中华皮肤科杂志
Chinese Journal of Dermatology 중화피부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.87
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0412-4030
- 国内刊号: 32-1138/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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骨桥蛋白及基质金属蛋白酶-9在恶性黑素瘤中的表达
目的探讨骨桥蛋白及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人恶性黑素瘤中的表达及意义.方法采用免疫组化SP法检测23例原发性恶性黑素瘤、17例转移性恶性黑素瘤及20例色素痣中骨桥蛋白和MMP-9的表达.结果40例恶性黑素瘤中骨桥蛋白及MMP-9表达的阳性率分别为87.5%、75.0%;20例色素痣中的阳性表达率分别为15.0%、10.0%.骨桥蛋白及MMP-9在恶性黑素瘤中阳性表达率明显高于色素痣,差异具有统计学意义(P<0.05).骨桥蛋白和MMP-9的表达与年龄、性别、发病部位、是否淋巴结转移等因素均无关(P>0.05).40例恶性黑素瘤中,骨桥蛋白与MMP-9均表达29例,均不表达4例.结论骨桥蛋白及MMP-9在人恶性黑素瘤中高表达,但与淋巴结转移无相关性.
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七种中药乙醇提取物及补骨脂素对人黑素瘤YUGEN8细胞酪氨酸酶的影响
目的探讨中药乙醇提取物对酪氨酸酶翻译后加工成熟及运输的影响.方法体外传代培养人无色素黑素瘤细胞YUGEN8,分别加入川芎等7味中药提取液及补骨脂素,利用蛋白免疫印迹、内切糖苷酶酶切及激光共聚焦显微镜亚细胞定位等方法,观察中药处理组细胞内酪氨酸酶的表达、成熟及内质网输出过程与阴性对照组的差异.结果与阴性对照组比,中药菟丝子及桃仁处理组细胞酪氨酸酶蛋白相对分子质量80000左右成熟片段表达增加,能够耐受内切糖苷酶酶切;共聚焦显微镜下,酪氨酸酶的分布超出了内质网固有蛋白--钙联接蛋白的标记范围.结论中药菟丝子及桃仁对黑素瘤细胞内酪氨酸酶的成熟、稳定及内质网输出具有一定促进作用.
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苦参碱抑制人恶性黑素瘤A375细胞株的侵袭
目的探讨苦参碱对恶性黑素瘤细胞A375转移能力的影响及其作用机制.方法采用MTT法和膜联蛋白-V-FITC/PI双染色法分别检测不同浓度苦参碱对A375细胞增殖和凋亡的影响,半定量RT-PCR分析经苦参碱干预后A375细胞乙酰肝素酶mRNA的表达变化,细胞黏附实验检测细胞黏附能力的改变,基质胶侵袭实验观察细胞侵袭能力的变化.结果苦参碱浓度≥0.5 mg/mL时可抑制A375细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用呈剂量依赖性;苦参碱浓度在0.125~0.5 mg/mL时,能明显下调A375细胞乙酰肝素酶mRNA的表达,并能抑制细胞的黏附、侵袭能力(P<0.01),其抑制效应呈剂量依赖性,在不同浓度组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论苦参碱在体外能抑制A375细胞的黏附、侵袭能力.苦参碱抗肿瘤侵袭可能与抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡以及下调乙酰肝素酶的表达有关.
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家族性良性天疱疮基因突变研究
目的探讨家族性良性天疱疮17个先证者的ATP2C1基因突变.方法采用PCR和DNA直接测序的方法,检测17个家族性良性天疱疮先证者的ATP2C1基因外显子区.结果在9个先证者中检测到8个不同的ATP2C1基因突变位点,包括3个缺失突变(nt1464-1487/1462-1485del,1523delAT和2375delTTGT),3个剪接位点突变(360-2A→G,1415-2A→T和2243+2T→C)及2个错义突变(P307L和D648Y).120例正常人对照中均未检测到上述几种突变.结论此8个ATP2C1基因突变是该病新的特异突变.
