以糖尿病风险评分评价非酒精性脂肪肝肝脂肪变性

目的：探讨用糖尿病风险评分筛查社区人群非酒精性脂肪肝肝脂肪变性的有效性。方法以2011年9月至2012年11月江苏徐州地区2397名社区人群为研究对象（其中男性1365名，女性1032名），检测其血清甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖等相关生化指标。糖尿病风险评分问卷调查由专业的营养学专家进行。肝脏脂肪变性由腹部超声进行诊断。用糖尿病风险评分评价肝脏脂肪变性。以糖尿病风险评分分值将人群分为5个等级：Q1：0～3分、Q2：4～6分、Q3：7～10分、Q4：11～14分，Q5：15～20分。绘制受试者工作特征曲线(ROC)，计算曲线下面积来评价糖尿病风险评分筛检肝脏脂肪变性的效力。相关风险性分析采用二分类非条件Logistic回归分析。结果用糖尿病风险评分筛查非酒精性脂肪肝肝脏脂肪变性的受试者工作曲线下面积为0.77[95%可信区间(CI)：0.74～0.78]，男性为0.75(0.70～0.79)，女性为0.80(0.79～0.84)。肝脏脂肪变性患病率随糖尿病风险评分等级的增加而升高(χ2=31.60，P<0.01)，肝脏脂肪变性的发生风险随糖尿病风险评分等级的增加而升高，比值比（OR）分别为1.46(95%CI：1.14～1.87)、1.58(1.18～2.05)、1.95(1.30～2.92)、2.21(1.20～4.06)。结论糖尿病风险评分可作为筛查非酒精脂肪肝肝脏脂肪变性的一种方法。

冀东社区居民失眠与糖尿病患病风险：一项以人群为基础的横断面研究

目的：通过在冀东社区调查失眠与糖尿病患病风险的关系，为糖尿病社区一级预防提供证据。方法2013年7月至11月，采用横断面研究方法，选择河北省唐山市曹妃甸冀东社区18岁以上人群为调查对象，经过统一培训的社区医师采用自行设计的流行病学调查表，收集人群的人口学、行为方式、危险因素等信息。采用美国糖尿病学会(ADA)2013年诊断标准进行糖尿病诊断；睡眠质量评估采用阿森斯失眠量表。采用多因素非条件Logistic回归模型进行统计学分析。结果共有6635名居民作为研究对象，平均年龄40.6（30.7,52.3）岁，其中男性3419人（51.5%）。糖尿病患病率为7.9%（525/6635），失眠患病率为14.3%（948/6635）。失眠人群的糖尿病患病率高于非失眠人群[11.9%（113/948）比7.2%（412/5687），P<0.01]；按年龄分层，在40~59岁人群，失眠人群糖尿病患病风险是非失眠人群的1.46倍（OR=1.46，95%CI=1.05～2.03）；在阿森斯失眠量表不同条目中，白天身体功能下降的糖尿病患病风险是身体功能正常人群的1.54倍[1.54（1.02～2.31）]。结论失眠是40～59岁社区人群糖尿病患病的相关因素；白天身体功能下降与糖尿病患病相关。

