中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.87
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0412-4030
- 国内刊号： 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病小鼠皮肤组织中晚期糖基化终末产物的表达及其对胶原纤维的影响
目的 观察不同病程糖尿病小鼠皮肤组织晚期糖基化终末产物(AGE)的表达及其对胶原纤维的影响.方法 健康8周龄C57BL/6J雄性小鼠采用小剂量链佐星(50 mg/kg)多次注射法建立糖尿病模型,分别在造模后第4周和12周处死小鼠,取背部中央皮肤,HE染色观察组织学结构,样本碱水解法测定羟脯氨酸水平反映胶原总量,限制性胃蛋白酶降解法测定胶原交联程度,实时定量PCR法测定Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原基因表达,荧光分光光度法和Western印迹检测晚期糖基化终末产物水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛含量.统计学分析采用t检验.结果 镜下可见糖尿病小鼠皮肤组织明显变薄,胶原呈进行性减少.第4周和12周时,糖尿病组小鼠皮肤组织羟脯氨酸含量与正常对照组比较显著降低[(684.5±76.7)比(787.7±87.7) mg/g,(558.1±73.1)比(757.8±75.3) mg/g,均P＜ 0.01],皮肤AGE水平显著上升[(37.47±10.65)比(26.39±3.74)AUF/mg羟脯氨酸,(47.70±5.66)比(29.91±6.50) AUF/mg羟脯氨酸,均P＜ 0.01],丙二醛含量显著增加[(6.62±0.47)比(4.82±0.56) μmol/L,(8.63±0.36)比(5.15±0.46)μmol/L,均P＜ 0.01],交联胶原以及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达均下降(P＜0.01或0.05),糖尿病12周组非交联胶原亦明显下降(P＜0.05);与糖尿病4周组相比,糖尿病12周组小鼠皮肤羟脯氨酸含量、Ⅰ型胶原表达进一步减少(P＜0.05),AGE和丙二醛水平进一步增加(P＜0.01).结论 糖尿病小鼠皮肤组织胶原纤维性状发生改变,可能与皮肤组织中晚期糖基化终末产物水平上升及氧化损伤加剧有关.
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羧甲基壳聚糖膜对人皮肤黑素细胞的生物相容性研究
目的 探讨羧甲基壳聚糖膜对健康人黑素细胞的生物相容性,探索羧甲基壳聚糖膜搭载黑素细胞的可行性.方法 使用流延法联合戊二醛交联法制备羧甲基壳聚糖膜,黑素细胞分离培养技术分离培养健康人黑素细胞,使用HMB45染色、MTT法、NaOH裂解法、酪氨酸酶活性检测等方法检测羧甲基壳聚糖膜对黑素细胞功能的影响.结果 倒置显微镜下观察,黑素细胞在羧甲基壳聚糖膜上分布均匀,形态正常.免疫组化染色显示,贴附于羧甲基壳聚糖膜的黑素细胞抗HMB45单克隆抗体染色阳性.利用MTT法测定的黑素细胞增殖曲线显示,羧甲基壳聚糖可以支持黑素细胞的正常生长,黑素合成量(A值为0.083±0.015)与培养皿所培养的黑素细胞(A值0.066±0.008)比较,差异无统计学意义(t=2.38,P＞0.01);黑素细胞酪氨酸酶活性(4值0.234±0.083)与培养皿培养的黑素细胞(A值0.241±0.061)比较,差异无统计学意义(t=0.23,P＞0.05).结论 羧甲基壳聚糖膜可以维持黑素细胞的正常功能,具有较好的生物相容性.
