中华糖尿病杂志
Chinese Journal of Diabetes Mellitus 중화당뇨병잡지
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赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的影响
目的 观察赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经微循环的改善及对神经组织功能和结构的影响.方法 将25只约6周龄健康雄性Wistar大鼠以链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病大鼠模型,成模后按随机数字表法分为糖尿病组(n=8)和赖诺普利治疗组(n=8,20 mg· kg-1 ·d-1,8周),8只健康大鼠作为正常对照.8周后,观察各组大鼠坐骨神经传导速度及超微结构的改变.采用化学比色法测定血浆一氧化氮(NO),神经组织氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,放射免疫法测定血浆前列环素(6-keto-PGF1 α)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平,CD34免疫组化法测定坐骨神经内膜毛细血管密度.采用单因素方差分析进行多组间均数比较.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠出现坐骨神经运动和感觉神经传导速度减慢(t=8.952、9.642,均P＜0.05)和超微结构异常,伴有血浆NO、6-keto-PGFlα、t-PA、SOD水平降低,PAI-1及MDA水平升高(t=3.535～8.054,均P＜0.05).赖诺普利治疗组坐骨神经运动和感觉神经传导速度均较糖尿病组显著提高(t=6.774、7.058,均P＜0.05),电镜显示赖诺普利治疗组坐骨神经轴突和髓鞘萎缩、变性及毛细血管狭窄、闭塞等病理损伤明显减轻.与糖尿病组相比,赖诺普利治疗组血浆NO、6-keto-PGF1 α、t-PA、SOD显著升高而PAI-1、MDA明显降低(t=2.611 ～6.544,均P＜0.05),促进神经内膜血管新生(t=6.868,P＜0.05).结论 赖诺普利可能通过改善微循环异常,增加周围神经血流灌注量,对早期糖尿病周围神经病变起保护作用.
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贝那普利对中国糖尿病患者糖代谢作用的Meta分析
目的 通过Meta分析观察贝那普利对中国糖尿病患者糖代谢的影响.方法 全面检索美国国立医学图书馆(PubMed)、荷兰医学文摘(EMBASE)等数据库,选择1989年1月至2011年8月间发表的有关中国糖尿病患者采用贝那普利治疗的随机对照试验,由2位研究者根据纳入和排除标准,独立选择符合标准的研究并提取相关数据,运用Meta分析法进行系统综述.采用Stata 11软件进行统计分析.结果 22项研究符合纳入标准,其中649例患者应用贝那普利,剂量5 ～ 30 mg/d.7项研究(n =185)显示在降糖治疗的基础上,与空白对照组相比,贝那普利10～ 20 mg/d可使空腹血糖进一步下降0.79(95％ CI:0.22 ～ 1.36) mmol/L(P ＜0.05).2项研究(n=79)显示贝那普利可使餐后2h血糖降低3.0(1.4 ～4.4)mmol/L(P ＜0.05).与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)组相比,贝那普利组患者空腹血糖和餐后2h血糖的改善差异无统计学意义(均P＞0.05).与对照组或ARB相比,贝那普利对糖化血红蛋白(HbAlc)无明显降低(均P＞0.05),对空腹胰岛素和餐后2h胰岛素的影响也没有明显区别.咳嗽是贝那普利导致的常见的不良事件,高于其他药物(OR =5.39,95％ CI:2.02 ～ 14.40),但低血钾等其他不良反应与对照组无明显差别.本研究的异质性主要是临床异质性(I2＞25％).结论 在常规降糖治疗的基础上,贝那普利可改善糖尿病患者的空腹和餐后2h血糖,但对HbA1c和胰岛素没有明显影响.本研究可能因纳入研究质量的影响而有所偏倚.
