中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖尿病足患者血清脂联素水平变化及其生理意义
目的 研究糖尿病足患者血清脂联素水平的变化及其生理意义.方法 选取2008年1月至2010年12月于上海市第二人民医院内分泌科收治的糖尿病患者85例为研究对象,按照WHO糖尿病足诊断标准分为糖尿病足组(DF组)55例[其中男29例,女26例,平均年龄(68±11)岁]和糖尿病组(DM组)30例[其中男16例,女14例,平均年龄(65±11)岁].以同期我院门诊的健康体检者30名(年龄、性别均匹配)为对照组(NC组).测定身高、体重,计算体质指数(BMI),测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、24h尿白蛋fL1排泄率(UAER),测定肱动脉压和踝动脉压并计算踝肱指数(ABI),彩色多普勒超声检查颈动脉内中膜厚度(IMT)及下肢动脉病变.EHSA法测定血清脂联素水平.比较DM和DF组中他汀类调脂药的应用对脂联素水平的影响.方差齐性的正态分布资料采用单因素方差分析,方差不齐或非正态分布资料采用非参数检验(KruskaI-WallisH检验),相关因素分析采用简单相关分析和逐步回归分析.结果 DF组血清脂联索水平显著高于DM组,较NC组亦有升高趋势[(9.7±5.3)vs(5.4±2.8) vs(8.3±3.4)mg/L,F=8.65,P＜0.01].在DF组中,随着UAER的增加,血清脂联素水平逐步升高[正常白蛋白尿组(6.O±1.7)mg/L,微量白蛋白尿组(9.O±3.4)mg/L,大量白蛋白尿组(11.7±4.4)mg/L；,=10.22.P＜0.OI].DF组中使用他汀类药物者血清脂联素水平较未使用者高,但差异无统计学意义[ (10±6)vs(8±3) mg/L,t=-1.27.P＞0.05]c相关分析显示,糖尿病足患者血清脂联素水平与BMI、HbAIc呈显著负相关(r值分别为-0.314、-0.329,均P<0.05),与UAER、IMT、HDL-C呈显著正相关(r值分别为0.401、0.360、0.441,均P<0.05).逐步回归分析显示,HDL-C、UAER为糖尿病足患者血清脂联索的独立影响因素.结论 糖尿病足患者血清脂联素水平升高,HDL-C、UAER为血清脂联素水平的独立影响因素.
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二甲双胍对2型糖尿病大鼠血清和胰腺骨钙素水平的影响
目的 探讨骨钙素对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响,分析二甲双胍干预下骨钙素与糖、脂及胰岛素代谢的关系.方法 将36只8周龄健康雄性SD大鼠(体重180 ～ 230 g)按随机数字表法分为正常对照组、非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组,每组各12只.正常对照组予普通饲料喂养,其他2组予高脂饲料喂养.第8周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组腹腔注射25 μg/g链脲佐菌素,正常对照组注射25 μg/g无菌柠檬酸-柠檬酸钠溶液.第10周末行口服葡萄糖耐量试验,二甲双胍干预组予100 mg·kg-1·d-1二甲双胍灌胃4周,其他2组予同体积蒸馏水灌胃.第4、8、10、14周末取血,检测空腹血糖、空腹胰岛索、胰岛素敏感指数、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及骨钙素水平.14周末处死大鼠,光镜下观察胰腺组织病理改变,采用免疫组化SP法检测胰腺组织骨钙素变化.采用单因素方差分析、LSD法和Pearson直线相关分析进行数据统计.结果 第10周末,非二甲双胍干预组大鼠成模10只,二甲双胍干预组大鼠成模9只.第8周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组体重、甘油三酯、总胆固醇和空腹胰岛素水平明显高于正常对照组(F值分别为86.04、74.25、13.12、157.65,均P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇和胰岛素抵抗指数低于正常对照组(F值分别为12.13、24.01,均P＜0.01).第14周末,非二甲双胍干预组和二甲双胍干预组胰腺组织骨钙素含量较正常对照组显著减少(分别为0.84±0.09、2.55 ±0.24、3.17 ±0.08,F=12.14,P＜0.05).Pearson相关分析示,胰腺骨钙素含量与空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇呈负相关(r值分别为-0.811、-0.699、-0.733,均P＜0.05),与空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r值分别为0.826、0.414、0.706,均P＜0.05).结论 骨钙素能促进2型糖尿病大鼠胰岛β细胞分泌胰岛索.二甲双胍干预后血清和胰腺骨钙素含量增加,提示其可能具有促进骨钙素分泌的功能.