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白念珠菌对人THP-1细胞产生白细胞介素6、活化信号分子IκBα的影响
目的 探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1细胞系)分泌白细胞介素6(IL-6)和细胞内信号分子NF-κB抑制蛋白(IκBα)激活的影响.方法 实时荧光定量PCR分析105、106 CFU/ml灭活白念珠菌刺激THP-1细胞IL-6 mRNA表达水平变化,酶联免疫吸附法检测IL-6分泌量.免疫印迹法分析白念珠菌体外作用THP-1细胞后不同时间IκBα和磷酸化IκBα的水平.结果 105 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后l、3、6h,IL-6 mRNA水平(2-△△α)分别为1.48±0.06、6.48±0.30、125.34±1.47,刺激3h、6h后明显高于空白对照组(P＜ 0.001).106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后1、3、6h,IL-6 mRNA水平分别为2.96±0.35、8.57±1.27、588.10±2.31,与空白对照组比较,P值分别为0.036、0.001、＜0.001.106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后24 h,IL-6蛋白水平为(924.9±30.13) ng/L,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜ 0.001).106 CFU/ml白念珠菌作用THP-1细胞后30 min、60 min,磷酸化IκBα蛋白水平显著升高,而IκB α蛋白水平相应降低.结论 人THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子NF-κB并分泌IL-6,参与抗念珠菌感染固有免疫反应.
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中波紫外线对角质形成细胞NF-κB p65及其抑制因子IκBα表达的影响
目的 探讨不同剂量中波紫外线(UVB)照射对体外培养的人皮肤角质形成细胞NF-κB p65及其抑制因子IκBα表达的调控效应.方法 4.5、10及50 mJ/cm2UVB照射人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞,设置未经照射的对照组,在照射后4h使用Western印迹法测定细胞总蛋白中IκBα及NF-κB p65的表达水平.并对人原代角质形成细胞进行50 mJ/cm2UVB照射,照射后继续培养2、4、8、12h,分别测定4个时间点IκBα及NF-κB p65的表达水平.蛋白条带密度分析使用Quantity One(R)4.6.8软件,分别计算IKKβ、IκBα、NF-κB p65以及磷酸化IKKα/β、IκBα、NF-κB p65和β肌动蛋白条带吸光度和面积的乘积,再分别计算IKKβ、IκBα和NF-κB p65与β肌动蛋白的比值,取3次实验结果.结果 4.5和10 mJ/cm2 UVB照射后4h,相对于对照组细胞,人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞总蛋白中IKKβ、IκBα、NF-κB p65表达水平均无明显变化(P＞ 0.05);50 mJ/cm2 UVB照射后4h,细胞系及原代角质形成细胞中IKKβ表达水平均无明显变化(P＞0.05);原代角质形成细胞IκBα表达水平(0.173±0.055)较对照组细胞(0.462±0.142)显著降低(t=5.64,P＜ 0.05),NF-κB p65表达水平(0.076±0.030)也较对照组细胞(0.120±0.034)降低(t=5.40,P＜0.05);角质形成细胞IκBα表达水平(0.160±0.046)较对照组细胞(0.398±0.136)轻度下调(t=4.37,P＜0.05),NF-κB p65的表达水平无明显变化(P＞0.05).50 mJ/cm2 UVB照射原代角质形成细胞后2h,IκBα表达水平(0.140±0.034)相对于对照组细胞(0.208±0.031)开始下调(t=17.55,P＜ 0.05),并随照射后时间延长下调效应更为显著;NF-κB p65的表达水平在2h和4h时较对照细胞无明显变化(P＞0.05),8h时(1.162±0.345)较对照细胞(1.235±0.349)表达水平下调(t=36.67,P＜0.05),12 h时(1.061±0.246)较对照细胞(1.390±0.226)仍下调(t=8.71,P＜0.05),随着时间的推进下调效应无明显改变;磷酸化IKKα/β(ser176/180)、IKKβ、磷酸化IκBα(ser32)、磷酸化NF-κB p65(ser536)表达量均无明显改变(P＞0.05).结论 高剂量(50 mJ/cm2)UVB照射可显著抑制人原代角质形成细胞IκBα表达,同时轻度抑制NF-κB p65蛋白的表达,提示可能存在UVB照射人原代角质形成细胞引起NF-κB p65活化的另一种通路.
