实用癌症杂志
The Practical Journal of Cancer 실용암증잡지
- 主管单位: 江西省卫生厅
- 主办单位: 江西省肿瘤医院 江西省肿瘤研究所
- 影响因子: 1.24
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1001-5930
- 国内刊号: 36-1101/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
原发性肺肉瘤的外科治疗
目的了解原发性肺肉瘤的临床特点,探讨合理的外科治疗方法.方法对18例原发性肺肉瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果术前仅1例正确诊断,其余均误诊.手术切除率为94.4%(17/18),手术并发症发生率及手术死亡率均为5.6%(1/18).术后病理检查结果:恶性纤维组织细胞瘤9例,纤维肉瘤6例,神经纤维肉瘤2例,脂肪肉瘤1例.4例中心型及4例有淋巴结转移患者均为恶性纤维组织细胞瘤.患者5年生存率为38.5%(5/13),已证实死亡的7例中,1例死于手术并发症,1例死于恶性胸腔积液,其余均死于血道转移.结论原发性肺肉瘤术前易被误诊,手术切除是主要治疗手段,手术指证及术式选择应根据不同患者的具体情况而定.
-
血管内皮生长因子测定对鉴别结核性和恶性胸腔积液的意义
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)测定对鉴别结核性和恶性胸腔积液的意义.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测26例恶性胸腔积液患者和18例结核性胸腔积液患者血清和胸腔积液中VEGF含量.结果恶性胸腔积液患者血清和胸腔积液中VEGF含量分别为(787.3±82.9)pg/ml,(3 390.9±468.5)pg/ml,明显高于结核性胸腔积液患者[分别为(324.1±84.2)pg/ml,(1 058.1±137.8)pg/ml],P<0.01.2组患者的血清和胸腔积液的VEGF比值自相比较也存在显著性差异(P<0.05).联合检测血清和胸腔积液中的VEGF对恶性胸腔积液诊断的特异性为94.4%,敏感性为65.4%.结论血清和胸腔积液中VEGF的测定有利于结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断.
-
帕米膦酸钠治疗肿瘤骨转移的近期疗效观察
目的观察帕米膦酸钠(阿可达)治疗肿瘤骨转移的近期疗效.方法对38例骨转移癌患者静脉滴注阿可达60~90mg,1次/月.观察止痛效果、生活质量及生化指标ALP等.结果止痛显效13例,有效20例,无效5例,有效率为86.8%(33/38).生活质量评分提高了15.3%(P<0.01).6例ALP水平降至正常,10例虽未降至正常但亦有不同程度地下降,20例仍在正常范围内,2例略有升高.3例患者用药后出现发热、全身骨骼肌肉酸痛.结论阿可达治疗肿瘤骨转移有较好的近期疗效.
-
老年人壶腹周围癌胰十二指肠切除27例疗效分析
目的探讨70岁以上壶腹周围癌患者行胰十二指肠切除的指征和疗效.方法对27例年龄超过70岁的壶腹周围癌患者,行胰十二指肠切除治疗后的临床病例资料进行回顾性分析.结果术后外科并发症12例(44.4%),包括腹腔内出血3例,消化道出血2例,胰瘘3例,胃潴留4例,切口裂开及感染3例,其中3例(11.1%)在术后30天内死亡.平均生存15.3个月(除外8例术后18个月仍健在者).有4例生存超过3年,3年生存率21.0%(4/19).结论患者年龄因素不是胰十二指肠切除的禁忌证,胰十二指肠切除是治疗70岁以上患者壶腹周围癌的有效手段.
-
立体定向适形放疗治疗晚期胆管癌的疗效评价
目的探讨立体定向适形放疗治疗晚期胆管癌的疗效.方法对18例晚期胆管癌患者,采用立体定向适形放疗技术,总剂量平均为42.6Gy(32~48Gy),分7~9次完成(隔天1次),每次照射剂量为4~6Gy.结果治疗结束后,黄疸明显消退;CR11例(61.1%),PR 5例(27.8%),有效率为88.9%;随访中位生存期为15.4个月,1年生存率为61.5%(8/13).结论立体定向适形放射治疗晚期胆管癌,能改善患者的生存质量及预后.