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利拉鲁肽在体内外调节microRNA促进胰岛β细胞增殖
目的 探讨利拉鲁肽对db/db小鼠胰腺及大鼠胰岛细胞瘤细胞系INS-I中microRNA表达的影响.方法 将20只4周龄雄性db/db小鼠按随机数字表法分为对照组和利拉鲁肽组(每组10只).分别给予0.1ml生理盐水或300 ng/g利拉鲁肽皮下注射,每日2次.8周后测定糖化血红蛋白,行腹腔注射葡萄糖耐量试验(TPGTT).8周末处死小鼠,免疫组化法分析小鼠胰腺β细胞增殖水平；实时荧光定量聚合酶链反应( RT-PCR)测定小鼠胰腺microRNA(miR-375和miR-34a)的表达.INS-1细胞分别给予0.5 mmol/L棕榈酸培养0、48、72 h或100 nmol/L利拉鲁肽预处理12h后,给予0.5 mmol/L棕榈酸培养72 h,RT-PCR测定miR-375和miR-34a表达水平.采用t检验及方差分析进行组间数据比较分析.结果 与对照组相比,利拉鲁肽组小鼠糖化血红蛋白水平降低(分别为7.3％±0.3％和4.7％±0.6％,t=16.47,P＜0.01)；IPGTT血糖曲线下面积降低[分别为( 4568±197)和(1927±127) mmol·L-1·min-1,t =26.53,P＜0.05]；胰岛素曲线下面积增加[分别为(1080±247)和(2818±378)μg·L-1·min-1,t=7.73,P＜0.05].免疫组化法显示,与对照组相比,利拉鲁肽组小鼠胰岛素阳性面积增加(分别为1.40±0.30和0.37±0.09,t=19.14,P＜0.01),Brdu染色阳性细胞比例增加(分别为2.40％±0.22％和0.73％±0.10％,t=4.97,P＜0.01).利拉鲁肽组小鼠胰腺miR-375与miR-34a表达较对照组分别降低50％(分别为1.1±0.3和2.2±0.5,t=3.08,P＜0.05)和71％(分别为1.1±0.3和3.8±1.2,t=2.80,P＜0.05).棕榈酸培养使INS-1细胞miR-375表达呈剂量、时间依赖性增加,利拉鲁肽可抑制棕榈酸诱导的miR-375表达(F=7.20,P＜0.01).结论 microRNA可能是利拉鲁肽调节β细胞增殖的靶点之一.
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内吗啡肽对糖基化终末产物致人脐静脉内皮细胞表达一氧化氮、一氧化氮合酶、内皮素1的影响
目的 探讨内吗啡肽( EMs)对糖基化终末产物(AGEs)培养条件下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)合成分泌一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素1(ET-1)的影响.方法 体外制备AGEs修饰的牛血清白蛋白(AGEs-BSA)；分别用AGEs-BSA、EMs(1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L EM1或EM2)±AGEs-BSA及EMs(1×10-5 mol/L EM1或EM2)±纳洛酮±AGEs-BSA共同干预HUVEC,同时以只加BSA的HUVEC作为阴性对照.噻唑蓝(MTT)法检测各组HUVEC存活率；放射免疫法检测各组NO、eNOS水平；酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定各组ET-1表达量；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组eNOS、ET-1 mRNA的表达.采用单因素方差分析及t检验进行数据统计.结果 与AGEs-BSA组相比,1×10-5mol/L EM1干预组HUVEC存活率增加,NO分泌量减少[分别为0.89 ±0.05 vs 0.67±0.02和(14.8±1.4)vs(23.0±0.7) μmol/L,t值分别为9.86、13.18,均p＜0.05],ET-1产生及其mRNA表达降低[分别为(0.85±0.01)vs(0.99±0.01)μg/L和10.6±0.7 vs 25.6±1.6,t值分别为31.36、50.18,均P＜0.05],eNOS活性及其mRNA表达增加[分别为(2.53±0.20)vs(0.61 ±0.09) U/ml和0.35 ±0.00 vs 0.05±0.00,t值分别为21.50、16.80,均P＜0.05],EM1其他浓度组和EM2各浓度组上述各指标与AGEs-BSA组比较结果相似,差异亦均有统计学意义(t值为2.24～102.4,均P＜0.05)；纳洛酮组上述指标与AGEs-BSA组差异无统计学意义(t值为0.56～2.05,均P＞0.05),而与各浓度EM1或EM2干预组差异有统计学意义(t值为2.24 ～64.96,均P＜0.05).结论 EMs可提高AGEs-BSA条件下HUVEC的存活率,降低NO、ET-1浓度,提高eNOS浓度；纳洛酮可阻断EMs的上述作用,提示EMs是通过μ阿片受体发挥作用的.