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抗胆碱酯酶药对寻常型天疱疮鼠模型棘层松解的影响
目的 通过鼠模型研究抗胆碱酯酶药对寻常型天疱疮(PV)棘层松解的影响.方法 将55只Balb/c新生鼠分为4组,模型组:15只,将PV患者血清通过皮下注射BALB/c新生鼠建立PV鼠模型;溴吡斯的明组、甲硫酸新斯的明组:各15只,在注射患者血清的同时,分别注射溴吡斯的明及甲硫酸新斯的明;对照组:10只,皮下注射生理氯化钠溶液.从临床表现、组织病理和直接免疫荧光三方面评价抗胆碱酯酶药对PV鼠棘层松解的影响.结果 模型组单独注射PV患者血清能在BALB/c新生鼠中诱导出PV的改变.模型组棘层松解程度高于溴吡斯的明组(H=21.584,P＜ 0.001)及甲硫酸新斯的明组(H=20.641,P＜0.001),对照组BALB/c新生鼠未发生明显变化.结论 抗胆碱酯酶药可降低PV鼠模型的棘层松解程度.
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高压氧对兔耳增生性瘢痕形成过程中缺氧诱导因子1α和胰岛素样生长因子Ⅰ受体表达的影响
目的 探讨高压氧对兔耳增生性瘢痕的形成及瘢痕组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-1R)表达的影响.方法 选取20只新西兰大白兔建立兔耳瘢痕模型,随机分成实验组和对照组,实验组根据给予高压氧时间不同分为7d、14 d、21 d及28 d组,每组4只共48个创面,实验组术后立即给予高压氧处理,对照组处于常氧压空气环境中.术后第29天切取瘢痕组织进行苏木精-伊红(HE)染色,观察形态学差异,计算瘢痕增生指数;免疫组化法检测HIF-1α、IGF-1R的表达.结果 HE染色可见实验组成纤维细胞数量及胶原纤维含量较对照组明显减少.对照组瘢痕增生指数为4.28±0.22,7d、14 d、21 d及28 d实验组分别为3.64±0.29、3.46±0.21、3.29±0.21、3.16±0.15,各组间差异有统计学意义(F=77.70,P＜0.05).免疫组化检测可见,各实验组HIF-1α、IGF-1R的表达量均较对照组显著降低(P＜0.01),14 d组两因子表达量较7d组、21 d组较14 d组减少(均P＜0.05),28 d组与21 d组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 高压氧可降低兔耳瘢痕组织中HIF-1α、IGF-1R的表达,对兔耳增生性瘢痕的形成有明显抑制作用.
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组织蛋白酶B在急性光损伤皮肤成纤维细胞中的表达及意义
目的 探讨组织蛋白酶B(CatB)在急性光损伤人皮肤成纤维细胞(HDF)中的表达变化及意义.方法 体外培养原代HDF,选取第4～8代细胞进行实验.实验设长波紫外线(UVA)照射组和不照射的对照组.CCK8法分别检测5、10、15、20和25 J/cm2 UVA照射后HDF的增殖率.用10 J/cm2 UVA单次照射致HDF急性光损伤,Western印迹及实时定量逆转录(RT)-PCR分别检测急性光损伤组HDF及对照组HDF照射后24、48、72 h CatB蛋白及mRNA表达;另外分别用10、15、20、25 J/cm2 UVA照射HDF,Western印迹及实时定量RT-PCR分别检测急性光损伤组及对照组HDF照射后48 h CatB蛋白及基因表达.数据采用SPSS 13.0统计软件行方差分析,两组间比较采用小显著差异法(LSD).结果 UVA照射导致HDF增殖率下降;当UVA剂量≤10 J/cm2时,细胞存活率均保持在85％以上,各照光组分别与对照组24、48、72 h时比较,均P＜0.05.Western印迹结果显示,急性光损伤组(10 J/cm2 UVA照射)CatB蛋白灰度值在照射后24 h(0.76±0.14)、48 h(1.34±0.38)、72 h(0.82±0.09)均较对照组(分别为0.35±0.01、0.45±0.12、0.61±0.06)升高(均P＜0.05).实时定量RT-PCR显示,在急性光损伤组CatB的mRNA表达在照射后24 h(0.149±0.009)、48 h(0.173±0.009)、72 h(0.185±0.158)也较对照组(分别为0.089±0.015、0.091±0.010、0.111±0.017)上调(均P＜0.05).10、15、20、25 J/cm2 UVA照射HDF后48 h,CatB的蛋白灰度值分别为0.99±0.07、1.49±0.14、1.89±0.08、2.07±0.06,均较对照组(0.60±0.05)升高(均P＜0.05),CatB的mRNA表达也较对照组升高.结论 UVA致急性光损伤的皮肤成纤维细胞中CatB蛋白及mRNA表达均上调.