-
影响鼻咽癌放射治疗疗效的因素分析
目的探讨影响鼻咽癌放射治疗疗效的因素.方法回顾性总结首程放疗的1006例鼻咽癌患者的临床资料,均采用60Co常规分割剂量照射,分段放疗.结果全组总5年生存率为41.5%,10年生存率为25.7%,Ⅰ、Ⅱ期5、10年生存率明显高于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.01),肿瘤局限鼻咽腔者5、10年生存率明显高于肿瘤侵出鼻咽腔者(P<0.01),颅神经损害和(或)颅底骨破坏显著影响患者生存率(P<0.01),颈淋巴结转移也显著影响患者生存率(P<0.01),照射剂量对生存率有一定影响.结论临床分期、鼻咽原发肿瘤侵出鼻咽腔、颈淋巴结转移、颅神经损害和(或)颅底骨破坏、照射剂量是影响鼻咽癌放射治疗疗效的主要因素.
-
肝癌合并肝硬化脾功能亢进患者同期行肝脾脏联合切除的临床疗效观察
目的探讨肝癌合并肝硬化、脾功能亢进患者同期行肝脾脏联合切除的临床疗效.方法自1999年12月至2002年3月,中国医学科学院肿瘤医院共收治合并肝硬化脾功能亢进原发性肝癌患者67例,其中38例行肝脾联合切除术(切脾组),29例仅行肝癌切除术(非切脾组).对2组的临床资料及术前1天、术后7天外周静脉血及脾静脉血中血管内皮生长因子(VEGF)的浓度进行比较.结果切脾组血小板及白细胞术后回升明显好于非切脾组(P<0.05).术后并发症发生率:切脾组28.9%(11/38)、非切脾组20.6%(6/29);1年复发转移率:切脾组21.1%(8/38)、非切脾组20.7%(6/29),2组并发症发生率及1年复发率相比较,均无显著性差异(P>0.05).2组术前、术后外周血及术中脾静脉血中的VEGF浓度相比较亦无显著性差异(P>0.05).切脾组29例患者术后均顺利地接受了1~3次介入化疗,而非切脾组则因为血像过低有7例患者被迫终止了介入化疗.结论切脾组患者,在术后血像回升及接受介入化疗方面明显好于非切脾组,而2组术后近期复发转移情况比较无显著差异.
-
cAMP类似物对人肺癌细胞生长抑制及诱导分化作用
目的研究2种cAMP类似物,DBcAMP(无位点选择性)和8-Cl-cAMP(位点选择性)对高转移人肺癌细胞系PGCC细胞生长及分化的调控作用.方法采用MTT法、Boydern小室法和软琼脂集落形成实验检测PGCC细胞体外生长、浸润及集落形成能力,观察用药后PGCC细胞形态、神经特异性烯醇化酶(NSE)和嗜铬素的表达.结果DBcAMP 1 mmol/L处理第8天,对PGCC细胞生长的抑制率为30%,8-Cl-cAMP抑制率为75%~80%,磷酸二酯酶抑制剂IBMX与8-Cl-cAMP合用没有增加其抑制作用,而与DBcAMP合用则有明显协同作用.2种药物处理后,PGCC细胞浸润及集落形成能力均降低,且8-Cl-cAMP的作用强于DBcAMP.光镜见处理细胞突起伸长或增多.结论8-Cl-cAMP和DBcAMP可能通过不同的机理抑制PGCC细胞的生长和浸润,具有PKAⅡ位点特异性的cAMP类似物,8-Cl-cAMP是1个新的有效的肿瘤抑制剂.