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2型糖尿病大鼠急性心肌缺血对心肌新生血管的影响
目的 探讨糖尿病急性心肌缺血对心肌新生血管生成的影响及其机制.方法 清洁级健康雄性8周龄SD大鼠52只,任意选取其中20只以高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型；以糖尿病建模成功的大鼠与16只正常大鼠以结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型；另外16只大鼠只开胸不造模、不给药作为假手术组.心肌梗死造模术后2周,处死各组动物,取左心室梗死区及相邻区域心肌,采用免疫组化方法检测各组大鼠缺血周边区微血管密度( MVD),Western blotting法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其信号转导蛋白[磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)]、内皮抑索蛋白的表达.组间数据比较采用单因素方差分析,样本均数间两两比较采用q检验,两组计量资料比较采用t检验.结果 3组成活大鼠分别为:糖尿病心肌梗死组12只,非糖尿病心肌梗死组(对照组)13只,假手术组14只.与对照组相比,糖尿病组缺血心肌新生血管明显减少(19.7±3.8比14.2 ±3.6,q =2.98,P＜0.05).糖尿病组、假手术组VEGF表达显著低于对照组(分别为0.89±0.12、0.65±0.23和1.53 ±0.20,F=6.52,P＜0.01).糖尿病组和对照组p-Akt和eNOS蛋白表达差异无统计学意义(t值分别为3.02、2.78,P＞0.05),但糖尿病组p-eNOS蛋白表达显著减少(0.49±0.09比1.16±0.12,t=5.68,P＜0.05).糖尿病组内皮抑素表达显著高于对照组(4.6±0.6比2.3±0.4,t =8.63,P ＜0.05).结论 糖尿病大鼠急性缺血心肌的新生血管生成低下,VEGF转导通路在多个水平上参与其中,并与内皮抑素共同作用.
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妊娠早期糖脂代谢对妊娠糖尿病发病及不良妊娠结局的影响
目的 探讨妊娠早期糖脂代谢与妊娠糖尿病(GDM)发生的关系以及对妊娠结局的影响.方法 回顾性分析2000年7月至2009年12月在解放军第三O六医院妇产科分娩的3923名初产孕妇的早孕空腹血糖、血脂、超敏C反应蛋白(sCRP)、尿酸(UA)对妊娠24 ～32周口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖结果和妊娠结局的影响.将所有入组孕妇按WHO及国际糖尿病与妊娠研究组诊断标准分为GDM组与糖耐量正常组,比较GDM组与糖耐量正常组妊娠早期空腹血糖、血脂、sCRP和UA的差异,根据妊娠结局将所有孕妇分为妊娠高血压综合征组、先兆子痫/子痫组、剖宫产组、巨大儿组、低出生体重儿组、新生儿窒息组、GDM组,比较妊娠早期代谢指标与妊娠结局关系,采用Pearson相关分析及logistic回归分析探讨妊娠早期空腹血糖、血脂、sCRP和UA对GDM发生及不良妊娠结局的影响.结果 GDM组早期空腹血糖[(4.4±0.6)vs(4.2±0.4) mmol/L,t=-6.91,P ＜0.05]、甘油三酯(TG) [(1.9 ±0.7)vs(1.7 ±0.8) mmol/L,t=- 3.30,P＜0.05]及sCRP[(2.4±1.6)vs (2.1 ±1.7) mg/L,t=-2.65,P＜0.05]高于糖耐量正常组.