中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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抑制胰岛素过度分泌对大鼠脂肪代谢和胰岛β细胞功能的影响
目的 用二氮嗪干预高脂喂养大鼠,探讨抑制胰岛素过度分泌对大鼠脂肪代谢和胰岛β细胞功能的影响.方法 2007年5月至2008年7月,10周龄雄性SD大鼠30只按随机数字表法分为正常对照组(n=10,给予普通饲料)、高脂喂养组(n=10,给予高脂饲料)及二氮嗪组(n=10,给予高脂饲料+30 mg·kg-1·d-1二氮嗪).干预8周后,行腹腔注射葡萄糖耐量试验,测定血清甘油三酯和游离脂肪酸浓度以及肝脏和肌肉中甘油三酯含量,通过聚合酶链反应观测关键脂代谢基因的表达水平.多组间差异比较采用单因素方差分析及Student-Newman-Kewls检验.结果 腹腔注射匍萄糖耐量试验显示:高脂喂养组胰岛素曲线下总面积低于正常对照组(分别为624±83和919±145),二氮嗪干预后明显增加(2220±383;F=15.73,P<0.01).高脂喂养组血清甘油三酯和游离脂肪酸浓度以及肌肉和肝脏中甘油三酯含量明显增加,肝脏呈中至重度脂肪变,二氮嗪干预可明显逆转这些变化.高脂喂养组肝脏ACC1 mRNA表达增加,二氮嗪干预可明显逆转这一变化(F=3.71,P<0.05).高脂喂养组肝脏和肌肉CPT1 mRNA表达增加,二氮嗪可促进这一变化(分别为F=3.61,P<0.05;F=4.93,P<0.05).结论 二氮嗪可抑制胰岛素过度分泌,保护胰岛β细胞,还可能通过改变肝脏及肌肉脂肪代谢减轻脂肪堆积,降低血清甘油三酯和游离脂肪酸水平.
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不同骨髓间充质干细胞移植方法对糖尿病大鼠的影响
目的 探讨不同骨髓间充质干细胞(MSCs)移植方法对糖尿病治疗的影响.方法 54只成模糖尿病大鼠按随机数字表法分为3组:对照组(n=18)、经尾静脉注射MSCs组(n=18)及经心内注射MSCs组(n=18).MSCs从正常大鼠骨髓中分离培养获得,体外用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记.制模前、制模1周和细胞移植后第3、7、14天检测血糖及体质量,胰腺组织行HE染色、胰岛素和BrdU免疫组织化学.多组样本均数比较采用单因素方差分析,其中两两比较采用LSD法.结果 三组各时点血糖差异均无统计学意义(F值分别为0.404、0.578及3.670,均P>0.05).MSCs移植后第7及14天,三组间体质量差异有统计学意义(F值分别为5.0及4.8,均P<0.05).经尾静脉注射MSCs组和经心内注射MSCs组体质量较成模时增加.MSCs移植后第7天,经心内注射MSCs组胰岛面积与对照组比较差异有统计学意义(F=4.50,P<0.05).MSCs移植后第14天,三组间胰岛素表达差异有统计学意义(F=4.613,P<0.05).经尾静脉注射MSCs组及经心内注射MSCs组胰腺内可见少量BrdU阳性细胞.结论 心脏注射MSCs是实验性糖尿病大鼠起效的较好途径.
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空腹血糖水平与精氨酸刺激后胰岛素急性分泌的关系
目的 探讨不同糖代谢状况下空腹血糖水平与精氨酸刺激后胰岛素急性分泌的关系.方法 入选2004至2005年来我院门诊就诊者及健康志愿者626例,其中糖耐量正常114例,糖耐量受损60例,新诊断2型糖尿病452例.在我院内分泌科门诊接受葡萄糖耐量试验及精氨酸试验.测定空腹血糖、胰岛素原及真胰岛素水平,评估精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相(△TI).采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).运用协方差分析或非参数检验进行统计学分析.结果 空腹血糖为3.8～5.0 mmol/L时,△TI由34.13 mmol/L逐渐升至41.50 mmol/L;空腹血糖为5.0 mmol/L时,△TI达到峰值41.50 mmol/L,之后轻度下降;空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时,△TI持续下降并形成平台,较峰值降低近35%;空腹血糖>10.0 mmol/L时,△TI显著减退;空腹血糖>11.1 mmol/L时,△TI达17.40 mmol/L,较峰值降低近60%.空腹血糖为3.8～6.1 mmol/L时,胰岛素原分泌迅速由0.01 pmol/L增至6.96 pmol/L;空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌持续缓慢增加,并达到峰值10.84 pmol/L;空腹血糖>10.0 mmol/L时,胰岛素原分泌呈显著下降趋势.空腹血糖由3.8 mmoL/L增至7.8 mmol/L时,HOMA-IR呈上升趋势;空腹血糖>7.8 mmol/L时,HOMA-IR维持较高水平(6.82)并处于平台.结论 空腹血糖为6.1～10.0 mmol/L时,精氨酸刺激后胰岛素急性分泌相相对稳定,表明胰岛β细胞尚具有较好的储备功能.空腹血糖>10.0 mmol/L时,精氨酸试验激发后△TI及胰岛素原显著下降,提示胰岛β细胞功能严重衰竭.