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抗Dsg-3 EC3-4的单链抗体片段在寻常型天疱疮鼠模型中的作用
目的探讨抗桥粒芯糖蛋白3(Dsg-3)EC3-4的单链抗体片段(ScFv)在寻常型天疱疮(PV)鼠模型中的作用.方法在不同时间点,将抗Dsg-3 EC3-4的ScFv通过皮下注射至BALB/c新生鼠,从临床表现、组织病理和免疫荧光三方面评价其对PV鼠模型构建的影响.结果单独注射抗Dsg-3 EC3-4的ScFv不能在BALB/c新生鼠中诱导出PV的改变,任何时间点注射抗Dsg-3 EC3-4的ScFv都不能阻断PV患者血清对BALB/c新生鼠的致病作用.结论单独注射抗Dsg-3 EC3-4的ScFv缺乏致病性,也不能阻断PV患者血清对BALB/c新生鼠的致病作用.
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角质形成细胞生长因子受体反义寡核苷酸对HaCaT细胞增殖的影响
目的研究角质形成细胞生长因子受体反义寡核苷酸(KGFR ASODN)对角质形成细胞生长因子(KGF)促HaCaT细胞增殖效应的抑制作用.方法HaCaT细胞体外培养,采用绘制生长曲线、MTT实验、集落形成实验研究KGFR ASODN对KGF促增殖效应的抑制作用.采用流式细胞仪研究KGFRASODN对KGFR表达的影响.结果反义序列1和反义序列2均可抑制HaCaT细胞的生长速度(P<0.05).高于0.25μg/mL质量浓度反义序列1和反义序列2均可抑制KGF介导的HaCaT细胞增殖(P<0.05).高于0.25μg/mL质量浓度反义序列1和反义序列2都可抑制KGF诱导的HaCaT细胞集落形成(P<0.05).HaCaT细胞存在KGFR基础表达,高于0.25μg/mL质量浓度反义序列1和反义序列2均可抑制HaCaT细胞KGFR表达(P<0.05),抑制率呈浓度依赖性,正义序列核苷酸(S-ODN)对KGFR表达无抑制作用(P>0.05).结论KGFR ASODN可有效抑制KGFR表达,进而抑制KGF介导的HaCaT细胞过度增殖.
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无血清培养基培养人毛乳头细胞的研究
目的探讨无血清培养液培养人头皮毛乳头细胞(dermal papillae cells,DPC)的可行性,并研究其生长特性.方法预先应用纤维连接蛋白处理细胞培养瓶(板);采用Williams E无血清培养液并补充ITS(牛胰岛素、转铁蛋白和亚硒酸盐)培养第2代DPC,倒置相差显微镜下观察细胞生长状态,采用MTT评价其增殖状态并绘制其生长曲线.结果在无血清培养条件下,DPC在2~4 h内贴壁,2~3 d后细胞可相互融合,未见细胞明显增殖;培养4 d后细胞连接开始中断,形成孤立的细胞或细胞团,并可见细胞的脱落;培养1~2周后,细胞大多脱落.给予含4%小牛血清的DMEM培养10 h后,在残余的细胞团周围长出放射状排列的细胞;生长曲线显示DPC的生长呈现停滞期和缓慢生长期,未见指数生长期.结论采用无血清培养基可以培养DPC,但其培养条件有待优化.
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他卡西醇联合单频准分子光治疗白癜风的对照研究
目的评价和对比他卡西醇联合单频准分子光(MEL)308 nm和单用单频准分子光治疗白癜风的疗效和安全性.方法用单盲、自身对照的方法对38例白癜风患者的自身对称或相邻的皮损分别外用他卡西醇和安慰剂,两侧皮损每周照射1次MEL 308 nm,1月观察1次,拍照对比疗效.计算初色素再生和显效时的照光次数和光的累积量.结果对35例患者进行评价,联合治疗侧初色素再生时的照光次数和光的累积量分别为(4.89±3.16)次和(4.27±3.59)J/cm2,单照光侧分别为(5.69±3.29)次和(5.36±4.12)J/cm2(P<0.05),显效的患者联合治疗侧为(7.79±4.70)次和(7.72±5.64)J/cm2,单照光侧为(8.4±3.92)次和(8.18±4.87)J/cm2(P>0.05).联合治疗侧的显效率为45.7%,总有效率71.4%,单照光侧分别为25.7%和54.3%(P<0.05).结论单频准分子光治疗白癜风有效而且安全,联合他卡西醇外用可增强MEL 308 nm的疗效,提早色素再生的时间和减少照光的能量.