2型糖尿病患者骨骼肌脂肪酸含量及腺苷酸活化蛋白激酶α表达和活性的变化

目的：观察2型糖尿病患者骨骼肌脂肪酸含量及腺苷酸活化蛋白激酶α（AMPK?α）表达和活性的变化，探讨AMPK在骨骼肌脂肪酸代谢和胰岛素抵抗中的作用。方法于2012年6月至2013年6月期间在石家庄市第二医院骨科住院择期手术患者中，选择符合条件的病例20例。分为2型糖尿病组(病程在5年之内)和非糖尿病对照组（均10例），两组男女分别为6、4例和7、3例，平均年龄分别为（62±10）岁和（63±9）岁。由专人测量血压，抽静脉血检测空腹血糖、胰岛素、血脂、游离脂肪酸（FFA)，计算胰岛素敏感指数（ISI）。骨科手术中留取骨骼肌标本，测定骨骼肌甘油三酯、总的长链脂酰辅酶A含量；用实时定量聚合酶链反应（RT?PCR）法测定骨骼肌AMPK?α1、α2亚单位mRNA表达；用Western blotting法测定骨骼肌AMPK?α1、AMPK?α2和磷酸化AMPK?α（P?AMPK?α）的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果糖尿病组糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、游离脂肪酸水平高于对照组(t=4.96、4.50、2.28、2.12和2.15，均P<0.05)，而ISI低于对照组(-4.9±0.6比-3.7±0.5，t=-6.71，P<0.05)。糖尿病组骨骼肌甘油三酯及长链脂酰辅酶A含量高于对照组[(6.0±1.6)μmol/g比(4.5±1.6)μmol/g、(3.1±1.1)μmol/g比(2.1±1.0)μmol/g，t=2.13、2.11，均P<0.05]。与对照组相比，糖尿病组骨骼肌AMPK?α2 mRNA及蛋白表达和P?AMPK?α蛋白水平显著下降[(0.89±0.21)×105比(1.23±0.19)×105、0.69±0.09比0.77±0.08、0.48±0.09比0.57±0.10，t=-3.87、-2.29、-2.15，均P<0.05]。结论与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者更易出现脂肪酸代谢异常及胰岛素抵抗，也更易出现骨骼肌脂质积聚，AMPK?α2表达及AMPK?α活性的改变可能在骨骼肌脂质堆积和胰岛素抵抗中发挥一定作用。

北京市社区2型糖尿病患者微血管并发症筛查率与糖尿病知识水平的关系

目的：分析北京社区2型糖尿病(T2DM)患者微血管并发症筛查率与糖尿病知识水平关系。方法2013年5月至2014年12月对北京市区20个社区卫生服务中心就诊的T2DM患者进行微血管并发症筛查，并对既往是否进行眼底检查、尿蛋白化验和糖尿病足病筛查情况进行调查，同时进行糖尿病知识问卷分析，分析微血管并发症筛查率与糖尿病知识水平的关系。组间比较采用卡方检验，采用多因素Logistic回归分析微血管并发症筛查的影响因素。结果共调查1185人，其中男性476人（41.6%），女性709人（58.4%）,平均年龄(59±9)岁，平均糖尿病病程(7±6)年。仅49.5%（586/1185）、75.3%（892/1185）和41.1%（487/1185）的社区T2DM患者曾行眼底检查、尿蛋白化验和糖尿病足病筛查。糖尿病知识水平高的患者眼底检查、尿蛋白化验和糖尿病足病筛查率高于糖尿病知识水平低的患者（70.9%（334/471）和35.3%（252/714）；88.5%（417/471）和66.5%（475/714）；66.2%（312/471）和24.5%（175/714），P<0.001）。调整年龄、性别、糖尿病病程、医疗保险及教育程度后，糖尿病知识水平高的患者眼底检查、尿蛋白化验和糖尿病足病筛查率与糖尿病知识水平低的患者比较，OR （95%CI）分别为2.65（2.00~3.51），2.46（1.73~3.49），3.74（2.82~4.95）。结论糖尿病知识水平与社区T2DM患者微血管并发症筛查率相关，其独立于患者教育程度，提示获得更多的糖尿病知识有利于提高微血管并发症筛查率。

二十二碳六烯酸对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道开放概率的影响

目的：探讨二十二碳六烯酸（DHA）对糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道（BK通道）开放概率（NP0）的影响。方法选取体重（200±20）g，年龄6~8周的雄性SD大鼠20只为研究对象，采用随机数字表法分为糖尿病组（10只）和正常对照组（10只）。糖尿病组采用链脲霉素腹腔内注射，2周后测定大鼠血糖浓度，如血糖浓度低于300 mg/dl，则用等剂量链脲霉素再次腹腔内注射，当血糖浓度持续8周高于300 mg/dl视为造模成功。正常对照组大鼠腹腔内注射生理盐水。酶消化法急性分离正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞，单通道膜片钳实验技术记录正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流并比较不同浓度DHA作用下正常和糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0。两两比较采用t检验，组间比较采用单因素方差分析。结果当刺激电压为0、20、40、60、80、100、120 mV时，随着刺激电压增加，正常对照组和糖尿病组BK通道NP0均增加（F=15.28、9.72，均P<0.05）。与正常对照组相比，当刺激电压>60 mV后，糖尿病组BK通道NP0明显降低（分别为0.56±0.05比0.22±0.02，1.11±0.09比0.33±0.09，2.85±0.10比0.86±0.12，3.05±0.15比1.01±0.13， t=3.62、4.27、6.32、8.14，均P<0.05）。在刺激电压60 mV和钙离子浓度1mmol/L条件下，当电极外液DHA浓度为0、0.01、0.10、0.30、1.00mmol/L时，正常对照组和糖尿病组BK通道NP0均无明显增加（F=3.01、2.61，均P>0.05）；继续增加DHA的浓度，当DHA浓度为3、5、10mmol/L时，对照组BK通道NP0呈浓度依赖性增加，糖尿病组NP0呈浓度依赖性增加（F=10.21、7.32，均P<0.05）。在DHA浓度相同情况下，糖尿病组BK通道NP0均低于对照组（t=2.71~8.54，均P<0.05）。结论糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道功能受损，但DHA仍可激活BK通道，增加NP0，从而扩张冠状动脉而起保护作用。