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银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞的检测
目的 研究皮肤组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病过程中的作用.方法 收集32例进行期斑块状银屑病患者的临床资料,采集每例患者的皮损和非皮损组织、9例患者皮损消退后皮肤标本;10例健康人皮肤为对照.采用免疫组化法检测组织原位记忆T淋巴细胞的特征性表面标志CD69和CD103,分析组织原位记忆T淋巴细胞在银屑病发病不同时期的情况.两组免疫组化结果进行t检验.结果 32例进行期银屑病患者皮损和非皮损每高倍视野中CD69+CD103+T淋巴细胞数量分别为11.34±7.60和2.72±4.20,皮损区明显高于非皮损区(t=8.46,P＜0.01);其中9例患者皮损消退前后每高倍视野中CD69+CD103+T淋巴细胞数量分别为14.33±2.21和12.00±4.58,皮损消退前后比较差异无统计学意义(t=1.98,P=0.08);健康对照组为1.70±2.98,与银屑病患者非皮损区比较,差异无统计学意义(t=0.71,P＞0.05).结论 银屑病患者皮肤中原位记忆T淋巴细胞可能在皮损的形成和复发过程中起作用.
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siRNA干扰水通道蛋白3和磷脂酶D2表达对A431细胞株生长和凋亡的影响
目的 探讨水通道蛋白3(AQP3)和磷脂酶D2(PLD2)在人皮肤鳞状细胞癌细胞株A431细胞增殖和凋亡中的作用.方法 针对AQP3和PLD2各设计3条siRNA,用脂质体转染法将siRNA导入A431细胞.用荧光定量PCR方法筛选出其中干扰效果佳的AQP3-siRNA和PLD2-siRNA,Western印迹法检测转染后AQP3和PLD2蛋白的表达水平.将A431细胞分为5组:正常培养组(不加任何处理),转染试剂组(加入转染试剂),阴性对照组(转染阴性对照siRNA),AQP3-siRNA组(转染AQP3-siRNA),PLD2-siRNA组(转染PLD2-siRNA).CCK8法检测AQP3和PLD2表达下调对A431细胞增殖的影响,膜联蛋白-V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭双染色后用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 用脂质体转染法将siRNA导入A431细胞后,AQP3和PLD2的mRNA和蛋白表达均较阴性对照组明显下降.与阴性对照组比较,转染AQP3-siRNA后A431细胞增殖在24、48、72 h均受到明显抑制(t值分别为24.10、11.00、9.54,均P＜0.01);转染PLD2-siRNA后,A431细胞增殖同样在24、48、72 h均受到明显抑制(t值分别为30.47、7.02、8.73,均P＜0.01).与阴性对照组比较,转染AQP3-siRNA后,A431细胞凋亡在48 h和72 h均明显增加(t值分别为11.36、20.91,均P＜0.01);转染PLD2-siRNA后,A431细胞凋亡在72 h明显增加(t值为4.86,P＜0.05).结论 siRNA下调AQP3或PLD2表达可抑制A431细胞增殖,诱导A431细胞凋亡.