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核纤层蛋白病一例并文献复习
目的 探讨核纤层蛋白病的诊断及治疗方法,提高对核纤层蛋白病的认识.方法 结合1例核纤层蛋白病患者的临床资料和文献复习,详细分析该病的组织起源、临床病理特点、分型、诊断、罄别诊断、治疗及预后等,完善患者各系统筛查以评估皮肤、骨骼、骨骼肌、心肌、神经和脂肪组织的受累情况.结果 各系统筛查结果提示患者多组织(皮肤、骨骼、骨骼肌、脂肪、神经)发育不良/加速退行性变伴左卵巢良性浆液性囊腺瘤.其临床表现复杂,重叠了Charcot-Marie-Tooth病、Emery-Dreffuss肌营养不良、Dunnigan型家族性部分性脂肪萎缩、脂肪萎缩性糖尿病并下颌骨肢端发育不良症、非典型Werner综合征的表现,临床诊断为(新型)核纤层蛋白病.结论 核纤层蛋白病罕见,极易误诊,应予基因筛查以明确其分子病因.
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正常糖调节人群早期相胰岛素分泌与血糖波动的关系
目的 探讨正常糖调节者早期相胰岛素分泌与血糖波动水平的关系.方法 应用动态血糖监测系统对全国10个中心339名正常体质量、正常糖调节者[年龄20～69岁,男169名,女170名,体重指数(22.2±2.2)kg/m2]进行动态血糖监测(CGM)、75 g 口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,采用CGM监测结果计算得到的平均血糖波动幅度(MAGE)评估血糖波动,以△I30/△G30评估糖负荷后早期相胰岛素分泌,以稳态模式分析法(HOMA)评价基础胰岛素抵抗(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌功能(HOMA-β),以Cederhom公式计算的胰岛素敏感性指数(ISIc)评估糖负荷后胰岛素敏感性.结果 (1)339名正常人MAGE水平为(1.92±0.89)mmol/L,根据MAGE四分位间距将正常人分为四组,分别是A组83名(MAGE<1.33 mmol/L)、B组85名(MAGE 1.33～1.72 mmol/L)、C组86名(MAGE 1.73～2.41 mmol/L)及D组85名(MAGE>2.41 mmol/L).校正年龄、性别及HOMA-IR后,A、B组△I30/△G30水平高于C、D组(P<0.05或0.01),而四组间HOMA-β的差异均无统计学意义(P>0.05).(2)胰岛素敏感性方面,无论是HOMA-IR还是ISIc,四组之间的差异均无统计学意义(P>0.05).(3)Spearman相关分析显示:MAGE水平与年龄呈正相关(r=0.157,P=0.004),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.270,P<0.001).逐步多元回归分析显示:△I30/△G30与MAGE水平呈独立负相关(β=-0.246,P<0.001).结论 正常糖调节者血糖波动水平与早期相胰岛素分泌功能密切相关.
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游离脂肪酸介导胰岛βTC-3细胞膜G蛋白受体40表达对胰岛素分泌的影响及吡格列酮的干预作用
目的 探讨游离脂肪酸(FFAs)介导的胰岛βTC-3细胞膜G蛋白受体40(GPR40)表达改变对胰岛素分泌功能的影响,以及吡格列酮对上述FFAs作用干预的效果.方法 体外培养βTC-3细胞,分为对照组、FFAs干预组、吡格列酮干预组和FFAs+吡格列酮共同干预组.巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测GPR40 mRNA表达的变化,双辛丁酸(BCA)法进行总蛋白定量,放射免疫法检测细胞胰岛素分泌.应用单因素方差分析和双变量相关分析进行统计学分析.结果 (1)FFAs干预12 h,各浓度FFAs组末见βTC-3细胞的形态和GPR40表达发生明显变化;随着干预时间增加,细胞形态逐渐出现变异,各浓度FFAs干预组GPR40表达下调(F24h=5.475,F48h=25.923,均P<0.05).(2)FFAs干预12 h,各浓度FFAs干预组βTC-3细胞的基础胰岛素(BIS)、葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)无变化;干预时间延长至24、48 h,则均呈下降趋势(F24h BIS=6.876,F48h BIS=12.421,F24h GSIS=27.767,F48h GSIS=36.382,均P<0.05).(3)随着吡格列酮的干预浓度在0.1～10 μmol/L范围内增加,FFAs作用下的βTC-3细胞GPR40 mRNA表达和胰岛素分泌水平逐渐改善(FGPR40=14.303,FINS=56.618,均P<0.05).结论 高水平FFAs可导致BTC-3细胞GPR40表达下调,损害细胞胰岛素分泌功能,吡格列酮对此具有拈抗作用,GPR40表达的差异对胰岛素分泌功能起着重要作用.