北京社区2型糖尿病患者心血管病风险因素控制现状分析

目的了解社区2型糖尿病（T2DM）患者心血管病风险因素控制现状。方法自2013年4月至2015年3月纳入北京27个社区卫生服务中心已诊断明确的T2DM患者，采用统一设计的问卷调查表，由培训合格的社区医师调查并填写，同时进行体格检查及相关实验室检查。根据中华医学会糖尿病学分会T2DM防治指南（2013年）推荐的T2DM综合控制目标，分析糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、血压、体质指数（BMI）控制达标情况。计数资料以百分率表示，组间比较采用卡方检验。结果共纳入2213例T2DM患者，其中男性895例，年龄（59±10）岁，女性1318例，年龄（61±8）岁。男女HbA1c(A)达标率分别为47.6%、49.5%(χ2=0.747，P=0.387)，血压（B）达标率分别为28.9%、35.2%（χ2=9.515，P<0.05）, BMI达标率分别为26.3%、31.6%（χ2=7.429，P<0.05），低密度脂蛋白胆固醇[LDL?C(C)]达标率分别为46.9%、39.8%（χ2=10.964，P<0.05）。A+B+C综合达标率仅为7.5%。随T2DM病程的延长，HbA1c达标率降低。按年龄分组中（年龄<55岁，55~65岁，>65岁），HbA1c达标率为40.5%、49.9%、54.5%，血压达标率为27.1%、31.9%、38.8%，BMI达标率为25.8%、29.4%、32.9%（χ2=26.297、20.446、7.866，均P<0.05）。结论北京社区T2DM患者中，血糖、血压、血脂、BMI达标率均低于三甲医院住院患者，其中年轻及男性患者达标率更低。应加强对社区T2DM并发症的宣传及干预力度。

甘肃省成人糖调节受损特点及分布特征

目的：分析甘肃省成人糖调节受损（IGR）的特点和分布情况。方法选取2013至2014年甘肃省糖尿病流行病学调查项目共31417人中的20至74岁经口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）的28087例为调查对象，分为糖耐量正常（NGT）组、单纯空腹血糖受损（I?IFG）组、单纯糖耐量减低（I?IGT）组以及空腹血糖受损合并糖耐量减低（IFG/IGT）组，按照1999年WHO关于糖尿病诊断标准，比较城乡之间、不同性别、不同年龄段间糖调节受损的分布状况以及IFG、IGT的危险因素。组间差异的显著性比较分别采用独立样本t检验和χ2检验。结果农村I?IFG和I?IGT的患病率高于城市，差异有统计学意义[4.4%（641/14480）比2.7%（464/16937），10.0%（1443/14480）比9.3%（1571/16937）,χ2=65.5和4.3，P<0.05]。农村中男女相比，男性I?IFG患病率高于女性，差异有统计学意义[4.8%（310/6417）比4.1%（331/8063），χ2=4.4，P<0.05]。城市中男女相比，男性I?IGT患病率高于女性，差异有统计学意义[10.0%（765/7666）比8.7%（806/9271），χ2=8.2，P<0.05]。IGR组分的分布有随年龄增加而增高的趋势。I?IGT各年龄段的患病率分别为5.99%、8.33%、9.80%、10.22%和12.28%，其中20岁组与30岁组、30岁组与40岁组、50岁组与60岁组相比差异有统计学意义（χ2=21.0、8.0、14.0，均P<0.05）。IFG/IGT各年龄组患病率分别为0.67%、1.02%、1.98%、2.51%和3.44%，其患病率在30岁以上各相邻年龄段差异均有统计学意义（χ2=18.2、4.5、9.8，均P<0.05）。男性、老年、糖尿病家族史、超重、农村居民为IFG的危险因素（OR=1.13、1.16、1.30、1.15、1.52，均P<0.05），老年、饮酒、超重、均匀性肥胖和向心性肥胖为IGT的危险因素（OR=1.18、1.17、1.27、1.44、1.08，均P<0.05）。结论 IGR人群在城乡之间、性别和年龄上分布情况不同，关注并控制IGR有助于降低糖尿病的患病率。