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Notch-RBP-J信号通路对小鼠黑素瘤细胞B16F10与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养巨噬细胞极化影响的研究
目的 探讨小鼠黑素瘤细胞B16F10与小鼠单核巨噬细胞RAW264.7共培养中Notch-RBP-J信号通路对巨噬细胞表型分化的影响.方法 设计针对CBF1/RBP-Jκ基因的siRNA编码序列,转染至小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞.实验分4组:沉默前共培养组,B16F10细胞与RAW264.7细胞共培养;沉默后共培养组,B16F10细胞与RBP-Jκ基因沉默后的RAW264.7细胞共培养;空白对照组,单独培养的RAW264.7细胞;阳性对照组,白细胞介素4刺激诱导的RAW264.7细胞.Western印迹法、ELISA法及流式细胞仪检测各组巨噬细胞的表型;RT-PCR法检测各组notch1、notch2、DLL1、DLL4及Hes1的表达.采用SPSS17.0软件进行重复测量方差分析及单因素方差分析、线性趋势检验、Bonferroni两两比较.结果 Western印迹结果显示,RAW264.7与B16F10共培养不同时间后,RAW264.7细胞的CD163在空白对照组、共培养24 h、48 h、72 h组、阳性对照组的相对表达量分别为1.016±0.018、1.274±0.034、2.065±0.094、3.615±0.144、3.099±0.071,经单因素方差分析(n=4),F=527.42,P＜ 0.01,共培养后RAW264.7细胞CD163表达量较空白对照组增加;ELISA检测结果显示,共培养24、48、72 h,RAW264.7细胞培养上清液白细胞介素10的水平分别为(167.610±3.527)、(433.433±5.558)、(679.673±8.101) ng/L.沉默后共培养24、48、72 h,RAW264.7细胞培养上清液白细胞介素10表达量分别为(63.403±0.856)、(103.427±2.072)、(202.297±3.610) ng/L,较未沉默时降低(F=8.01,P＜ 0.05).Western印迹法及流式细胞仪分别检测沉默后共培养RAW264.7细胞CD163、CD206的表达量,均较未沉默时减少(P＜0.05).RT-PCR示,沉默后共培养组较沉默前共培养组及对照组的Notch信号通路相关基因mRNA表达均降低.结论 沉默Notch-RBP-J信号通路后共培养组中RAW264.7细胞向M2型极化较未沉默共培养组减少,总体表型仍为M2型;该通路的活化促进RAW264.7细胞向M2型极化.
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儿童青斑血管炎一例
患儿男,12岁.双小腿、双足瘀斑、血疱、糜烂、坏死伴痛2个月余.就诊2个月前,患儿无明显诱因双足出现瘀点、瘀斑,伴疼痛,于当地医院诊治,具体不详.上述皮疹逐渐增多,累及双小腿,以双足踝部为重,双足肿胀明显,并在瘀斑上出现水疱、血疱,部分破溃后形成溃疡.外院诊断为血管炎,具体用药不详,病情无缓解,遂于我科门诊,初步诊断为变应性血管炎,口服泼尼松10 mg每日3次等治疗,双足肿胀缓解,为进一步治疗,收住院.家族史无特殊.体检:体重55 kg,各系统检查未见明显异常.
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多形红斑型玫瑰糠疹一例
患者男,56岁,因全身红斑、脱屑10余天于2013年11月11日就诊.皮疹首发于背部,后累及胸腹部、头面、四肢,有轻度痒感.患者发病前1周曾经出现“感冒”症状.在当地医院应用地塞米松10 mg/d、氯雷他定10 mg/d及头孢类抗菌素治疗3d,效果欠佳.既往身体健康,否认家族有遗传病史,发病前1个月内没有用药史.
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成人暴发性紫癜一例
患者女,45岁,公务员.因头面、四肢大面积暗红色瘀斑8d由感染科转入我科.患者发病前1d同家人晚餐进食熟河豚和海鲜,同时饮少量葡萄酒,患者于次日晨起两面颊、耳廓和四肢出现红色瘀斑,自觉微痒,红色瘀斑迅速扩大,瘙痒加重,并出现灼痛.起病当日曾在本市某医院就诊,拟诊“网状青斑”、“变应性血管炎”等,予口服药(具体不详)和青鹏软膏等治疗.瘀斑仍继续增多扩大,疼痛难忍,致行动不便,故来我院诊治,拟诊“中毒性红斑”收住感染科.入院后予大剂量糖皮质激素、人免疫球蛋白冲击以及利奈唑胺、营养支持等治疗,3d后患者转入我科继续治疗.
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以结节性痒疹就诊的人类免疫缺陷病毒感染一例
患者男,30岁,已婚.全身皮疹伴瘙痒1年余,于2013年10月29日来我院皮肤科就诊.患者1年前无明显诱因于躯干、四肢、面部陆续出现大量散在分布的绿豆至蚕豆大暗红色丘疹、结节,自觉明显瘙痒,经搔抓后出现较多表皮剥脱、抓痕、血痂,部分皮损消退后形成灰褐色色素沉着.发病来,无发热、腹泻,体重无明显减轻.患者在外地打工多年,承认有婚外性生活史,否认同性恋、输血及静脉吸毒史.