-
EBER1/2、TNF-α与NHL组织坏死的相关性
目的探讨EBV感染、TNF-α与非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织坏死的相关性.方法将124例NHL标本分为坏死组与无坏死组;分成NK/T、TCL、BCL 3种类型.采用原位杂交方法检测EBV编码的RNA(EBER1/2),对EBER1/2阳性标本采用免疫组织化学S-P法检测TNF-α水平.结果坏死组27例,无坏死组97例;NK/T 23例、TCL 50例、BCL 51例.EBER1/2阳性率为28.2%(35/124),其中坏死组阳性率为85.2%(23/27),无坏死组为12.4%(12/97),2组比较有非常显著性差异,P<0.01.NK/T感染率为52.2%(12/23),TCL为36.0%(18/50),BCL为9.8%(5/51),NK/T、TCL与BCL比较有非常显著性差异,P<0.01.TNF-α阳性率为8.6%(3/35),且多呈弱阳性.结论EBV感染(EBER1/2阳性)主要见于NK/T和TCL,与NHL组织坏死相关;TNF-α与NHL组织坏死无明显相关性;EBV感染导致肿瘤组织坏死的机制可能有多种途径.
-
胃癌及癌旁组织Fas蛋白和CD44V6蛋白的表达及其临床意义
目的探讨Fas蛋白、CD44V6蛋白在胃癌及癌旁组织的表达及其临床意义.方法采用免疫组化SP法分别检测57例胃癌组织,57例癌旁组织和20例正常胃黏膜组织中Fas蛋白、CD44V6蛋白的表达.结果57例胃癌组织中Fas蛋白表达的阳性率为35.09%,57例癌旁组织为70.18%,正常胃黏膜为85.00%,胃癌组织与癌旁组织,正常胃黏膜组织Fas蛋白的表达比较均有非常显著性差异(P<0.01).CD44V6蛋白的表达,胃癌组为66.67%,癌旁组为22.81%,正常胃黏膜为10.00%,胃癌组织与癌旁组织,正常胃黏膜组织之间的CD44V6蛋白的表达均有非常显著性差异(P<0.01).结论Fas蛋白、CD44V6蛋白的表达对阐明胃癌的发生机制、预后和转移均有重要意义.
-
P-cadherin、PCNA和c-erbB-2基因表达与乳腺癌转移的关系
目的探讨胎盘钙黏素(P-cd)、增殖细胞核抗原(PCNA)和c-erbB-2基因表达与乳腺癌转移的关系.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量的方法,测定17例乳腺癌组织中P-cd基因的mRNA表达,采用免疫组化SP法测定PCNA和c-erbB-2基因的蛋白表达.结果无淋巴结转移组的P-cd校正值(0.9367±0.5290)明显高于有淋巴结转移组(0.3588±0.1285),有显著性差异(t=3.028,P<0.05).PCNA阳性表达率为70.6%(12/17),其中无淋巴结转移组为50.0%(4/8)、有淋巴结转移组为88.9%(8/9);c-erbB-2阳性表达率为52.9%(9/17),其中无淋巴结转移组为25.0%(2/8)、有淋巴结转移组为77.8%(7/9),两者无显著性差异(P>0.05).结论P-cd的低表达与乳腺癌的腋淋巴结转移有关.
-
宫颈癌组织中Fas、FasL及caspase-8表达及其临床意义
目的研究Fas、FasL及caspase-8蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义,并探讨其在宫颈肿瘤细胞免疫逃避中的作用.方法采用免疫组化法检测52例宫颈癌、18例宫颈上皮内瘤样病变组织(CIN)及其肿瘤浸润淋巴细胞(TIL),10例慢性宫颈炎,10例正常宫颈上皮中Fas、FasL和caspase-8蛋白表达情况.结果Fas及FasL在宫颈癌组织中的表达率与慢性宫颈炎及正常组织比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),宫颈鳞癌明显高于宫颈腺癌(P<0.05,P<0.01).Fas阳性表达率随着组织学分级的升高而降低,FasL则增高(P<0.01);有淋巴结转移者FasL阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.01);Fas及FasL表达与患者年龄、临床分期元关(P>0.05).宫颈癌TIL的Fas及FasL表达明显高于CIN(P<0.01);caspase-8在宫颈癌组织中的表达明显低于正常宫颈上皮及慢性宫颈炎组织(P<0.01),caspase-8表达与宫颈癌患者年龄,临床分期,组织学类型无关(P>0.05),有淋巴结转移者明显低于无淋巴结转移者(P<0.05),随着组织学分级的降低,caspase-8表达亦明显降低,但无显著性差异.结论宫颈癌能通过Fas,caspase-8低表达及FasL高表达,逃避机体免疫监视以促使肿瘤发生发展及转移.