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2型糖尿病患者预估肾小球滤过率与血清胆红素的相关性
目的 研究2型糖尿病患者预估肾小球滤过率(eGFR)与血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)的相关性.方法 选取2011年11月至2012年9月于天津医科大学代谢病医院糖尿病肾病科住院治疗的2型糖尿病患者523例为研究对象,按eGFR分为肾小球高滤过组(133例)、肾功能正常组(194例)、肾功能轻度下降组(125例)、肾功能中重度下降组(71例).比较各组TBIL、DBIL、IBIL水平,并行相关因素分析,多组计量资料间比较采用方差分析.结果 肾小球高滤过组各胆红素水平较肾功能正常组水平均明显下降[分别为TBIL:(10.9±4.0)比(12.5 ±4.5)μmol/L、DBIL:(3.8±1.6)比(4.4±1.7) μmol/L、IBIL:(7.1 ±2.8)比(8.0±3.1)μmol/L,均P＜0.05].肾功能中重度下降组TBIL、DBIL、IBIL水平较其他3组均明显下降(F=15.296、15.024、11.609,均P＜0.05).在eGFR＜ 130 ml/min的人群中,eGFR的相关分析结果提示:eGFR与年龄、病程、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.307、-0.203、-0.149、-0.111,均P＜0.05),与TBIL、DBIL、IBIL呈正相关(r=0.291、0.275、0.254,均P＜0.05).结论 2型糖尿病患者血清胆红素水平与肾小球滤过率相关.
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骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏白细胞介素17表达的影响
目的 探讨骨化三醇对糖尿病大鼠肾脏白细胞介素17(IL-17)表达的影响.方法 8周龄健康雄性SD大鼠45只,链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、低剂量骨化三醇治疗组(低剂量组,0.03μg/kg)、高剂量骨化三醇治疗组(高剂量组,0.10 μg/kg),每组各15只.选取健康同龄大鼠10只作为正常对照组.治疗12周后,检测体重、血糖、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血清IL-17、24 h尿白蛋白定量(UAlb).处死动物后计算肾重指数(KI);免疫组化法检测肾皮质内IL-17、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-βl)的表达;光镜下观察肾脏组织形态学变化.多组间比较采用单因素方差分析.结果 (1)糖尿病组大鼠BUN、Scr、UAlb均较对照组显著上升[分别为(16.1±1.6)比(6.9±1.8) mmol/L,(75±11)比(46±9)μmol/L,(1.14±0.13)比(0.45 ±0.ll)mg/24 h,t=12.627、7.534、12.762,均P＜0.05],而经骨化三醇干预后上述生化指标显著改善[低剂量组分别为(12.1±1.5) mmol/L、(58±8) μmol/L、(0.86±0.10) mg/24 h].(2)糖尿病组大鼠血清IL-17、肾皮质内IL-17水平(吸光度)均较正常对照组显著上升[分别为(510±47)比(133±22) ng/L,(164±9)比(82±4),t=17.244、20.757,均P＜0.05],而骨化三醇干预后显著改善,且高剂量组[(253±27) ng/L、119±5]较低剂量组[(324±35) ng/L、132±5]改善更显著,差异均有统计学意义(t=3.379、3.615,均P＜0.05).(3)光镜下显示正常对照组肾脏结构未见异常,糖尿病组肾脏系膜细胞增生及系膜基质增多,并可见近端肾小管上皮细胞空泡样变性,骨化三醇组肾脏病理较糖尿病组明显改善.结论 骨化三醇对糖尿病肾脏有保护作用,其机制可能是通过上调糖尿病大鼠血清及肾皮质内IL-17的表达.
