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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-7480
- 国内刊号： 14-1217/R
- 发行周期： 月刊
- 邮发： 22-153
- 曾用名： 风湿病学杂志
- 创刊时间： 1997
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区： 山西
- 主编： 栗占国
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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系统性红斑狼疮患者红细胞Ⅰ型补体受体与细胞免疫的相关关系
目的探讨红细胞Ⅰ型补体受体(CR1)在系统性红斑狼疮(SLE)免疫发病机制、病情活动与激素治疗前后方面中的作用以及与细胞免疫的相关性.方法选自2002年6月至2003年2月我科住院及门诊初诊初治SLE病人39例,其中活动期病人28例,稳定期病人11例.健康献血员30名为对照组.采用红细胞CR1与红细胞免疫复合物花环试验检测RBC-CR1与红细胞免疫复合物(RBC-IC)花环率.对活动期患者在予糖皮质激素治疗前,治疗后2周、4周各测1次RBC-CR1、RBC-IC花环率.流式细胞仪测定CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及CD3+细胞数.结果①活动期SLE组RBC-CR1花环率(4.4±3.6)%明显低于稳定期组(8.9±3.3)%及对照组(9.6±4.3)%,RBC-IC花环率(12.9±9.5)%明显高于稳定期组(6.2±2.6)%及对照组(5.7±2.8)%.稳定期SLE组与对照组比较,RBC-CR1与RBC-IC花环率差异均无显著性(P＞0.05).②治疗后2周、4周与治疗前比较,RBC-CR1花环率显著升高(P＜0.01),但仍低于对照组(P＜0.05).RBC-IC花环率显著降低(P＜0.01),但仍高于对照组(P＜0.05).③活动期、稳定期SLE组与对照组比较,CD4+、CD3+细胞数差异无显著性;CD8+细胞数明显升高;CD4+/CD8+比值明显下降.④RBC-CR1花环率与CD4+(r=0.40,P＜0.05)、CD4+/CD8+(r=0.41,P＜0.05)均呈正相关,与CD8+(r=-0.42,P＜0.05)、疾病活动指数(DAI)(r=-0.65,P＜0.01)呈负相关,与CD3+未见相关性(P＞0.05).结论活动期SLE患者的红细胞CR1免疫识别、黏附清除CIC能力的下降,可能是SLE免疫发病机制过程中的一个重要环节;与细胞免疫有相关性.
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三个HLA-B分子影响血清阴性脊柱关节病外周血NK细胞毒活性的研究
目的探讨HLA-B27、B39和B51抗原分别在K562细胞表达后,对血清阴性脊柱关节病(SpA)外周血NK细胞毒活性的影响.方法采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法,分别测定9例SpA病人和9名正常人外周血NK细胞对表达HLA-B27、B39和B51抗原的K562细胞及转染空pcDNA3质粒的K562细胞的杀伤效应.结果SpA病例组和正常对照组均显示B27和B51抗原表达于K562细胞后,能阻断NK细胞毒活性,而B39不能阻断NK细胞毒性;当比较病例组和正常组之间NK细胞分别对K562,K562-B27、B39和B51细胞的杀伤效应时,显示两组外周血NK细胞对K562细胞、转染B27、B39和B51分子的K562细胞的毒性差异均无显著性(P＞0.05).但是,SpA病例组中NK细胞对HLA-B27转染的K562细胞杀伤效应与正常组相比,虽然差异未达到显著水平,但显示了一定程度的偏低(P＜0.1).结论K562细胞表达HLA-Bw4分子后,明显抑制NK细胞的杀伤效应,而表达HLA-Bw6分子对NK细胞杀伤功能无明显影响;而且提示B27阳性的SpA患者体内,外周血NK细胞毒活性偏低.
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HLA-DRB1特异性Ⅱ型胶原多肽序列中氨基酸替换对T细胞免疫的影响
目的探讨Ⅱ型胶原(CⅡ)的抗原性多肽CⅡ263～272及其变构肽在T细胞激活中的作用,以筛选可与HLA-DRB1特异性结合,而无或有低T细胞激活作用的CⅡ变构肽,为利用CⅡ变构肽抑制类风湿关节炎(RA)患者的HLA-DRB1限制性T细胞激活提供实验依据.方法采用固相合成法,用丙氨酸和甘氨酸替换CⅡ263～272序列中与T细胞受体结合的氨基酸,并用异硫氰酸荧光素(FITC)标记这些CⅡ变构肽,观察CⅡ变构肽与抗原呈递细胞表面HLA-DR1分子的结合能力;测定与CⅡ263～272或变构肽共孵育HLA-DR1特异性T细胞株上清液中的白细胞介素(IL)-2浓度,研究CⅡ变构肽在T细胞激活中的作用.结果CⅡ变构肽(269A)可与抗原呈递细胞(L57.23)表面的HLA-DR1分子特异性结合;在HLA-DR1特异性T细胞激活系统中,CⅡ263～272在3.1～5.0μg/ml的浓度下,可明显刺激T细胞激活,而CⅡ变构肽267A,268A,sub269～270,sub267～270未出现或仅有轻度T细胞激活作用(P＜0.01或P＜0.05).结论CⅡ263～272含有与HLA-DR1和与T细胞结合的抗原表位,可以刺激CⅡ特异性T细胞增生,替换与T细胞结合的氨基酸后,变构肽仍可与HLA-DR1结合,但对T细胞激活作用减弱或无T细胞激活作用.
