子,参与了许多疾病的病理生理过程,包括光变应性反应[1-3].
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HLA-DRB1与广西地区系统性硬皮病的相关性研究
硬皮病(seleroderma)是一种以皮肤、血管和内脏器官纤维化或硬化,后发展至萎缩为特点的结缔组织病.
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不同温度对δ-氨基酮戊酸诱导人皮肤成纤维细胞生成原卟啉Ⅸ的影响
δ-氨基酮戊酸(ALA)介导的光动力疗法(PDT)是一种组织消融技术,通过诱导靶细胞内生成高浓度的原卟啉Ⅸ(PpⅣ),采用特殊波长激光照射后发生光化学反应,从而影响靶细胞的某些生物学功能甚至杀死靶细胞.ALA-PDT初被用于治疗皮肤恶性肿瘤、癌前病变及病毒性皮肤病[1].
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东亚人皮肤老化的特点
皮肤老化包括外源性老化和内源性老化.内源性老化又称自然老化,与年龄增长相关;而外源性老化主要与紫外线辐射有关,通常称其为光老化.
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水源性肢端角化病
水源性肢端角化病(aquagenic acrokeratoderma,AAK)是一种罕见的角化性皮肤病,由English和McCollough [1]于1996年首次报道并命名为暂时性反应性半透明丘疹性肢端角化病(transient reactive papulotranslucent acrokeratodenna).迄今为止,已报道了28例,其中男8例,女20例.
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迷迭香水溶性提取特通过抑制UV诱导金属基质蛋白酶1实现光保护效应
长期日光曝露可导致光老化及日光相关性肿瘤.光损伤主要表现为皮肤松弛及皱纹形成,与胶原含量进行性下降有关,其发生机制为I型原合成减少及被金属基质蛋白酶(MMP)过度降解,基中MMP-1是皮肤胶原降解的关键酶.
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沉痛悼念刘荣卿教授
关键词: 沉痛悼念
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