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腹腔镜下胃旁路术对体质指数＜28 kg/m2的2型糖尿病患者的效果研究
目的 探讨腹腔镜下胃旁路术对体质指数(BMI) ＜28 kg/m2的2型糖尿病(T2DM)患者的安全性及有效性.方法 回顾性分析2008年1月至2012年12月在第二军医大学附属长海医院接受胃旁路手术治疗的27例血糖控制不佳的非肥胖T2DM患者的术前资料,对其进行电话和(或)门诊随访,了解术后患者BMI、腰围、血糖、血压、血脂、术后并发症、饮食习惯及手术满意度等.两组之间比较采用t检验.结果 成功随访21例(77.8％),平均随访时间(2.7±1.1)年,无l例死亡,2例术后出现吻合口溃疡.术后空腹血糖(FPG)及糖化血红蛋白(HbAlc)较术前明显改善[FPG:(6.4±1.5)比(8.2±3.2)mmol/L,t=2.787,P＜0.05;HbAlc:(6.6±1.2)％比(7.8±1.9)％,t=2.473,P＜0.05].手术前后体重及BMI差异有统计学意义[分别为(65±12)比(77±10) kg,t=4.474,P＜0.05;(22.8±4.6)比(25.1±2.3)kg/m2,t2.756,P＜0.05],术后腰围较术前减小,差异有统计学意义[(83±8)比(93±12)cm,t =3.133,P＜0.05].术后13例(61.9％)患者糖尿病缓解,5例(23.8％)疗效改善,无效者3例(14.3％).糖尿病缓解者与未缓解者相比,术前各项指标无统计学差异(均P ＞0.05).此外,胃旁路术后高血压缓解率为54.5％ (6/11),血脂异常缓解率为66.7％ (10/15),所有患者对手术平均满意度为(83±17)％.结论 腹腔镜下胃旁路术对于BMI＜28 kg/m2的T2DM患者是较为安全和有效的,在减轻体重及改善血糖的同时还具有控制血压和调节血脂的作用.
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神经症状/神经缺陷评分与神经传导速度诊断糖尿病周围神经病变的相关性
目的 研究神经症状/神经缺陷评分(NSS/NDS)与神经传导速度(NCV)在诊断糖尿病周围神经病变(DPN)中的相关性,并探讨NSS/NDS的临床使用价值.方法 以679例同时测定了NSS/NDS评分和NCV的2型糖尿病患者为研究对象,男性404例,女性275例,平均年龄(59±ll)岁.以NCV作为诊断DPN的金标准,分析NSS/NDS评分诊断DPN的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度、约登指数、Kappa值(一致性)及相关性等.采用Spearman相关和多因素logistic逐步回归进行相关性分析.结果 NSS/NDS评分诊断DPN的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度、约登指数、一致性及相关性分别为68.0％、77.2％、86.5％、53.5％、71.0％、45.2％、0.405、0.424.当NSS≥5分或NDS≥6分时,患者有较高的NCV异常率(77.8％ ～ 100％).NSS、NDS评分与NCV均呈正相关(r=0.292、0.358,均P＜0.01),患者神经症状或体征越严重,越容易引起NCV的减慢.Logistic回归分析显示NSS/NDS评分诊断DPN的危险因素是病程、年龄和UAlb/Cr[比值比(OR)=1.085、1.051、1.002,均P＜0.01].与NCV诊断DPN的危险因素相关性较好.结论 NSS/NDS评分与NCV诊断DPN有相关性,尤其是神经症状、神经缺陷严重时相关性更好.NSS/NDS评分操作简单快速,方便有效,可在临床中作为DPN的筛查.
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多囊卵巢综合征患者超长链脂肪酸的变化及其与肥胖、胰岛素抵抗的关系
目的 了解多囊卵巢综合征(PCOS)患者血浆超长链脂肪酸(VLCFAs)的变化,并分析各种脂肪酸与肥胖、胰岛素抵抗的关系.方法 收集符合2003年鹿特丹会议诊断标准的18 ～40岁PCOS患者205例,另选择年龄匹配的同期因输卵管因素或男方因素所致不孕的女性117例作为正常对照组.检测血清激素水平,并用气相色谱质谱联用仪(GC-MS)检测血浆10种VLCFAs水平.两组间比较采用f检验,计量资料的多因素分析采用多元逐步回归分析.结果 与正常对照组相比,PCOS患者血浆中存在多种超长链脂肪酸代谢紊乱,包括花生四烯酸(C20:4n-6)/二十碳三烯酸(C20:3n-6)较正常对照组降低,而花生烯酸(C20:ln-9)、二十碳五烯酸(C20:5n-3)、w-3二十二碳五烯酸(C22:5n-3)、二十二碳六烯酸(C22:6n-3)、C20:3n-6、二十二碳四烯酸(C22:4n-6)、二十碳二烯酸(C20:2n-7)均较正常对照组升高(t=0.539 ～6.155,均P＜0.05).在PCOS患者中,与非肥胖组相比,肥胖组C20:0升高,C20:3n-6、C20:2n-7均下降(t=-0.927、2.452、0.767,均P＜0.05).与非胰岛素抵抗(IR)组比较,IR组C20:0升高,C20:2n-7及C22:5n-3均降低(t=2.064、2.195、2.183,均P＜0.05).多元逐步回归分析结果显示C20:2n-7是肥胖的独立危险因素,而C20:0是胰岛素抵抗的独立危险因素.结论 PCOS患者存在超长链脂肪酸代谢紊乱.C20:2n-7的下降可能是PCOS患者肥胖的影响因素,而C20:0的升高则可能是PCOS患者胰岛素抵抗的影响因素.