妊娠早期空腹血糖、TG及sCRP与OGTT 0、60、120 min血糖水平均呈显著正相关(空腹血糖:r值分别为0.43、0.17、0.20；TG:r值分别为0.12、0.07、0.11；sCRP:r值分别为0.07、0.08、0.08；均P＜0.05),妊娠早期空腹血糖与新生儿出生后1、5、10 min阿氏评分均呈显著负相关(r值分别为-0.121、-0.096、-0.076,均P＜0.05).随着妊娠早期空腹血糖、TG及sCRP的升高,剖宫产率也增加.校正年龄后,妊娠早期血糖、TG及sCRP水平升高导致GDM以及不良妊娠结局的OR(95％ CI)值分别为:GDM组2.07(1.59 ～2.69,P＜0.05)、1.25(1.07～1.46,P＜0.05)、1.09(1.02～1.16,P＜0.05)；新生儿窒息组为2.13(1.43 ～3.16,P＜0.05)、0.73(0.45 ～ 1.18,P＞0.05)、1.01(0.87～1.19,P＞0.05)；巨大儿组( ＞4000 g)为1.45(1.09 ～1.92,P＜0.05)、1.18(0.97 ～1.44,P＞O.05)、1.06(0.98～1.14,P＞0.05)；低体重出生儿组(＜2500 g)为0.97(0.62～1.52,P＞0.05)、1.35(1.06～1.70,P＜0.05)、0.97(0.83 ～1.13,P＞0.05).结论 GDM患者妊娠早期糖脂代谢指标虽仍处于正常范围,却显著高于糖耐量正常孕妇.妊娠早期空腹血糖、TG及sCRP水平上升,可能增加GDM的发生及妊娠不良结局的风险.
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临床常用肾小球滤过率评估方程在2型糖尿病患者中的效能比较
目的 评价目前临床常用的肾小球滤过率(GFR)评估方程在2型糖尿病患者中的准确性和适用性.方法 入选2007年10月至2010年12月在广州中山大学附属第三医院肾内科及内分泌科住院的2型糖尿病患者224例,其中男133例,女91例,平均年龄(60±13)岁.测定血清肌酐和胱抑素C水平,以体表面积标化的锝-二乙三胺五乙酸(99mTc DTPA)测得的GFR(sGFR)为标准,采用肾脏病膳食改良试验方程(MDRD)、中国方程、Cockcroft-Gault方程、慢性肾脏病流行病合作组方程(EPI方程)、瑞金方程、慢性肾脏病流行病合作组胱抑素方程(EPI-Cysl方程及EPI-Cys2方程)以及Maclsaac胱抑素方程估测GFR值.应用Bland-Altman分析、线性相关分析及受试者工作特征曲线进行数据统计.结果 (1) Bland-Altman分析显示,EPI-Cysl方程、EPI-Cys2方程及MacIsaac胱抑素方程估测的GFR与sGFR的一致性好,所有方程估测的GFR与sGFR的一致性限度均超过预定的界值；EPI-Cys1方程、EPI-Cys2方程及MacIsaac胱抑素方程与X轴的斜率分别为0.168、0.183、0.186；MacIsaac胱抑素方程与Y轴的截距小.(2)胱抑素C推导的3个方程偏差较小,30％符合率达60％以上,50％符合率达85％；EPI-Cys1方程和EPI-Cys2方程低估GFR,血肌酐推导的5个方程高估GFR.(3)诊断慢性肾病的效能方面,EPI-Cys1方程及EPI-Cys2方程的准确性和敏感度较高(分别为88％和94％),MacIsaac胱抑素方程和瑞金方程的截点值分别为62.4、64.9 ml· min-1· 1.73 m-2,与原分割点(60 ml·min-1·1.73 m-2)吻合度较高.结论 8个GFR方程估算的GFR均存在不同程度的误差,胱抑素C推导方程总体效能高于血肌酐推导方程,瑞金方程在血肌酐推导方程中效能较正.