胰岛素对糖尿病大鼠睾丸脂联素及其受体表达的影响

目的：探讨胰岛素对1型糖尿病大鼠睾丸脂联素、脂联素受体及其介导的信号转导通路表达的影响。方法30只6周龄雄性SD大鼠（体重180～200 g）以随机数字表法分为正常对照组（A组，n=8)和链脲佐菌素注射组（n=22)。链脲佐菌素用于制备1型糖尿病大鼠模型。造模成功的16只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组（B组，n=8)和糖尿病胰岛素治疗组(C组，n=8)。C组大鼠每日皮下注射精蛋白锌胰岛素3～5 U，使血糖控制于10 mmol/L左右，A、B组大鼠每日皮下注射等量的生理盐水。于实验8周末留取血标本，用于血生化指标、胰岛素、脂联素及性激素水平检测，然后处死动物，迅速取出双侧睾丸及附睾，计数精子数量及活动率，测定睾丸脂联素及其受体、单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)、蛋白激酶B(AKT)、内皮型一氧化氮合酶(e?NOS)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6（IL?6）和肿瘤坏死因子α(TNF?α)的表达水平。统计采用LSD?t检验和单因素方差分析。结果与A组比较，B组糖尿病大鼠睾丸组织出现显著病理改变，睾丸重量、精子数量及活动率均显著降低（t=3.899、21.139、26.770，均P<0.05）；睾丸组织表达脂联素及其受体1、p?AMPK/AMPK水平显著降低（A组均为1.00?0.00，B组分别为0.66?0.09、0.68?0.05、0.34?0.11，t=8.658、14.297、5.551，均P<0.05）；p?AKT/AKT、e?NOS蛋白表达水平显著升高(1.54?0.27比1.00?0.00、1.56?0.26比1.00?0.00，t=5.083、4.997，均P<0.05)。胰岛素治疗能显著逆转上述各项指标的变化。与B组相比，C组大鼠睾丸组织病变减轻，睾丸重量、精子数量及活动率降低升高（t=3.444、18.453、23.103,均P<0.05）；脂联素及其受体1、p?AMPK/AMPK表达水平显著升高(分别为0.85?0.11比0.66?0.09、0.82?0.06比0.68?0.05、0.87?0.40比0.34?0.11，t=4.969、6.151、4.454，均P<0.05)；p?AKT/AKT、e?NOS蛋白表达水平显著下降(1.31?0.25比1.54?0.27、1.24?0.29比1.56?0.26，t=2.169、2.830，均P<0.05)。结论脂联素及其受体介导的信号通路可能在1型糖尿病大鼠睾丸组织损伤中起重要作用；胰岛素可能通过调节该通路减轻组织损伤程度,对糖尿病大鼠睾丸组织产生保护作用。