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自体外周血纯化造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮
目的探讨自体外周血纯化造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮(SLE)的疗效和安全性.方法对9例SLE患者进行自体外周血纯化造血干细胞移植.采集的干细胞的计数为(2.37~9.9)×108/kg.预处理方案是环磷酰胺50 mg·kg-1·d-1静脉滴注,连用4 d(造血干细胞回输前2~5 d).抗胸腺球蛋白抗体2.5 mg·kg-1·d-1静脉滴注,连用4 d.同时碱化和水化尿液,保护心、肝和肾功能.从移植后临床表现、SLE相关的免疫学指标的变化,移植后造血重建情况,移植的并发症等方面进行评价.结果9例患者均获得成功植入,外周血白细胞总数>1.0×109/L的时间为移植后7~15 d,血小板>20×109/L时间为移植后0~21 d.所有患者均于移植后面部红斑等临床症状完全消失,大部分患者自身抗体转阴.9例患者均出现轻重不一的血清病样反应,1例出现严重的肾衰和心衰,3例有出血性膀胱炎,1例出现心因性精神障碍,1例发生会阴部念珠菌感染.结论随访1年结果表明,自体外周血纯化造血干细胞移植治疗SLE的近期疗效显著,且相对安全.
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表没食子儿茶素没食子酸酯减轻UVB诱导的朗格汉斯细胞凋亡作用
目的研究中波紫外线(UVB)对人表皮朗格汉斯细胞(LC)的光损伤作用以及绿茶活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的光保护作用.方法采用密度梯度离心和免疫磁珠的方法分离纯化人表皮LC,将分离纯化的LC随机分为对照组、30 mJ/cm2 UVB辐射组以及辐射后加用200 μg/LEGCG处理组,4 h后以PI染色并经流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果30 mJ/cm2 UVB辐射组的凋亡率明显高于对照组,EGCG干预组的凋亡率低于单纯UVB辐射组,但仍高于非照射对照组;且辐射后S期细胞数明显增加,几乎没有G2/M期的细胞,EGCG处理辐射细胞后,S期细胞数减少.结论UVB可诱导人表皮LC凋亡,而EGCG具有一定的保护作用.
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白塞综合征64例分析
目的探讨辽宁籍白塞综合征患者的特点.方法对2002-2005年64例辽宁籍白塞综合征患者的临床资料进行回顾性分析,并与不同国家及中国不同地区的研究结果进行比较.结果64例患者中男女之比为1:1.2,发病年龄多见20~39岁.口腔溃疡的发生率为100%,生殖器溃疡为70.3%,眼部损害为46.9%,皮肤损害为81.3%,皮肤针刺反应阳性为70.3%,关节受累为43.8%,肾受累为35.9%,神经系统受累为25.0%,胃肠道受累为18.8%,血管受累为4.7%,心脏受累为1.6%,附睾炎为1.6%,有反复口腔溃疡家族史的为12.5%.女性结节性红斑及关节受累较男性多见(分别为P<0.05),男性胃肠道受累多于女性(P<0.05).实验室检查中外周血白细胞增高的占21.9%,尿蛋白增高为15.6%,尿红细胞增高为21.9%,血细胞沉降率增快为44.0%,血IgG增高为19.2%,IgA增高为19.2%,IgM增高为10.6%,C3降低为10.6%,C4降低为8.5%,抗ANA抗体阳性为7.1%,抗ds-DNA抗体阳性为14.3%,抗ENA抗体阳性为9.5%,HLA-B*51等位基因阳性为30.0%.结论白塞综合征某些临床表现的发生率可能因地域的不同存在着差异.