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Ewing试验及心率变异性对初诊2型糖尿病患者心血管自主神经病变诊断的比较
目的 了解初诊2型糖尿病患者的心血管自主神经病变(CAN)患病情况及其特点,比较Ewing试验及心率变异性(HRV)两种常用评价方法对诊断CAN的差异.方法 以2009年5月至2010年12月广东省4家医院(中山大学附属第三医院、汕头大学医学院第一附属医院、广东省人民医院、南方医科大学珠江医院)内分泌科收治的90例初诊2型糖尿病患者为糖尿病组,其中男58例,女32例,平均年龄(47±1)岁.以同期40名健康体检者为对照组,其中男21名,女19名,平均年龄为(45±2)岁.所有受试者均接受Ewing试验和24h动态心电图检查并分析HRV指标以诊断CAN,对比两种方法的结果差异.计量资料间比较采用t检验或单因素方差分析,等级资料采用秩和检验.结果 (1) Ewing试验显示糖尿病组CAN阳性率[22.2％( 20/90)]高于对照组[7.5％(3/40),x2=4.12,P＜0.05]；糖尿病组Ewing试验总评分(92.5分)高于对照组(7.0分,Z=-3.72,P＜O.Ol),Ewing试验各指标(Valsalva指数、深呼吸心率差、立卧位心率变化及血压差)评分均较对照组升高,差异均有统计学意义(Z值分别为-2.99、-2.23、-1.99、-2.36,均P＜0.05).(2)HRV分析显示糖尿病组CAN阳性率[34.4％(31/90)]高于对照组[12.5％(5/40),x2=6.66,P＜0.05]；糖尿病组HRV中反映副交感神经功能的指标[全部正常窦性心搏间期(N-N)的标准差、连续5 min正常R-R间期均值的标准差及低频功率]均降低,与对照组相比差异均有统计学意义(t值分别为2.06、2.24、6.48,均P＜0,05),而代表交感神经功能的指标(全程相邻N-N间期之差的均方根值、相邻R-R间期差异≥50 ms的百分数、高频功率)差异均无统计学意义(t值分别为0.27、0.15、1.40,均P＞0.05).结论 Ewing试验和HRV检测均显示初诊2型糖尿病患者中CAN阳性率较高,且以副交感神经损害为主；HRV检测较Ewing试验的CAN阳性率高.
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补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与动脉粥样硬化风险因素
脂肪组织是机体能量的储存器官.近年研究表明脂肪细胞是重要的内分泌器官,可以分泌一系列细胞因子,参与体内的物质代谢及免疫炎症反应.补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)是新近发现的脂肪细胞因子,与高血压、糖脂代谢紊乱及肥胖有关.本文对近年有关CTRP1分子生物学特性及其与动脉粥样硬化风险因素的研究现状综述如下.一、CTRP1的分子结构CTRP是与肿瘤坏死因子α(TNF-α)具有相似空间结构的蛋白,均含C末端球形结构域和N末端信号肽.CTRP1是CTRP超家族成员之一,Wong等[1]发现它与脂联素也有高度相似的空间结构,都包括1个N末端信号肽、1个短的可变结构域、1个包含不同长度Gly-X-Y(X、Y可代表任意氨基酸)重复序列的胶原结构域和1个与补体蛋白C1q同源的C末端的球形结构域.尽管与脂联素的空间结构相似,但两者没有高度同源的核酸及氨基酸序列,仅有4个同源高度保守的氨基酸残基(Tyr-161、Gly-159、Phe-237和Leu-242)形成疏水核.
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骨钙素与动脉粥样硬化关系的研究进展
骨钙素是评估骨转换率及骨形成的特异性标志,参与机体能量代谢和糖脂代谢的调控.糖脂代谢紊乱是动脉粥样硬化发生、发展的重要因素,研究骨钙素与动脉粥样硬化的关系有助于深入研究动脉粥样硬化的发生机制,为心血管疾病的防治提供新的思路.本文将简述骨钙素与动脉粥样硬化发生机制的研究新进展.
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转化医学:从实验室研究到临床应用
随着经济的迅速发展,人类的生活方式发生了巨大变化,人类疾病谱也随之发生重大改变,复杂疾病、慢性疾病(包括心血管疾病、糖尿病等)发生率显著升高.疾病谱的改变对医学研究提出了更高的要求.传统医学研究多以单因素研究为主,同时,基础研究与临床研究严重脱节——一方面,大量的基础研究成果无法有效地应用于临床;另一方面,临床研究产生的问题不能被及时反馈并得以解决,大量的基础科研成果与有限的临床收益呈现出巨大反差.近年来,随着多学科交叉、整合、协作的日益成熟,转化医学开始受到基础科研工作者和临床医师的共同关注.人们希望,转化医学能够作为基础研究与临床应用之间的桥梁,使实验台-临床的双向转化成为可能.