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青鹏软膏维持治疗对局限性湿疹预后的影响
目的 探讨外用青鹏软膏维持治疗对局限性湿疹复发情况的影响及其安全性.方法 197例局限性湿疹患者,外用卤米松乳膏治疗.临床痊愈的患者随机分两组,分别外用青鹏软膏(青鹏组)或维生素E乳膏(润肤霜组)维持治疗,共2周.停药后观察8周,记录复发情况.结果 137例患者进入维持治疗,青鹏组69例,润肤霜组68例.停药8周后,青鹏组复发率19.7％,润肤霜组37.31％,两组差异有统计学意义(x2=5.06,P＜0.05).青鹏组缓解时间(43.92±15.70 d)长于润肤霜组(32.60±14.40 d),两组比较,t=2.23,P＜0.05.维持治疗期间,青鹏组不良反应发生率为1.45％,润肤霜组未见不良反应.结论 外用青鹏软膏维持治疗局限性湿疹,有一定的延缓湿疹复发的作用,且安全性较好.
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Parkes-Weber综合征伴假性Kaposi肉瘤一例
患者女,8岁7个月.右臀部紫红色斑8年,右下肢较左下肢逐渐增大7年余,多发性赘生物1年.皮肤科检查:右下肢较左下肢肥大且长,皮肤鲜红斑痣,皮温增高及皮肤大量赘生物伴有恶臭.X线、磁共振成像、多普勒超声提示高流速脉管畸形.皮肤病理可见血管增生,成纤维细胞增生及红细胞外溢,诊断为伴假性Kaposi肉瘤的Parkes-Weber综合征.
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反常性痤疮一家系临床表型及基因突变研究
目的 研究1个反常性痤疮患者家系的基因突变.方法 对一确诊的反常性痤疮先证者家系进行现场调查,并采集外周血标本.PCR扩增早老素1(PSEN1)、单过性跨膜蛋白(NCSTN)和早老素增强子2(PSENEN)的所有外显子,PCR产物进行序列分析.结果 该家系共有5代67人,其中25人患病(男13例,女12例),符合常染色体显性遗传.家系中患者皮损主要分布于颈背部、胸部和臀部,腋下很少或未被累及.家系中11例患者NCSTN基因第11号外显子存在c.1258C＞T错义突变,导致第420位由氨基酸谷氨酰胺变为终止密码子.同时检测家系中6例无反常性痤疮的正常人及与该家系无关的100名健康对照者,未发现该突变.检索美国国家生物技术信息中心(NCBI)网站单核苷酸多态性(SNP)数据库,未发现该突变.结论 该反常性痤疮家系存在一个新的错义突变,即NCSTN基因1 1号外显子c.1258C＞T,这可能是该家系患者发病的分子基础.
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夫西地酸对痤疮丙酸杆菌的体外抗菌活性研究
目的 评价夫西地酸对痤疮丙酸杆菌的体外抗菌活性.方法 上海华山医院2013年3-9月收集的50株痤疮丙酸杆菌,按美国临床实验室标准化研究所推荐的琼脂稀释法测定夫西地酸及其他抗菌药的低抑菌浓度(MIC).数据分析采用WHONET 5.4软件.结果 夫西地酸对痤疮丙酸杆菌的MIC50和MIC90分别为0.5和1.0 mg/L,敏感率为90％;莫西沙星与夫西地酸大致相仿,敏感率为90％;克林霉素和红霉素的敏感率分别为54％和46％,MIC90值均＞128 mg/L;对甲硝唑耐药.在药物质量浓度为128 mg/L时,克林霉素的累积抑菌率达到70％,红霉素只有48％,而夫西地酸在2 mg/L时的累积抑菌率已达到100％.结论 夫西地酸对临床分离的痤疮丙酸杆菌具有良好的体外抗菌活性.