-
血管形成、纤维连接蛋白和肿瘤细胞增殖与骨肉瘤侵袭、转移、复发的关系
目的探讨骨肉瘤中新生血管的形成、纤维连接蛋白的表达以及肿瘤细胞的增殖状况与骨肉瘤侵袭、转移、复发的关系.方法采用免疫组织化学S-P法检测了62例骨肉瘤(初发性骨肉瘤51例,复发性骨肉瘤11例;确诊时即伴有肺转移者9例,不伴有肺转移者53例)和对照组织中CD34、FN、Ki-67的表达,并根据阳性瘤细胞占肿瘤细胞总数的比例进行半定量量化分析和非参数统计检验.结果骨肉瘤中的MVD值及FN的表达水平均显著性低于骨纤维结构不良组织(P均<0.05),但是,复发性和初发性骨肉瘤、以及伴有肺转移与不伴有肺转移的骨肉瘤分别相比较,其MVD值和FN的水平均无显著性差异(P>0.05),在骨肉瘤和瘤旁正常结缔组织、复发性和初发性骨肉瘤、以及伴有肺转移与不伴有肺转移的骨肉瘤分别相比较,Ki-67的表达均有显著性差异(P均<0.05).结论骨肉瘤的侵袭能力与新生血管数目的增加、细胞外纤维连接蛋白的减少及肿瘤细胞增殖速率的增高相一致.骨肉瘤是否复发及出现早期肺转移主要由瘤细胞的增殖速率决定,与血管形成和FN的表达无关.
-
雷舒宁(黏质沙雷菌苗)抗肿瘤转移的实验研究
目的探讨雷舒宁(黏质沙雷菌苗)抑制脾脏接种的小鼠肝癌HCA肝转移的作用及其分子机制.方法腹腔注射雷舒宁(6 mg/kg、4 mg/kg、2 mg/kg 3个剂量组),连续隔日给药6次,计算小鼠生命延长率.采用定量逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测实验组和对照组nm23基因、Tiam-1基因的表达.结果雷舒宁可明显延长肝癌小鼠的生存期,3个剂量组的延长率分别为55.8%±1.3%,49.2%±1.6%、43.2%±1.7%,具有明显的剂量-效应关系(P<0.05).肿瘤原发灶nm23-1、Tiam-1基因的表达水平明显高于癌旁正常组织,雷舒宁能明显抑制侵袭诱导基因Tiam-1和nm23-1的表达.对肿瘤原发灶和转移灶nm23-1基因抑制率分别为55.6%、57.8%.对肿瘤原发灶和转移灶Tiam-1基因抑制率分别为34.8%、36.7%.结论腹腔注射黏质沙雷氏菌苗可明显抑制小鼠肝癌HCA肿瘤转移相关基因nm23-1和Tiam-1的表达.
-
p73基因失活在儿童急性淋巴细胞白血病发病和预后中的意义
目的探讨p73基因mRNA失表达与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的发病和预后的关系.方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了34例ALL患儿骨髓单个核细胞内p73 mRNA的表达情况,并分析了p73 mRNA失表达与化疗的反应及复发的关系.结果儿童ALL患者中p73 mRNA失表达率达26.5%(9/34),且与诱导缓解治疗的反应和复发显著相关(P<0.05).结论p73 mRNA失表达在小儿ALL的发病过程中起重要作用,p73 mRNA检测对评估儿童ALL预后,指导临床治疗有一定临床意义.