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转化医学与糖尿病研究
转化医学被认为是连接基础学科与临床学科的桥梁,既要求从实验台到床旁(benchtobedside)[1],又要求从床旁到实验台(bedsidetobench)[2],是从基础学科到临床应用的双向过程,连接着基础与临床[3-4],是一个循环式的研究体系[2].转化医学在近些年受到极大关注的原因是:将基础研究成果转化至临床应用的过程太过艰辛漫长.通过开展转化医学研究,采用转化医学的系统方法,整合多学科人才和资源,打破基础医学与临床医学、预防医学、药物研发和健康促进之间的人为屏障,将大大加速转化过程.
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2型糖尿病患者肥胖状态及血糖控制对血清细胞外蛋白家族和胰岛素样生长因子轴的影响
肥胖、胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病(T2DM)的主要特征.细胞因子的改变可导致肥胖诱导的胰岛素抵抗.了解脂肪因子与肥胖及血糖控制的关系有益于改善T2DM的预后.本研究旨在观测T2DM患者肥胖状态及血糖控制对血清视黄醇结合蛋白4(RBP-4)、脂质运载蛋白2(LCN-2)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平的影响及其与胰岛β细胞功能的关系.
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生活方式干预对2型糖尿病患者体重和心血管危险因素的远期影响
对于2型糖尿病患者而言,生活方式干预能在短期改善血糖和心血管疾病(CVD)危险因素,但目前尚缺乏长期研究数据.本研究旨在探讨4年生活方式干预对于2型糖尿病患者体重、体能和CVD危险因素的影响.Look AHEAD(Action for Health in Diabetes)研究是一项多中心随机临床试验,纳入5145例超重或肥胖的2型糖尿病患者(女性占59.5％,平均年龄58.7岁),比较强化生活方式干预(ILI)和糖尿病支持和教育(DSE)对主要心血管事件发生率的影响.
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2型糖尿病患者胃旁路术后胃泌酸调节素增高
胃旁路术(BGP)可导致患者体重下降及2型糖尿病缓解,但其机制尚未完全明确.既往研究表明,这一现象可能与胃饥饿素减少及餐后胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、YY肽增加有关.胃泌酸调节素(OXM)是GLP-1受体和胰高血糖素受体的双重兴奋剂,能减少食物摄入,减轻体重,改善血糖稳态.本研究旨在阐明OXM是否在胃旁路术后体重减轻及糖代谢改善中发挥作用.
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二甲双胍可通过抑制肝脏脂质合成预防肝癌的发生
很多因素可增加肝细胞肝癌(HCC)的发生风险.近期研究表明,2型糖尿病可增加H-CC的发病风险,意味着2型糖尿病患者可作为预防癌症的目标人群.二甲双胍作为2型糖尿病的一线用药,主要在肝脏发挥作用.多项研究提示,二甲双胍与可降低HCC的发生风险.虽然许多临床前期研究表明,二甲双胍可在众多组织中发挥抗癌性能,但是目前尚无研究直接证实二甲双胍在防止肝脏癌变中的作用.
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2型糖尿病及二甲双胍治疗对恶性肿瘤患者病死率的影响
2型糖尿病可能与多种肿瘤患病风险增加有关,并可能导致患者生存率下降.本研究旨在证实实性恶性肿瘤合并糖尿病者生存率降低,二甲双胍可以影响其生存率.本研究为回顾性队列研究,共收集350余个英国初级医疗中心的临床资料,所有受试者为1990年1月后首次明确诊断为肿瘤患者,合并或不合并2型糖尿病,观察特殊部位的恶性肿瘤(乳腺癌、前列腺癌、结肠癌、肺癌、膀胱癌、卵巢癌、胰腺癌、肝癌等),同时对2型糖尿病患者按不同治疗方法进行分层,分为二甲双胍治疗组、磺脲类药物治疗组及单纯胰岛素治疗组.结果显示,在112408例患恶性肿瘤患者中,8392例合并2型糖尿病.
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肥胖患者胰岛素敏感性对内皮功能的影响
腹型肥胖患者激素和细胞因子产生增加,胰岛素敏感性降低,导致内皮功能障碍.在健康人群中,高胰岛素血症被认为是缺血性心脏病和内皮功能障碍的独立危险因素.本研究采用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估无心血管疾病史、无高胰岛素血症以外其他代谢综合征组分者以及非糖尿病肥胖患者的胰岛素敏感程度,进而了解其对内皮功能的影响.