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斑秃患者外周血Th17细胞的检测
目的 分析Th17细胞与斑秃病程、病情等的关系.方法 分别抽取斑秃组和健康对照组的外周血,流式细胞仪检测Th17细胞的比例,用SPSS16.0进行统计分析.结果 斑秃组60例外周血中Th17细胞占CD4+T细胞的比例(1.33％±0.74％)显著高于30例健康对照组(0.91％±0.54％,P＜ 0.01).初发斑秃患者Th17细胞比例显著高于复发患者(P＜0.05),活动期高于非活动期(P＜0.05),病程≤6个月者高于病程＞6个月者(P＜0.01),而头皮脱发面积≤50％者与脱发面积＞50％及全秃和普秃者比较差异无统计学意义.结论 外周血Th17细胞的水平与斑秃活动性、疾病复发及病程有关.
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普萘洛尔治疗增殖期血管瘤的疗效及治疗前后血管内皮生长因子A和缺氧诱导因子1α的表达
目的 分析普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤的临床疗效,并检测治疗过程中血清及尿液中血管内皮生长因子A(VEGF-A)和缺氧诱导因子1α(HIF-10)的表达水平.方法 增殖期婴幼儿血管瘤30例,口服普萘洛尔治疗,剂量为0.5 ～2 mg·kg-1·d-1.治疗前、治疗4周后、12周后分别测量瘤体半径,采用四级评估法及患者父母反馈进行临床疗效评估,酶联免疫吸附试验检测血清及尿液中VEGF-A和HIF-1α水平.健康对照组为儿保科正常体检婴幼儿30例.组间比较采用两因素方差分析,两两比较采用LSD法.结果 患者组治疗12周后,2例疗效为优,11例好,14例中等,3例差.健康对照组血清VEGF-A水平为(268.174±95.056) μg/L,HIF-1α水平为(10.809±1.686) mg/L.患者组治疗前血清VEGF-A水平为(385.692±136.146) μg/L,服药4周后为(264.853±122.12) μg/L,12周后为(211.345±104.035) μg/L,呈逐渐下降趋势;血清HIF-1α水平分别为(31.462±7.458)、(21.454±5.489)和(12.052±3.623) mg/L,亦呈逐渐下降趋势.患者组尿液中VEGF-A与HIF-1α的表达趋势与血清一致.患者组血清中VEGF-A与HIF-1α和尿液中VEGF-A与HIF-1α均呈正相关(r=0.730,P＜ 0.05;r=0.667,P＜ 0.05);血清VEGF-A、尿液VEGF-A、血清HIF-1α以及尿液HIF-1α均与给药时程呈负相关(r值分别为-0.390、-0.689、-0.806、-0.683,P值分别＜0.05、0.01、0.05、0.01).结论 普萘洛尔治疗增殖期婴幼儿血管瘤有效可能与降低外周血清和尿液中VEGF-A和HIF-1α水平有关.
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成人Kasabach-Merritt综合征一例临床及病理观察
患者女,52岁,不明原因血小板减少29年、右面颊部紫红色斑块9年.给予糖皮质激素等治疗后病情稍有好转,但血小板从未上升至正常,糖皮质激素减量后长期服中药调理.近来患者面颊部斑块肿胀疼痛,血小板进行性下降.血常规检查白细胞3.0 × 109/L,血红蛋白85 g/L,血小板2×109/L.CT检查示肝内多发血管瘤,其中肝左外叶1个14 cm×5.7 cm.内科治疗后手术切除肝左外叶巨大血管瘤.术后血小板上升至120×109/L,面颊部肿胀消失.术后病理诊断:肝脏巨大海绵状血管瘤,血管腔内广泛血栓形成伴机化.综合分析,本例诊断:成人Kasabach-Merritt综合征.