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血小板膜糖蛋白及抗血小板抗体在过敏性紫癜患者中的表达
目的探讨过敏性紫癜患者抗血小板抗体、血小板膜糖蛋白表达量的变化及其临床意义.方法以单克隆抗体为探针,采用流式细胞仪检测45例过敏性紫癜患者血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)、血小板膜表面糖蛋白(CD41)的表达水平;同时采用ELISA法检测抗血小板抗体水平.结果过敏生紫癜患者急性期CD62P、CD63阳性百分数及抗血小板抗体表达水平明显高于缓解期和对照组,差异有统计学意义,CD41表达水平无明显变化.紫癜肾炎型CD62P、CD63及CD41和抗血小板抗体表达水平与混合型比较,差异无统计学意义.紫癜肾炎型及混合型与单纯皮肤型比较,CD62P高于后者,差异有统计学意义;CD63、抗血小板抗体差异无统计学意义.结论过敏性紫癜患者存在体液免疫异常.血小板活化与过敏性紫癜病程变化关系密切.
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血浆骨桥蛋白水平与系统性红斑狼疮活动性的关系
目的探讨血浆骨桥蛋白与系统性红斑狼疮(SLE)活动程度的关系.方法采用ELISA方法检测28例健康人与38例SLE患者血浆骨桥蛋白水平,以分析其与SLE活动性变化关系.结果SLE患者血浆骨桥蛋白水平(420±203)ng/mL明显高于正常对照组(73±14)ng/mL,P<0.001;SLE蛋白尿组(623±88)ng/mL明显高于非蛋白尿组(288±135)ng/mL,P<0.001;活动组(529±143)ng/mL明显高于非活动组(185±66)ng/mL,P<0.001;糖皮质激素治疗后血浆骨桥蛋白水平(142±22)ng/mL与治疗前水平(556±130)ng/mL相比,差异有统计学意义(P<0.001);关节炎组(489±153)ng/mL与非关节炎组(375±222)ng/mL之间差异无统计学意义,P>0.05.血浆骨桥蛋白水平与SLE AI呈正相关,r=0.93,P<0.001;与C3呈负相关,r=-0.49,P<0.05;与ANA滴度、血细胞沉降率、C4水平无相关性(P>0.05).结论血浆骨桥蛋白水平变化与SLE活动程度、肾脏损害及疾病进展有关.
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先天性角化不良的一个新的基因突变
目的检测一例先天性角化不良(DKC)患者DKC1基因的突变情况.方法采用PCR技术扩增DKC1基因的15个外显子,然后采用变性高效液相色谱(DHPLC)技术进行基因突变筛查,对筛查结果异常的外显子进行DNA测序;基因突变的验证在100例无相关遗传性疾病的无关男性中进行.结果患者DKC1基因的第12号外显子呈异常的DHPLC洗脱峰,家庭其他成员及正常群体对照未见此异常洗脱峰.测序结果显示患者DKC1基因第12外显子的1236位碱基由G→T,导致W412C突变,家庭其他成员及正常群体对照均未见此突变.结论我们检测到的患者DKC1基因W412C是一个新的散发性突变,它可能导致患者先天性角化不良.
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氯化乙酰胆碱对培养的汗腺上皮细胞内游离钙的调节作用
目的探讨氯化乙酰胆碱对体外培养的人汗腺上皮细胞内游离钙浓度的作用.方法酶消化法培养人汗腺上皮细胞,钙荧光探针Fura 3-AM染色,在原代和第1代细胞高钙或无钙培养液中加入氯化乙酰胆碱后,激光共聚焦观察其细胞内游离钙离子[Ca2+]i变化情况.结果细胞生长良好,约3周左右长满瓶底.细胞外液钙浓度高时(2 mmol/L),加入氯化乙酰胆碱后原代和第1代汗腺上皮细胞的钙通道开放,钙内流,细胞内钙浓度增加,后逐渐下降,但仍高于正常.细胞外液无钙时,氯化乙酰胆碱不能刺激细胞内游离钙增加.结论体外培养的原代和第1代汗腺上皮细胞在氯化乙酰胆碱的刺激下,钙通道开放,细胞外的钙内流引起细胞内游离钙升高,而非细胞内结合钙转变成游离钙引起钙浓度增高.