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胰岛素抵抗人群胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌效应受损
2型糖尿病以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱为主要特点,后者表现为胰岛素信号传导缺陷.我们提出假说,在胰岛素抵抗人群中,胰岛素促进糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)效应降低.研究对象包括糖耐量减低者10例、2型糖尿病患者11例、健康对照者8名.胰岛素分泌效应采用葡萄糖钳夹试验进行评估,输注葡萄糖80min后,进行4h正糖-高胰岛素钳夹试验,输注B28-Asp-胰岛素(其免疫原性区别于内源性胰岛素),使机体胰岛素水平达到较高的生理浓度(健康对照组输注生理盐水).结果显示,在健康对照组,提前暴露于外源性胰岛素可增强GSIS效应;在胰岛素抵抗患者(包括糖耐量减低者和2型糖尿病患者),GSIS效应减弱.
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肥胖2型糖尿病患者血液循环及单核细胞来源的树突状细胞特征分析
树突状细胞(DCs)可能参与动脉粥样硬化的形成,但其作用仍不清楚.本实验的目的是研究肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血液循环中IDCs和单核细胞来源的树突状细胞(Mo-DCs)与冠状动脉平滑肌细胞(CASMCs)的相互作用.研究人员将伴或不伴胰岛素抵抗的绝经期后肥胖女性患者纳入实验组,将年龄与之相匹配的健康女性纳入对照组.结果显示,与健康志愿者相比,T2DM患者骨髓中DCs显著增加,类浆细胞样DCs小幅增加.与对照组相比,T2DM伴肥胖者成熟Mo-DCs显著减少,对于CASMCs的黏附能力较对照组和非T2DM伴肥胖组显著增加.
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巴西高血压患者CYBA基因C242T多态性与肥胖和糖尿病的相关性
CYBA基因C242T多态性与心血管疾病相关,但现有数据存在矛盾.一项在巴西人群中开展的研究调查了这一基因变异对心血管风险的代谢因素和高血压的影响.研究纳入了1856例研究对象,其中血压正常者826名,高血压患者1030例,分别就临床病史、人体测量学指标、实验室数据和CYBA基因型进行了横断面评估.结果显示,在整个人群中,基因型频率与Hardy-Weinberg平衡一致,基因型分布在高血压患者和正常人群中差异无统计学意义.
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普通变异型免疫缺陷综合征并糖尿病一例及文献复习
普通变异型免疫缺陷综合征(common variable immunodeficiency,CVID)是一种病因未明的异质性免疫缺陷综合征,以不同程度的低免疫球蛋白血症、反复细菌感染和各种免疫学异常为特征,可累及呼吸系统、消化系统、血液系统等,常伴发自身免疫性疾病和恶性肿瘤,是仅次于选择性IgA缺乏症的第二大原发免疫缺陷病[1].其病因尚未完全明了,世界卫生组织将其定义为联合免疫缺陷病.患者往往病程较长,临床表现多样,临床上易误诊、漏诊.据国外文献报道,个别CVID患者可合并糖尿病,而国内鲜见报道.现报告我院收治的1例CVID合并糖尿病病例,并复习相关文献,旨在使临床医生对此并存状态有所认识,避免误诊和漏诊.
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代谢综合征患者血浆chemerin水平变化及其相关因素
代谢综合征是主要由胰岛素抵抗引发的一系列生化、临床代谢异常,主要危险因素包括肥胖、糖尿病或糖耐量异常、血脂代谢紊乱、高血压和微量蛋白尿等,其实质是心脑血管疾病的多种代谢危险因素在个体内的聚集[1].随着全球肥胖患者日益增加,上述疾病呈集结状态发病情况不断增多.chemerin是近发现的一种由脂肪细胞分泌的脂肪因子,其在脂肪组织中高度表达.近年来的研究显示,脂肪组织的内分泌功能异常是导致胰岛索抵抗的重要原因,作为脂肪因子之一的chemerin与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征的发病有一定关系[2-3].国内关亚群等[4]发现在维吾尔族人群中chemerin与代谢综合征的几个关键指标(如胰岛素抵抗等)相关,但尚未见在汉族人群中是否存在类似情况的报道.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