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罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾皮质趋化因子fractalkine表达的影响
目的 观察罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾皮质趋化因子fractalkine表达的影响.方法 SD大鼠30只,10只分至正常对照组,20只腹腔注射小剂量链脲佐菌素结合高能量饲料制备2型糖尿病大鼠模型,然后分至糖尿病组(n=10)及罗格列酮干预组(n=10).运用流动注射分析法测定血清糖基化终产物-肽(advanced glycosylation end products-peptide,AGE-P),应用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学法分别检测肾皮质fractalkine mRNA和蛋白表达.选用单因素方差分析进行数据统计分析.结果 糖尿病组大鼠血清AGE-P[(2.87±0.21)U/ml]、肾皮质fractalkine mRNA(1.41±0.03)及fractalkine蛋白表达(0.79±0.04)均明显高于对照组[分别为(0.90±0.13)U/ml、0.85±0.04及0.46±0.03,P<0.01];罗格列酮干预组大鼠血清AGE-P[(1.45±0.15)U/ml]、肾皮质fractalkine mRNA(1.00±0.05)及fractalkine蛋白表达(0.67±0.03)则明显低于糖尿病组(P<0.01).结论 罗格列酮可能通过抑制肾皮质fractalkine表达发挥其肾脏保护作用.
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L-选择素P213S基因多态性与甘肃汉族、东乡族2型糖尿病的关系
目的 探讨L-选择素P213S基因多态性在甘肃汉族、东乡族人群中的分布及其与2型糖尿病的关系.方法 2006至2008年入选汉族2型糖尿病患者143例和正常对照者152名,东乡族2型糖尿病患者116例和正常对照者126名,应用聚合酶链反应-高温连接酶检测反应检测L-选择素P213S基因型,采用氧化酶法或放免法测定血糖、胰岛素及血脂水平.采用卡方检验进行统计学分析.结果 L-选择素基因型PP、PS和SS频率在汉族2型糖尿病患者为55.9%、37.8%及6.3%,在汉族正常对照者为41.4%、50.7%及7.9%,在东乡族2型糖尿病患者为44.8%、48.3%及6.9%,在东乡族正常对照者为38.1%、44.4%及17.5%.等位基因P、S频率在汉族2型糖尿病患者为74.8%及25.2%,在汉族正常对照者为66.8%及33.2%,在东乡族2型糖尿病患者为69.0%及31.0%,在东乡族正常对照者为60.3%及39.7%(均P<0.05).汉族人群P等位基因携带者2型糖尿病患病风险是S等位基因携带者的1.479倍,东乡族人群P等位基因携带者2型糖尿病患病风险是S等位基因携带者的1.462倍.结论 L-选择素P213S基因多态性与2型糖尿病发病相关,P等位基因可能是罹患2型糖尿病的危险因素之一.
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入院空腹血糖水平对急性脑梗死患者住院时间、复发及死亡的影响
目的 探讨急性脑梗死患者入院时空腹血糖水平与住院时间、疾病复发及死亡的关系.方法 对1996年2月至2006年12月收治的974例急性脑梗死住院患者进行回顾性研究.参试者于入院次日晨测定空腹血糖、血脂及血压水平,记录住院天数,电话随访脑梗死复发次数及并发症发生情况.采用多元线性回归分析、Logistic回归分析、卡方检验及Kruskal-Wallis检验进行数据统计分析.结果 患者脑梗死复发次数、住院天数及病死率与入院时空腹血糖水平呈正相关.空腹血糖≥11.1 mmol/L 且低密度脂蚩白胆固醇≥3.5 mmol/L的急性脑梗死患者病死率较高(50.00%).空腹血糖≥11.1 mmol/L且舒张压≤80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或≥100 mm Hg的急性脑梗死患者病死率亦较高(分别为33.33%和30.00%).结论 急性脑梗死患者入院空腹血糖水平与其住院天数、复发及死亡密切相关,入院空腹血糖水平升高可加重血脂和血压变化对脑血管的损伤.在急性脑梗死发病早期进行血糖监测并及时给予干预治疗,可减少脑梗死复发风险,缩短住院时间,降低病死率.
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抗糖尿病植物药单体的研究进展
1918年,美国耶鲁大学科学家Watanabe CK发现:植物中的胍类物质可以降低尿糖浓度,并将目标锁定于山羊豆[1].1957年,美国百时美施贵宝公司生产的二甲双胍在法国首次获准作为降糖药物应用于临床.