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山东汉族系统性红斑狼疮与HLA-DRB1等位基因的相关性
目的探讨山东汉族系统性红斑狼疮(SLE)的发生与HLA-DRB1等位基因间的关系.方法应用Luminex100流式分析仪,检测42例SLE患者和98例健康人对照14种HLA-DRB1等位基因.结果SLE患者中检出12种HLA-DRB1等位基因,对照组中检出13种.其中HLA-DRB1*07等位基因与SLE呈强正相关,χ2=9.643,P=0.002,Pc=0.028,RR=2.728,EF=0.204.HLA-DRB1*15等位基因与SLE亦有关联,χ2=4.059,P=0.044,RR=1.84,Pc=0.0618.结论HLA-DRB1*07可能是山东汉族SLE的易感基因.
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持久性色素异常性红斑一例
患者女,27岁,3年前无明显诱因于面部、头皮、颈部发生红斑,逐渐扩大,渐延及胸、背和四肢,约2~4周后,红斑渐变为暗红斑,并逐渐演变为大小和形态不等的灰色或灰褐色斑.皮损不断扩大而融合成弥漫性色素沉着性斑片,经久不退.部分新发皮损有一过性轻痒,约1~2周后无任何自觉症状.皮损与日晒无关,病前无服药史、化学物质接触史,否认药物过敏史及内分泌疾病史,月经正常.育有2岁男孩,体健,家族中无类似病史.在多家医院曾按红斑狼疮、扁平苔藓、色素斑治疗,内服泼尼松、氯喹、维生素E、氯苯那敏,外用皮炎平、派瑞松等,疗效欠佳.体检:发育营养良好,心、肺、腹未见异常,全身表浅淋巴结无肿大.皮肤科情况:面部多个圆形或不规则形灰褐色斑,表面光滑,颈部为灰黑色斑片,胸、腹、背、腰及四肢为弥漫性灰褐或青灰色斑片,并杂以大小不等的色素减退斑(图1,2).可见少数币状暗红色斑,上覆以少许细薄鳞屑,并有狭窄略高起的红色边缘围绕.Darrier征阴性.
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头皮迟发性炎性疣状表皮痣一例
患者女,32岁.因左侧头皮和耳部起疣状丘疹和斑块,并进行性增大、增多伴剧烈瘙痒1年,于2003年9月15日来我院皮肤科就诊.患者既往体健,无红斑狼疮和银屑病史,局部无明确外伤史.家族中无类似疾病患者.皮肤科情况:左侧头皮和耳部可见边界清楚的疣状丘疹和斑块,部分斑块表面有渗液、结痂(图1).共取2处组织行病理检查,均表现为表皮角化过度、棘层肥厚、明显的乳头瘤样增生和真皮浅层局部较多慢性炎症细胞浸润(图2),未见灶性空泡化细胞、柱状成层排列的角化不全细胞和灶性透明角质颗粒的浓集,无棘层松解和基底细胞液化变性,PAS染色阴性.诊断:炎性疣状表皮痣.治疗:小面积试用液氮冷冻治疗,效果不明显,后失访.
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黏液水肿性苔藓一例
患者男,60岁.因肩背部、手臂皮肤发硬、起丘疹1月余,于2005年7月就诊.患者1个月前无明显诱因,于左肩部发现片状皮肤发硬,在其基础上有成簇皮色或白色小丘疹,丘疹周围皮肤微发黑.皮损逐渐增多,累及背部及双前臂伸侧,部分丘疹融合,未进行任何治疗来我院就诊.患者无发热、关节痛及其他系统表现.既往体健,无肝炎、甲状腺、内分泌紊乱等疾病.家族中无类似患者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科情况:左侧肩背部、上臂见带状分布粟粒大白色、稍扁平丘疹,表面轻度苔藓化,无脱屑,部分融合.周围皮肤呈淡褐色色素沉着,边界清,触之呈皮革样硬度,双前臂见相同皮损(图1).实验室检查:血像、各项生化指标、甲状腺功能和血沉均正常,胸部X线片正常.组织病理:表皮萎缩,真皮浅层血管扩张,血管周围灶性单一核细胞浸润,真皮中上层胶原纤维水肿,淡蓝色物质沉积,阿新蓝染色阳性(图2).诊断:黏液水肿性苔藓.