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餐后低血压与糖尿病
本文要点餐后低血压(PPH)在糖尿病患者中常见,其发病机制目前尚不清楚,可能主要与合并自主神经病变、胃排空功能紊乱、血糖、胰岛素及胰高血糖素样肽1(GLP-1)水平异常有关糖尿病患者合并PPH餐后血压下降更为明显,PPH与糖尿病自主神经病变、视网膜病变及肾病相关治疗以预防为主,改善生活方式如餐前饮水、少食多餐以及药物治疗可以改善症状
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缺氧诱导因子1α与糖尿病周围神经病变的关系
本文要点缺血、缺氧是糖尿病及其慢性并发症发生、发展的重要原因之一,而缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是迄今为止发现的唯一能在特异性缺氧状态下发挥活性的转录因子,对细胞缺氧起稳定作用HIF-1α与糖尿病并发症的关系已逐渐被认识,HIF-1α可通过调控血红素加氧酶的表达,发挥心肌保护作用在糖尿病肾病早期HIF-Iα的表达明显增加,可通过改善蛋白尿、抑制蛋白质在肾脏的沉积、抑制糖尿病肾脏中的炎症反应,有效减弱糖尿病引起的肾脏损伤在糖尿病视网膜病变早期,HIF-1α表达可改善视网膜神经血管缺氧,延缓糖尿病视网膜病变的进展
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糖尿病心脏自主神经病变的诊治
糖尿病周围神经病变是糖尿病患者较早出现也是常见的慢性并发症,其中糖尿病自主神经病变可累及心血管、胃肠道和泌尿生殖系统等组织器官.糖尿病心脏自主神经病变(DCAN)可导致心率控制和血管血液动力学异常,显著增加糖尿病患者心律失常和猝死的风险[1],是2型糖尿病患者严重的慢性并发症之一.但由于起病隐匿,早期无明显临床症状,常被忽视.近年来,随着人们对DCAN认识的提高,客观的检测手段使早期发现心脏自主神经功能异常成为可能,从而达到早期干预甚至逆转DCAN的目的.
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糖尿病小纤维神经病的诊治
糖尿病神经病变(DN)是糖尿病常见的并发症之一,其中1/4的患者有症状,约半数患者有客观体征,95％的患者经详细的神经功能检查可发现周围神经损伤的客观证据.遗憾的是,临床医生缺乏对这种病理状态的认识,即便对有症状的DN患者的诊断率也不到1/3[1].
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糖尿病痛性神经病变的诊断与治疗
糖尿病痛性神经病变(PDN)是一种临床常见的感觉性周围神经病变,其中常见的原因为远端对称性的多发性神经病变(DSPN),PDN在糖尿病患者中的患病率达16％,而其中39％的患者未得到治疗[1].PDN发病机制复杂,临床表现多样,以肢体远端对称性的疼痛和夜间加重为突出特点,严重影响患者生活质量.针对该病的治疗主要以控制疼痛为主,目前有较多的临床试验对此进行研究.认识该病的临床特点,给予有效的药物治疗,有助于缓解症状,提高生活质量.