-
逆转录病毒介导的双自杀基因对淋巴瘤细胞的杀伤作用研究
目的观察逆转录病毒介导的双自杀基因对淋巴瘤细胞的杀伤作用,探讨淋巴瘤的基因治疗方法.方法在脂质体的介导下将含有双自杀基因的逆转录病毒载体pWZLneoCDglytk导入包装细胞PA317,经G418筛选后大量培养产病毒的阳性克隆PA317/CD+tk细胞株,收集病毒上清,浓缩后转染Raji淋巴瘤细胞,再次经G418筛选,获得稳定表达双自杀基因的Raji/CD+tk细胞株.采用RT-PCR法检测双自杀基因的表达.MTT法测定转基因组及未转基因组Raji细胞的存活率.结果双自杀基因在Raji细胞中可稳定表达,联合使用5-氟胞嘧啶(5-FC)和无环鸟苷(GCV)对细胞增殖的杀伤作用及旁杀伤效应高于单独使用5-FC或GCV.结论逆转录病毒介导双自杀基因较单一自杀基因具有更强的杀伤作用.
-
细胞因子裸质粒DNA的抗肿瘤研究
目的探讨瘤体内直接注射细胞因子裸质粒DNA(pcDNA3.1-GM-CSF和pcDNA3.0-IL-15基因)对小鼠肺腺癌的治疗作用.方法将pcDNA3.1-GM-CSF基因和pcDNA3.0-IL-15基因2种细胞因子基因直接注射到小鼠肺腺癌瘤体内,采用病理分析和免疫组化方法,对pcDNA3.1-GM-CSF和pcDNA3.0-IL-15转基因治疗后的小鼠肿瘤组织进行分析.结果应用pcDNA3.1-GM-CSF和pcDNA3.0-IL-15裸质粒DNA,通过直接注射均可抑制肿瘤生长.经pcDNA3.1-GM-CSF和pcDNA3.0-IL-15基因治疗后,肺癌组织内可见有部分坏死,瘤体内有大量炎性细胞及部分树突状细胞浸润.细胞因子GM-CSF和pcDNA3.0-IL-15基因在肿瘤组织中有不同程度的表达.结论细胞因子裸质粒pcDNA3.1-GM-CSF和pcDNA3.0-IL-15直接注射,可以在组织中表达,并具有显著抗肿瘤作用.
-
一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系
目的研究诱导型与内皮型一氧化氮合酶(iNOS、eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)在大肠癌组织中的表达及其与血管生成的关系.方法应用免疫组化方法检测72例大肠癌手术切除标本中iNOS、eNOS、VEGF的表达,并与正常大肠黏膜、腺瘤组织相比较.结果iNOS和eNOS在大肠癌组织中的平均表达阳性率分别为70.83%、36.11%,与正常黏膜、腺瘤比较有显著性差异(P<0.05).大肠癌组织中iNOS表达与VEGF表达有一致性(P<0.05).结论iNOS在由VEGF介导的大肠癌血管形成中发挥一定的作用.
-
雌激素对卵巢癌细胞体外生长的影响
目的探讨17-β雌二醇对人卵巢癌细胞体外生长的影响.方法采用MTT比色法观察17-β雌二醇对卵巢癌细胞株HO-8910体外生长的影响;免疫组化法观察17-β雌二醇作用后HO-8910雌激素受体、孕激素受体及雄激素受体的变化;采用DNA降解分析法、TUNEL法测雌激素对卵巢癌细胞凋亡的影响.结果1×10-6~1×10-5mol/L的17-β雌二醇作用48 h和72 h对HO-8910细胞生长有抑制;1×10-5mol/L的17-β雌二醇作用21天后出现明显的抑制;但是雌激素不影响H0-8910雌激素受体、孕激素受体及雄激素受体蛋白的表达,也不诱导细胞凋亡.结论雌激素对卵巢癌细胞的影响与细胞的病理类型及激素受体有关,不会改变细胞的激素受体表达,不会诱导细胞凋亡.