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手术切口愈合处硬化萎缩性苔藓一例
患者女,55岁.因躯干、四肢散在淡黄、白色萎缩斑片1年就诊.患者4年前曾行子宫肌瘤摘除术,于下腹部正中遗留一15 cm愈合良好的纵行切口,无感染.1年前,无明显诱因,切口愈合处皮肤发白,脱屑,微痒.自涂皮炎平软膏后,脱皮现象减轻.6个月前发现腹部、双前臂、手背、双下肢皮肤出现散在的粟粒至绿豆大淡红色、白色斑丘疹及大小不等的淡黄、白色萎缩性硬化斑片,无明显自觉症状.皮损逐渐增多,遂来我院就诊.曾患有高血压、糖尿病,经药物治疗,现血压、血糖均在正常范围内.于4年前绝经,无其他妇科疾病.家族成员中无类似疾病.体检:各系统检查未见异常.
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婴儿银屑病一例
患儿男,54 d.全身红斑脱屑40 d.出生后10 d臀部出现红斑,渐累及股部、背部.皮疹初起干燥,伴小片脱屑,脱屑后局部色红.随后于四肢、胸腹、头面出现类似皮疹.外用药膏后暂时缓解.至今已反复脱屑3次.发病以来偶有发热,口腔无溃疡.食欲、二便及体质量均正常.否认家族中类似病史或鱼鳞病、银屑病史.患儿为头胎足月顺产,母亲妊娠期间及产后无用药史.父母非近亲结婚.
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端粒酶hTR和hTERT mRNA在尖锐湿疣组织中的表达
我们应用RT-PCR法检测了尖锐湿疣组织中端粒酶RNA(hTR)和端粒酶催化亚单位(hTERT)mRNA的表达.一、资料与方法1.临床资料:43例尖锐湿疣患者标本为实验组,其中男25例,女18例;年龄17~59岁,平均32.7岁;病程26~190d,平均59.6 d.所有患者均来自2004年1-8月我院皮肤性病科门诊.临床表现典型,病理诊断明确.对照组为21例切除的正常成年男性包皮.所取新鲜的尖锐湿疣组织和正常组织均经液氮速冻,于-80℃保存备用.
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曲古抑菌素A对恶性黑素瘤的抗癌作用
组蛋白乙酰化和去乙酰化在基因的转录调控中发挥着重要作用,组蛋白乙酰化水平由组蛋白乙酰化酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的动态平衡调节.HAT和HDAC的异常与肿瘤的发生有着密切的关系[1].近年来大量研究表明,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)可抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞分化和凋亡,并可发挥免疫调节作用,是新一代具有广泛应用前景的抗肿瘤药[2].曲古抑菌素A源自链霉菌代谢产物,先作为抗真菌药物使用,近来研究表明其具有明显的组蛋白去乙酰化酶抑制剂活性,对肝癌、胃癌、口腔癌及人神经母细胞瘤等肿瘤细胞具有明显的细胞毒作用[3].本实验主要研究曲古抑菌素A对恶性黑素瘤细胞A375的细胞毒作用并对比研究曲古抑菌素A对A375和正常黑素细胞的细胞毒性.
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系统性红斑狼疮患者外周血细胞黏附分子CD11a、CD11b、CD11c、CD54的表达
系统性红斑狼疮(SLE)免疫分子方面尤其是细胞因子方面的研究较为深入[1],有关细胞黏附分子方面的研究却不多.我们对本院40例SLE患者外周血细胞黏附分子CD11a、CD11b、CD11c、CD54进行检测,以探讨其表达特点及临床意义.
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济南地区94例正常人小红斑量测定
我们采用SUV1000型日光紫外模拟器作为照射光源,测定济南地区94例正常人小红斑量(MED),以期对济南地区日光性皮肤病的诊断起到一定的作用.
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特应性皮炎患儿外周血单一核细胞CD80与CD86的检测及与血清IgE的关系
为探讨外周血单一核细胞(PBMC)CD80和CD86在特应性皮炎发病过程中的作用以及与血清IgE的关系,我们检测了22例特应性皮炎患儿及对照组PBMC上CD80与CD86的水平,及与血清IgE的关系.