关键词： Kasabach-Merritt综合征 病例报告 -
中度和重度银屑病患者经济负担及其影响因素研究
目的 探讨中国中、重度银屑病患者的直接经济负担及其影响因素.方法 对中国7个城市、29家三级甲等医院皮肤科就诊的150例中度与重度银屑病患者(男女各75例)进行问卷调查,收集患者的社会人口学特征、临床特征和直接经济负担数据.对中重度患者的直接经济负担进行描述统计分析,并采用逐步多元回归进行影响因素分析.结果 150例中、重度银屑病患者年龄(43.87±13.42)岁,平均病程3年(2～6年).中度82例,重度68例.患者年均直接经济负担为(6 452±6 392)元,中度患者(4 163±4 605)元,重度患者(9 212±7 146)元,中度与重度比较,差异有统计学意义(z=5.70,P＜ 0.001).对患者直接经济负担的影响因素主要包括疾病严重程度、疾病类型、是否住院、是否患有并发症以及患者所在城市.结论 重度银屑病患者的经济负担是中度银屑病患者的2倍.医生在对患者进行治疗时应加强对并发症及疾病严重程度的控制,并对非寻常性银屑病患者予以更多关注.
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复方甘草酸苷片联合多西环素胶囊、0.025％维A酸乳膏治疗中重度痤疮的临床观察
我们于2012年10月至2013年10月,运用复方甘草酸苷片联合多西环素胶囊、0.025％维A酸乳膏治疗中重度痤疮,取得满意疗效.一、资料和方法1.临床资料:80例中重度痤疮患者均为信阳市中心医院皮肤科门诊患者,符合《中国痤疮治疗指南》分类法Ⅱ～Ⅳ度[1],中度:粉刺、炎性丘疹、脓疱;重度:粉刺、炎性丘疹、脓疱、结节、囊肿伴瘢痕形成.
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头皮银屑病
头皮银屑病因为其影响美观和治疗困难而受到患者的重视.随着现代医学的发展,银屑病的病因学、治疗学研究都取得了很大的进步,针对头皮银屑病的治疗也有了新进展.许多国家和地区相继出台了头皮银屑病的治疗指南和意见[1-3].2013年中华医学会皮肤性病学分会银屑病学组制定了2013版中国银屑病治疗指南[4],对头皮银屑病的治疗模式进行了阐述.本文综述了目前国际上头皮银屑病的研究现状.
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银屑病基因-环境、基因-基因交互作用研究进展
目前认为银屑病主要由环境因素和遗传因素等共同作用所致.环境因素如吸烟、饮酒、外伤等可诱发或加重银屑病病情[1].遗传学研究发现,PSORS 1-9、HLA-Cw*0602、IL12B、IL23R、ERAP1等位点或基因与银屑病的易感性相关联[2].近年来,研究者利用多种方法开展银屑病基因-环境、基因-基因交互作用方面的研究,阐明其在银屑病发病机制中的作用,取得了进展.
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抗氧化剂Sideroxyl作为防晒剂防护UVA功效的补充
UVA诱导的皮肤光损伤已公认受活性氧簇(ROS)介导.长波紫外线(UVA)诱导产生的ROS不仅会导致皮肤细胞成分的直接氧化损伤,还会引起细胞内非稳态铁(活性铁离子)的瞬间增加.活性铁离子能够作为蛋白质、脂类和DNA氧化反应的催化剂,加剧ROS对皮肤的损伤效应.实际上,自由铁离子可在细胞还原剂存在下进行氧化还原反应,导致额外ROS(如羟基自由基)的产生,引起关键细胞特异性位点的生物学损伤.此外,由于羟基自由基极度活跃且不易扩散,可与首先遇到的分子发生反应,因此,皮肤中很难避免由铁离子参与催化的氧化性损伤.
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微小毛胚移植辅助治疗头皮线状硬皮病一例
硬皮病有许多治疗方法,对于较小皮损可采取手术切除的方法[1],但对于较大的皮损,无法实现单纯手术切除.我们采用微小毛胚移植方法,成功治疗1例线状硬皮病,不仅毛发存活,其下方的皮肤及皮下组织亦得以恢复.一、病例资料患者女,38岁.因头皮发硬、脱发20年来我科就诊.20年前无明显诱因,患者头顶部偏右侧出现条带状、凹陷性红斑,并逐渐变硬,同时出现脱发,皮疹无疼痛、瘙痒等不适.近10年来皮疹无进展.患者既往体健,家族成员无类似疾病史.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 02 |
| 1990 | 01 |