不同睡眠质量的2型糖尿病患者代谢指标比较分析

目的：调查住院2型糖尿病（T2DM）患者睡眠质量，探讨睡眠质量与代谢指标、静息营养代谢率、人体成分及糖尿病并发症之间的关系。方法纳入2013年10月至2015年2月于北京医院内分泌科住院T2DM患者共300例，采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)调查问卷评估T2DM患者的主观睡眠特征。收集患者一般临床资料、生化指标[包括血脂、血糖、尿酸、糖化血红蛋白(HbA1c)等]及进行馒头餐试验了解患者0 min和负荷后120 min胰岛素和C肽分泌情况，并行静息营养代谢率检查、人体成分测定及并发症的筛查。分组标准以PSQI总分≥8为睡眠障碍组，PSQI总分<8为睡眠良好组。符合正态分布的计量资料采用独立样本的t检验分析，非正态分布计量资料采用独立样本Mann-Whitney检验。计数资料进行卡方检验。采用多因素Logistic回归分析寻找睡眠障碍的影响因素。结果39.7%（119/300）的住院T2DM患者存在睡眠障碍。睡眠障碍组的患者女性居多（χ2=10.10，P<0.05）、HbA1c水平较高[8.8（7.5，10.5）%比8.0（7.1，10.0）%，Z=-2.301，P<0.05]；静息营养代谢率较低（Z=-3.722，P<0.05）；体脂成分分析提示睡眠障碍组患者肌肉量、骨骼肌重量低于睡眠良好组(t=-4.066、-4.083，P<0.05)；且睡眠障碍组合并卒中和应用他汀类药物的比例较高(73.1%比60.0%，χ2=4.538、4.948，P<0.05)。应用Logistic回归分析显示HbA1c[1.13(0.999,1.279)，P=0.053]、他汀类用药[1.75(0.957,3.203)，P=0.069]和肌肉含量[0.956(0.927,0.986)，P=0.005]与睡眠障碍有关。结论女性、合并卒中、应用他汀类降脂药物的T2DM患者可能更容易出现睡眠障碍，睡眠干预、增加患者运动量、提高其骨骼肌相对含量和睡眠质量可能会使患者得到良好的血糖控制。

胰岛自身抗体检测及标准化研究进展

自身免疫糖尿病约占糖尿病患者总数的10%～15%，在各种因素的作用下，诱发以胰岛炎为病理特征的胰岛β细胞自身免疫反应，使β细胞丧失合成和分泌胰岛素的功能，引起糖代谢紊乱[1]。根据发病缓急又分为发病急骤的经典1型糖尿病（T1DM）和缓发型的成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）两种类型。T1DM多于青少年发病，胰岛β细胞功能极差，血糖难以控制，易出现酮症酸中毒等危重并发症，严重影响患儿的生长发育。LADA早期临床表现酷似2型糖尿病（T2DM），但胰岛β细胞遭受缓慢免疫破坏而终需依赖胰岛素治疗。由于受实验室诊断水平的限制，该病极易被误诊为T2DM而延误治疗，严重影响患者身心健康，且造成巨大的社会及经济负担，已引起各国糖尿病学界的关注[2]。按照中华医学会糖尿病学分会《中国1型糖尿病诊治指南》和《关于成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）诊疗的共识》的推荐，胰岛自身抗体既是分型诊断的重要依据，也是将LADA从T2DM中鉴别出来的重要免疫学指标[3?4]。因此，本文拟就胰岛自身抗体检测方法、标准化研究进展及未来的方向进行综述如下。

小胶质细胞在糖尿病神经病理性疼痛中的作用研究进展

糖尿病神经病理性疼痛（DNP）是糖尿病常见的慢性并发症之一，约有30%的患者在病程中会出现慢性疼痛[1]。DNP以自发痛、痛觉过敏、诱发痛、感觉异常等为主要特征，严重影响患者的生理和心理健康。目前，临床上还无法准确诊断该类疼痛，以神经元为靶点的药物治疗效果不佳[2]。DNP的发生和发展涉及周围神经系统和中枢神经系统中多种生化因素和解剖结构的改变。持续的高血糖作为始动因素，通过改变神经元轴突细胞膜电压门控Na+、Ca2+等通道的表达和功能[3]、影响神经生长因子和P物质的生成[4]等，终可引起外周感受神经纤维和脊髓背角神经元兴奋性增高，异常增高的兴奋导致神经元自发性放电和对周围刺激敏感化，这可能是神经病理性疼痛发生的基础。此外炎性微环境及炎症介质的释放[如肿瘤坏死因子α（TNF?α）[5]]也是DNP发生的重要机制之一。近年来越来越多的研究表明小胶质细胞的活化在DNP发生时起到了非常重要[6]。

血管周围脂肪：一种新的脂肪组织

血管周围脂肪（PVAT），即贴近血管外膜层的脂肪组织，主要由脂肪细胞、成纤维细胞、干细胞、肥大细胞以及神经细胞等构成。除脑血管外，全身各处血管（大到主动脉，小到真皮层微血管）周围都存在脂肪细胞[1]。早在2005年，发表于《柳叶刀》上的一篇文章中提出，PVAT是联系内脏脂肪、胰岛素抵抗以及血管疾病的重要枢纽，在肥胖相关性疾病中起到重要作用[2]。由于PVAT所处部位的特殊性，它既有内脏脂肪的功能，可分泌大量脂肪因子及细胞因子，同时它又可以通过多种途径调节血管的功能。本文将对PVAT的功能研究进展作一简介。