-
尿激酶型纤溶酶原激活剂对鼻咽癌侵袭和转移的影响
目的研究尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在鼻咽癌侵袭和转移中的作用.方法应用逆转录聚合酶反应(RT-PCR)方法检测uPA在鼻咽癌细胞系(CNE-2Z)及其克隆株(CNE-2Z-H5、CNE-2Z-H5-9)中的表达;应用酶联吸附法(ELISA)测定uPA在CNE-2Z、CNE-2Z-H5、CNE-2Z-H5-9中的分泌量;采用异质黏附抑制实验,观察uPA在鼻咽癌细胞侵袭和转移过程中的作用.结果uPA在CNE-2Z-H5-9中表达水平高,在CNE-2Z中表达水平低,在CNE-2Z-H5中表达水平处于前两者之间;抗uPA抗体抑制CNE-2Z-H5-9的异质黏附能力.结论uPA可能促进鼻咽癌细胞的侵袭和转移.
-
黄芪成分F3新制剂对人CCL-229、K562癌细胞的抑制作用
目的研究黄芪成分F3新制剂对人大肠癌CCL-229,人红白血病K562细胞株的抑制作用.方法实验分为F3单药组、联合用药组、顺铂组,另设空白对照组.应用四氮甲唑蓝(MTT)实验观察细胞的生存、增殖状态;应用细胞形态学、基因组DNA电泳、流式细胞仪检测细胞凋亡.结果一定浓度范围内的黄芪成分F3新制剂直接用药和联合用药均具有明显的生长抑制作用,透射电镜下可见凋亡细胞;基因组DNA电泳出现"阶梯状"条带;流式细胞仪分析出现低于G1期DNA含量的亚二倍体Apoptosis凋亡峰.结论黄芪成分F3新制剂对大肠癌CCL-229及人红白血病K562细胞株有抑制作用.
-
原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的临床病理及免疫表型
目的观察原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的免疫表型及其临床病理特征.方法应用免疫组织化学方法,检测单克隆抗体LCA、L26、CD79、UCHL-1、CD3、CD30、CD68、免疫球蛋白κ及λ轻链、S-100蛋白及GFAP在14例PCNSL中的表达情况,并观察其临床病理特点.结果PCNSL的肿瘤组织形态与淋巴结内淋巴瘤基本一致,但无淋巴滤泡形成.瘤细胞有明显围绕血管现象,呈"袖套"样分布.免疫组化标记所有病例LCA、L26及CD79阳性,5例λ轻链阳性,其余抗体标记阴性.结论PCNSL均来源于B细胞,瘤细胞分布疏密不均,围绕血管浸润,免疫组化检测LCA阳性、GFAP阴性可作为PCNSL的诊断、鉴别诊断依据.
-
p27kip1cDNA对胃癌细胞端粒酶活性及细胞周期的影响
目的观察p27基因表达对胃癌SGC7901细胞端粒酶活性及细胞周期的影响.方法采用腺病毒介导的方法将p27kip1cDNA导入胃癌SGC7901细胞中,应用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性的变化,流式细胞仪分析细胞周期的变化.结果转染了p27kip1cDNA的细胞端粒酶活性显著下降,G1期细胞比率显著增高,细胞增殖指数显著降低.结论外源性p27基因的表达可使SGC7901细胞生长停滞于G1期,端粒酶活性下降,Ad-p27kip1对治疗胃癌有潜在意义.