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脂肪细胞分化不良:2型糖尿病与代谢综合征的关键病因
众所周知,肥胖可导致胰岛素抵抗与2型糖尿病,但是体质量正常甚至消瘦者也可出现胰岛素抵抗、2型糖尿病和代谢综合征,常常让人难以理解.
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胰岛素信号传递系统和胰岛β细胞功能
2型糖尿病是一种多基因、多环境因素参与的慢性代谢性疾病,外周胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰退、细胞凋亡(apoptosis)是2型糖尿病的病理生理基础.一般认为:胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,胰岛β细胞功能衰退和细胞凋亡是2型糖尿病发生和发展的决定因素.
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胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病致病的关键因素:遗传学研究进展的启示
胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病致病的两个关键因素.但是何种因素更为重要尚有争议.
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胰岛β细胞功能与糖尿病
胰岛β细胞功能在糖尿病进程中起重要作用,其"质"和"量"的动态变化对于血糖的调控以及慢性并发症的发生都具有举足轻重的影响.
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α-干扰素治疗真性红细胞增多症诱发1型糖尿病
真性红细胞增多症(polycythemia vera)是一种以克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病,其病因和发病机制尚未明确.采用α-干扰素(interferon-α,IFN-α)单独或联合化疗能明显改善患者的临床症状,减少放血次数以及化疗药物的剂量[1].本文报道一例真性红细胞增多症患者应用IFN-α治疗期间诱发1型糖尿病(T1DM)的罕见病例.
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糖尿病家系管理系统的建立和应用
糖尿病是以血糖升高为特征的临床综合征,其病因多样且复杂.为了提供符合糖尿病分子病因学、病理生理和临床研究要求的家系标本和资料,自20世纪80年代起,国内外就着手开展糖尿病家系收集工作.糖尿病家系的广泛收集不仅为研究单基因突变糖尿病基因变异与临床表现型间的关系、多基因糖尿病(常见2型糖尿病)的分子病因学和发病机制提供了保证,也为进一步研究少见和罕见的遗传糖尿病提供可能.
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胰岛β细胞功能障碍
胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的重要病理生理机制.在疾病的不同阶段,这两个因素的表现和影响略有差异,然而"任何高血糖都是胰岛素缺乏"的观点提示,只有在β细胞出现严重的功能缺陷(质和量),不能维持葡萄糖代谢稳态时才会出现临床高血糖.β细胞功能的研究越来越受到学者们的重视,改善β细胞功能在糖尿病治疗领域只益受到瞩目.
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1型糖尿病患者中断胰岛素泵期间监测血酮的意义
我国1型糖尿病患者占糖尿病患者总数的5%,多发生于儿童及青少年,1997至2000年北京地区儿童1型糖尿病平均年发病率为1.014/10万[1].每年酮症酸中毒的发生率为3%～4%[2],对患者的生长发育、生活质量有巨大影响,加重了家庭和社会经济负担.皮下胰岛素连续输注装置(CSII)的问世为1型糖尿病患者提供了严格血糖控制的一个有效手段.但如果对此项技术掌握不当,反而容易发生酮症酸中毒[3].早期发现酮症可避免严重酮症酸中毒的发生.传统尿酮检测的是乙酰乙酸,对于酮症酸中毒代偿期(酮症阶段)就明显升高的β-羟丁酸(β-OHB)末能检出,而快速血酮测定可以便捷地测定末梢血β-OHB.我们观测了短期中断CSII治疗的1型糖尿病患者酮症发生时间,评价了快速血酮测定的临床实用价值.
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中国胰岛素分泌研究组第七次会议纪要
中国胰岛素分泌研究组(China Group on Insulin Secretion,CGIS)第七次会议以"重温胰岛β细胞功能,审视血糖控制与血管并发症"为主题,于2009年4月11日在昆明成功召开.CGIS顾问、组长、副组长(李光伟、周智广、宁光、贾伟平等教授)及60余位胰岛素分泌研究专家受邀与会,其中八位专家作了专题报告,现予简要介绍.
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沧海一粟览真知:2型糖尿病认识的时空观
生命是生物的基本特征.信息、能量和物质是生命活动的3大基本要素.生命之所以得以延续,在于生物与环境不断进行信息、能量和物质交换,进行新陈代谢.生物进化的动力来自生物和环境的相互作用.代谢,是生命体出现和进化的前提和保证,是人类长期进化过程中保留下来的"看家"功能.
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"患"者
我接受住院医师培训的医院很早就建立了糖尿病代谢中心.我记不得在那里,我们曾连续挽救过多少患者的生命,但我深信:在当时,这一数字必定离世界纪录相差无几.至少,在我调入陆军医疗队遇见艾米之前应该是这样的.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