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液氮冷冻联合平阳霉素治疗瘢痕疙瘩
我科自2003年以来,采用液氮冷冻联合平阳霉素注射治疗瘢痕疙瘩,取得了良好的疗效.一、病例与方法1.病例:30例患者均来自我科门诊,共有皮损32块,分布于颈部2块,额部1块,胸肩部29块.男11例,女19例,年龄19~32岁.平均年龄23岁.病程1~10年.其中2例由于术后皮肤损伤引起,1例由于痤疮挤压引起,其余各例均为自行发生.病灶小面积为0.5 cm×1 cm,大面积为3 cm×5cm.对平阳霉素、利多卡因过敏,肺、肝、肾功能障碍及妊娠患者不选入观察病例.
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大疱性表皮松解型药疹的临床分析
大疱性表皮松解型药疹属皮肤科的急重症.1995-2004年,我们收治了哈尔滨市及周边其他市县的大疱性表皮松解型药疹患者40例,应用综合治疗手段,取得了较为满意的疗效,现将临床经验总结如下.
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三联疗法治疗坏疽性脓皮病一例
患者女,35岁.因全身间断起水疱、溃疡伴疼痛13年,加重10余日于2005年8月13日来我院就诊.13年前,患者无明确诱因双下肢出现散在黄豆大小硬结和水疱,微痛,曾在当地卫生院给予对症治疗,未见好转,皮损逐渐增至甲盖大小,并破溃渗液、结痂,缓慢愈合后留有萎缩性瘢痕.病程慢性迁延,每年发作1~2次,类似皮损逐年增多,扩展到躯干、上肢、头顶及颜面部.10 d前,皮损形成多处大的溃疡面,并自觉疼痛加剧,来我院治疗.发病以来,反复出现四肢关节疼痛及腹部不适,纳差,体重减轻,二便正常.家族成员中无类似疾病.入院检查:体温38℃、脉搏90次、呼吸20次、血压130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,贫血貌,痛苦面容,营养不良,抬入病房.全身浅表淋巴结轻度肿大,质地中等,活动可.两侧眼球角膜缘外侧各有一绿豆大小的浅溃疡.其他各系统检查未见明显异常.
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阿维A治疗泛发性寻常性银屑病
2003年1月至2005年6月,我科采用阿维A(商品名方希,重庆华邦制药股份有限公司)治疗泛发性寻常性银屑病,观察两种服药方法的疗效和不良反应,分析结果如下.
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皮肤镜诊断皮肤病的作用
皮肤镜是新近发展起来的主要针对色素性皮肤疾病的无创性辅助诊断仪器.在以往的皮肤科临床工作中,疾病的诊断主要依赖于临床医生的经验和组织病理学的检查,虽然组织病理学的正确诊断率高,是目前临床较为可靠的诊断依据,但它是一种创伤性的检查方法,对于多发色素性皮损很难进行逐一检查.皮肤镜可以确定哪些皮损需要做活组织检查,还可对较大皮损为可疑的点进行定位,保证了切除部位的准确性.作为临床上诸多疾病的筛选和诊断工具,皮肤镜具有无损伤、无痛苦、诊断迅速等优点,有着良好的发展前景.
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制备真皮类似物促进表皮样结构形成
以表皮细胞直接进行立体培养,尽管可以观察到表皮细胞的生长及分层,但是无典型的表皮结构,究其原因,可能与缺乏诱导表皮生长发育的微环境有关[1].真皮结构,尤其是成纤维细胞及其基质对表皮的正常分化和功能具有重要作用.我们利用真皮类似物,结合空气-液面培养技术,模拟体内环境,使完整的表皮结构得以形成.
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《中华皮肤科杂志》2002-2005年作者信息分析
<中华皮肤科杂志>是我国皮肤性病科学界的核心期刊之一,在本杂志上发表的原创性文章反映我国在此领域的新研究成果与现状.为了解<中华皮肤科杂志>近年来作者的一般情况、核心作者群、作者的地域分布、合作度及机构间的合作等情况,我们对2002-2005年间在本刊上刊出文章的作者资料进行了分析.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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2000 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
1999 | 01 02 03 04 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |
1996 | 02 |
1990 | 01 |