-
应用组织芯片技术分析卵巢癌组织中Ki67的表达
目的构建高通量的组织微阵列,研究细胞增殖状态与卵巢肿瘤临床病理特征的关系,探讨组织芯片技术的可行性.方法联合应用组织芯片和免疫组织化学技术,检测290例卵巢上皮性肿瘤组织中Ki67抗原的表达情况,并以13例正常卵巢组织作为对照.结果卵巢癌组织Ki67指数显著高于卵巢上皮性良性和交界性肿瘤及正常卵巢组织(P<0.05);卵巢癌组织Ki67表达水平与卵巢癌组织学类型、细胞分化程度有关(P<0.05),而与患者年龄、FIGO分期无明显相关性(P>0.05).结论Ki67能较好地反映卵巢癌细胞的增殖状态.组织芯片技术是1种高效、快速、可比性强的分子生物学研究方法.
-
经皮细管闭式引流合并抑肽酶、顺铂胸腔内给药对血性恶性胸腔积液的疗效
血性恶性胸腔积液是晚期恶性肿瘤尤其是晚期肺癌的常见并发症,严重影响患者生存质量甚至危及生命,因此血性恶性胸腔积液的及时合理治疗,对改善局部症状、提高患者生存质量尤为重要.自1999年1月以来,我们采用经皮细管闭式引流合并抑肽酶顺铂治疗血性恶性胸腔积液25例,效果良好,无明显毒副作用,报告如下.
-
瘤内注射DDP治疗肝癌14例报告
我们自1996年7月~2002年7月,在B超或CT引导下,经皮肝脏瘤内注射顺铂(DDP)治疗原发性肝癌14例,取得较好疗效,现报告如下.
-
希罗达和泰素帝联合治疗晚期乳腺癌12例临床观察
2001年5月至2002年8月我们应用希罗达和泰素帝治疗晚期乳腺癌12例,疗效满意,现报告如下.
-
食管癌切除术后乳糜胸的防治
乳糜胸是食管癌切除术后的1种严重并发症.我院自1989年6月至2002年6月共对5 844例食管癌患者行手术治疗,术后发生乳糜胸17例,现作回顾性分析,报告如下.
-
羟基喜树碱联合顺铂腹腔灌注治疗恶性腹腔积液30例临床分析
恶性腹腔积液是晚期恶性肿瘤常见的并发症之一,如何控制腹腔积液增长,仍是一棘手而关键的问题.我们自2000年2月至今,应用羟基喜树碱+顺铂进行腹腔灌注治疗恶性腹腔积液,采用随机分组的方法,临床对照观察30例患者,现报告如下.
-
心脏大血管成形在晚期肺癌手术治疗中的应用
1987年5月至2001年12月对晚期肺癌侵犯大血管及左心房的52例患者进行了手术治疗,其中根治性手术44例,姑息性手术8例,取得了满意疗效,现报告如下.
-
膀胱鳞状细胞癌12例报告
膀胱鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)较少见,我院1988年3月~2002年6月收治12例,现报告如下.
-
恶性黑色素瘤细针穿刺细胞学检查14例分析
恶性黑色素瘤是1种恶性程度较高的肿瘤.我院开展细针穿刺细胞学检查以来,共诊断恶性黑色素瘤14例,并与活检结果对照,现报告分析如下.
-
健择加国产草酸铂联合治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究
化学治疗对晚期非小细胞肺癌非常重要,目前已证明健择对非小细胞肺癌等的疗效较好,鉴于健择和国产草酸铂对晚期非小细胞肺癌疗效的肯定,我们应用健择加国产草酸铂联合治疗晚期非小细胞肺癌26例,现将结果报告如下.
-
输血对乳腺癌患者术后感染发生的影响
有文献报道,围手术期输血会增高肿瘤的复发率,并使创口感染的并发症增加[1].为观察输血对乳腺癌患者术后感染的影响,我们对输注滤除白细胞的红细胞悬液,与输注普通红细胞悬液患者及未输血患者的感染发生率进行了观察比较,现将结果报告如下.
-
Survivin与肿瘤关系的研究进展
凋亡是1种生理过程,通过清除体内衰老的、损伤的、或者有潜在毒性的细胞,保持着个体发育或成人机体的体内平衡.