中国糖尿病慢性并发症的流行病学研究现况

随着工业化、现代化和城镇化进程的迅猛发展、高热量饮食和少动生活方式的流行普及以及人口结构老龄化趋势的加速进行，我国糖尿病患病率在过去30年中快速增长了近10倍[1-3]。目前我国糖尿病患者数超过1亿，成为全球糖尿病患者多的国家。糖尿病及其相关的各种慢性并发症，包括视力障碍、肾脏疾病、神经病变、外周血管疾病、心脏病、卒中等，是导致糖尿病患者残疾和死亡的重要原因，成为不容忽视的公共卫生问题。因此，了解总结我国糖尿病慢性并发症的患病现况及其危险因素，将有助于针对性地开展相关领域的临床及基础研究，从而推动制定相关防治策略。

脂肪组织的多面性：糖尿病及其他疾病的治疗靶点

2015年6月7日上午，美国历史名城波士顿国际会展中心，问鼎第75届美国糖尿病学会（ADA）科学年会高奖--Banting医学成就奖的，是德克萨斯大学西南医学中心Touchstone糖尿病研究所主任Phillip E.Scherer教授。Scherer教授因发现脂联素并阐明其生理作用而享誉学界。他运用细胞生物学、生物化学和遗传学等方法，证明脂肪组织也是巨大的内分泌器官，在代谢和炎症中发挥重要作用；他致力探索特殊细胞在代谢调节中呈现的特别贡献，成为该领域著名且富有创造性的杰出科学家。他以“脂肪组织的多面性：糖尿病和其他疾病的治疗靶点”为题发表了获奖演讲，来自全球各地一万多名糖尿病学者跟随他遨游在脂肪细胞功能、脂肪细胞因子、相关的代谢“变阻器”、“中介物”等研究空间。现将演讲主要内容简介如下。

社区糖尿病管理与糖尿病并发症防治现状和探索

由糖尿病并发症导致的对健康和寿命的影响是糖尿病的主要危害。糖尿病患者发生心血管并发症的风险较正常人增加2~4倍[1]，糖尿病还是非外伤性截肢、失明的首要原因以及终末期肾病的主要原因[2?3]。临床研究表明，控制血糖、血压、降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL?C)、定期检查眼底和足部以及阿司匹林治疗等，能大幅度减少糖尿病并发症的发生[4?6]。由于糖尿病规范化治疗的推广，美国糖尿病患者目前主要的并发症（包括心肌梗死、卒中、截肢和终末期肾病透析的比例）较20年前下降了1/2到2/3[7]。这充分说明，糖尿病是一个可以控制的疾病。但我国幅员辽阔，人口众多，经济的发展催生了城市化进程的加快，因此，重视糖尿病的并发症的治疗和预防，应找到适合我国糖尿病防治的方法。

本刊常用英文缩略语释义

2014年对本刊有突出贡献的审稿专家名单

胰岛素泵在强化治疗中的意义与优势

既往国际大型研究结果证实[1]，强化治疗较常规治疗可显著降低糖尿病血管并发症及相关死亡风险。那么，何为胰岛素强化治疗？这一概念初来源于糖尿病控制与并发症研究（DCCT），为了将血糖尽可能控制在正常范围，通过每日皮下多针注射（3次以上）或使用胰岛素泵治疗，来达到模拟生理性胰岛素分泌的目的。初胰岛素强化治疗，是针对胰岛β细胞功能衰竭的1型糖尿病（T1DM）或2型糖尿病（T2DM）晚期患者的一种替代治疗方案，近年来其适应证逐步拓宽，对于新诊断T2DM伴有明显高血糖的患者，强化方案可以作为迅速解除糖毒性，保护、逆转残存胰岛β细胞功能的一种短期治疗手段[2]。

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2014年中华糖尿病杂志“怡开杯”糖尿病医师沙龙之星揭晓

“国际糖尿病足工作组关于糖尿病足感染的诊断与处理指南（摘译）”一文作者信息的补充

《中华糖尿病杂志》第二届通讯编辑委员名单