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从循证医学角度看糖尿病周围神经病变的临床防治
糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病主要的并发症之一,其中远端对称性多发神经病变(DSPN)是典型及主要的一种,糖尿病人群中患病率在30％左右[1].DPN累及感觉神经及运动神经,表现多样,患者常因保护性感觉减弱或缺失大大增加了罹患糖尿病足的风险,或由于疼痛或感觉异常严重影响生活质量.DPN的重要性毋庸置疑,但其防治一直以来都是临床的难点.本文将从循证医学的角度回顾审视目前DPN治疗,特别是针对DPN病理进程的治疗现状.
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糖尿病神经病变检查方法的选择及诊断分层的思考
糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一[1-3].病变可累及从中枢神经至神经肌接头的任何部位,可多个部位同时受损,造成了糖尿病神经病变患者临床表现的多样性,给临床诊断带来了很大困难[4].糖尿病神经病变的筛查方法较多[5-8],常用的糖尿病周围神经病变(DPN)的筛查方法包括踝反射、压力觉、振动觉、针刺觉、温度觉五种,多伦多神经病变筛查、足底压力测定、电生理检查等[9-10].因此,在众多的糖尿病神经病变检查方法中,不同的病变选择不同的筛查方法显得很重要.
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Turner综合征合并1型糖尿病一例及文献复习
Turner综合征患者除了典型的身材矮小、性腺发育不良等临床表现外,还有发生自身免疫疾病及产生自身免疫抗体的倾向.本文报道1例Turner综合征合并1型糖尿病、桥本甲状腺炎的病例,除了使用胰岛素替代治疗外,根据病例特点使用了人源化抗CD20单克隆抗体行免疫治疗,治疗后患者胰岛功能好转,有效减缓了免疫损害导致的胰岛功能迅速衰竭.总结该病例及相关文献,我们推测Turner综合征患者发生自身免疫性疾病的风险高于正常人群,该类患者在临床诊治过程中,除了身材矮小、性腺发育不良等缺陷,尚需关注其他自身免疫性内分泌疾病的发病风险.对于Turner综合征患者需长期随访,监测自身免疫相关抗体,早期干预,以防止不可逆转的自身免疫性破坏.
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Turner综合征合并糖尿病、甲状腺功能减退症、骨质疏松症一例并文献复习
通过对1例42岁患有糖尿病合并先天性性征缺陷的女性患者进行系统的检查,了解Turner综合征的临床特征及其合并症,确定合适的治疗方案.该患者因口干、多饮、多尿12年,呕吐腹泻2d就诊.B超显示小子宫,双侧卵巢未见.糖化血红蛋白12.66％,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)达到糖尿病诊断标准,同时C肽释放试验呈低平曲线.骨密度检查:腰椎骨质疏松,T值:-3.25,Z值:-3.01.外周血染色体核型分析示:45,X/46,XX.肾上腺皮质功能正常.确诊为Turner综合征(嵌合型)合并糖尿病及骨质疏松症.本研究表明当糖尿病合并先天性躯体发育异常时,临床医师应尽早注意全面检查,以便及早确诊Turner综合征并作相应治疗.
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2013年美国糖尿病学会《成人糖尿病患者管理的营养治疗建议》解读
健康饮食、规律锻炼以及合理药物治疗是糖尿病整体管理的关键部分,而对于广大糖尿病专科医生来讲,饮食治疗却是整个方案中难循证的部分.美国糖尿病学会(ADA)自1974年全球首次提出“糖尿病患者营养与饮食推荐原则”,并随着循证证据的不断完善定期更新推荐内容.21世纪以来,2004年、2008年均推出更新的“营养治疗建议”(简称“建议”),ADA已逐渐将营养治疗定位于糖尿病整体管理中不可或缺的部分,要求每个糖尿病患者应积极参与到个体化饮食管理中¨].然而美国一项纳入了18 404例糖尿病患者的调查数据表明,9年里只有9.1％的患者曾经接受过一次及以上的注册营养师的个体化营养指导[2].许多患者及医疗机构均未意识到应提供营养咨询或治疗服务.因此,2013年这份基于循证基础的营养推荐“建议”[3]为各种医疗机构的医务人员提供了实用性依据.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