-
新辅助化疗和术后辅助化疗在非小细胞肺癌综合治疗中的应用现状
自20世纪80年代中期以来,肺癌发病率在逐年上升,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占85%,就诊时属晚期患者(Ⅳ期)占45%~50%,局部晚期(Ⅲ期)者占25%~30%,仅有少部分为早期(Ⅰ~Ⅱ期)患者.
-
CT和MRI检查应用于胃癌术前分期的研究进展
正确的胃癌术前分期对选择合理的治疗方案、评价预后具有重要的指导意义,特别是随着经内镜、腹腔镜治疗及术前辅助化疗等新技术的开展,正确的术前分期显得尤为重要.
-
DNA聚合酶β与肿瘤发生的关系
DNA聚合酶β(polymerase β,Pol β)是人体内主要的碱基切除修复聚合酶,该酶在其结构进化过程中相当保守,说明它在生命活动功能中起着重要作用.自从重组全DNA技术克隆出了DNA聚合酶β的cDNA以后,它的生物学功能越来越受到人们的关注,被称为生物进化过程的"看家酶".DNA聚合酶β在人类肿瘤中突变的表达情况为深入研究肿瘤的分子机制提供了1个崭新的领域.
-
应用SEREX技术筛选肿瘤抗原的研究进展
SEREX(serological identification of antigen by recombi-nant cDNA expression libraries)技术,即重组克隆表达抗原的血清学鉴定技术,是由德国血清学家Sahin等[1]建立的从分子水平鉴定肿瘤抗原的方法.其理论基础是肿瘤能刺激机体产生免疫反应,人体B淋巴细胞可以识别自身肿瘤抗原,产生高价抗体,引起强烈的IgG反应.
-
FDG-PET在肿瘤诊断及治疗中的应用
随着科学技术的发展,医学影像设备也日新月异的发展,CT、MRI等的分辨率大大提高了,目前可以说达到解剖学成像的极限.不同于CT、MRI等影像技术,PET显像从分子水平反映肿瘤组织的生化变化和代谢状态,对肿瘤的诊断、治疗评价、复发的监测及淋巴结转移灶的诊断治疗具有重要作用.本文对PET在肿瘤诊断和治疗中的应用作以下综述.
-
内抑素抗肿瘤血管生成的研究进展
恶性肿瘤生长和转移依赖于新生血管形成,抑制血管生成可能是限制肿瘤生长和防止转移的有效策略.肿瘤的血管系统已成为1个新的抗肿瘤治疗靶点,目前已有多种血管生成抑制剂应用于抗肿瘤血管生成的实验研究.
-
十二指肠胃反流与胃癌关系的研究进展
十二指肠胃反流(duodenogastric reflux,DGR)系指十二指肠液(包括胆汁和胰液)反流入胃所引起的1种病理生理现象.
-
Survivin与消化道肿瘤
凋亡是生理性的细胞死亡过程,对多细胞生物的发育、内环境稳定以及免疫防御极其重要[1].而肿瘤细胞通过各种机制逃避这种由基因控制的、为维护细胞内环境稳定而发生的自主性死亡过程.
-
肺硬化性血管瘤2例报告
所谓肺硬化性血管瘤(sclerosing hemangioma,SH)是1种比较罕见的肺良性肿瘤,常发生于40多岁女性.我院收治2例,现报告如下.
-
恶性颗粒细胞瘤1例报告
1病例报告患者女性,46岁,于2000年1月15日在外院体检B超检查发现盆腔肿物,诊断为"子宫肌瘤",同年2月20日行"剖腹探查术",术中发现子宫形态正常无肿块,盆腔有一大小约6 cm×6 cm的肿块,行"盆腔肿块切除术",术后病理检查报告:盆腔肌母细胞瘤.
-
放射治疗脊椎血管瘤截瘫1例报告
1病例报告患者男性,25岁.因患脊椎血管瘤,于1993年5月11日在我院行(T12~L1)椎体切除术;1994年9月20日因脊椎血管瘤复发并引起左下肢麻木,再次行手术治疗.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 |