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HLA-DRβ1*04亚型的氨基酸序列与类风湿关节炎易感相关性分析
目的研究HLA-DRβ1*01亚型的氨基酸序列与类风湿关节炎易感性的关系.方法选取类风湿关节炎患者136例,其他疾病对照组79例,以序列特异性引物PCR(PCR-SSP)技术对HLADRβ1 *04的36种基因亚型进行检测,并分析患者临床表现及血清学指标与各亚型氨基酸序列之间的关系.结果136例类风湿关节炎患者中46例出现HLA-DRβ1*04亚型阳性(33.8%),明显高于疾病对照组(12.7%)(OR=3.52,95%CI=1.43～5.43,P=0.001);RA患者的HLA-DRβ1*04亚型中的谷氨酰胺-赖氨酸或精氨酸-精氨酸-丙氨酸-丙氨酸(QK/RRAA)序列(22.1%)和谷氨酰胺-精氨酸-精氨酸-丙氨酸-谷氨酸(QRRAE)序列(9.6%)均分别高于疾病对照组(10.1%和1.3%)(OR=2.51、8.24,95%CI=1.05～4.52和1.01～56.64,P＜0.05);HLA-DRβ1*04亚型阳性组、QK/RRAA序列组及QRRAE序列组的关节畸形发生率、血清CRP和RF的阳性率均明显增高(P＜0.05);而含有QK/RRAA序列组与含有QRRAE序列组比较各项指标差异均无显著性(P＜0.05).结论HLA-DRβ1*04亚型是RA易感基因;携带QRRAE与QK/RRAA序列的RA患者关节受累明显,易发生关节畸形;HLA-DRβ1*04亚型中QRRAE序列与QK/RRAA序列均与RA的易感性有关.
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几种趋化性细胞因子及受体基因多态性与系统性红斑狼疮的关联研究
目的探讨基质衍生因子1-3'A(stromal cell-derivedfactor 1-3'A,SDF1-3'A)、趋化性细胞因子受体2-64I(chemoattractant cell receptor 2-64I,CCR2-64I)190位点、单核趋化蛋白1(monocytechemoattractant protein-1 promoter-2518 polymorphism,-2518MCP-1)基因多态性及其交互作用与系统性红斑狼疮(SLE)的相关性.方法以143例SLE病人和157名健康对照为对象进行病例对照研究.应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(polymerase chain reaction/restrictionfragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法确定SDF1-3'A和-2518MCP-1基因多态性,应用突变特异性扩增系统(amplification refractory mutation system,ARMS)确定CCR2-64I基因多态性.结果-2518MCP-1、CCR2-64I、SDF1-3'A等位基因及基因型频率在SLE和健康对照组之间差异无显著性.但-2518MCP-1A/G基因型对照组高于病例组(x2=4.11,p=0.04).基因间交互作用分析发现,当SDF1-3'A、-2518MCP-1、CCR2-64I基因型分别为G/G、A/G和G/G时,对SLE发病可能具有保护作用(P＜0.05).其他基因型间均未见交互作用(P＞0.05).结论单个-2518MCP-1、CCR2-64I、SDF1-3'A基因多态性与SLE易感性无关联,但他们之间可能存在交互作用.
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狼疮肾炎危险因素分析
目的探讨狼疮肾炎(LN)病变的危险因素.方法对79例LN患者进行回顾性分析,并与同期住院的91例无肾炎病变的SLE患者作对照.所有实验室检查均采用标准方法.结果LN患者占同期住院患者的40.3%.与无肾炎病变的SLE患者作对照,其发病年龄明显小于对照组(P＜0.001),两组性别和病程方面差异无显著性(P＞0.05).实验室指标对比显示,抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗心磷脂抗体(aCL)和抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)在LN组有较高的阳性率,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).结论发病年龄小,存在抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、aCL和ANCA阳性是SLE易并发肾炎的危险因素.
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系统性红斑狼疮合并肠假性梗阻12例临床分析
目的分析系统性红斑狼疮(SLE)合并肠假性梗阻病人的临床表现及实验室检查,提高对SLE合并肠梗阻的认识.方法对12例SLE合并肠梗阻的病人进行回顾性分析,收集整理其临床资料及有关实验室检查,分析其发病情况、临床累及脏器、实验室检查、病程、治疗及预后等特点.结果发病年龄21～56岁,平均36岁,平均病程31个月.死亡5例.以肠梗阻为首发症状者2例.有肾脏累及者9例,血液系统累及者6例,中枢神经系统累及者2例,循环系统累及者8例.其他:胃肠出血4例,腹水4例.2例以肠梗阻为首发症状者入院前分别误诊为溃疡性结肠炎和肠炎.2例曾行剖腹探查并部分小肠切除术,病理报告均提示肠道血管炎.结论SLE合并肠梗阻患者病情较重,常伴有其他脏器累及,病死率较高.以肠梗阻为首发症状的SLE患者易被误诊.有肠梗阻症状并有其他脏器累及者应排除有无SLE可能.肠道血管炎是引起肠梗阻的主要原因.
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神经精神狼疮的诊断和治疗
目的对神经精神狼疮患者的诊断和治疗进行临床总结.方法对83例SLE患者进行回顾性分析总结.42例为神经精神狼疮(NPSLE)患者;41例为无临床神经精神症状的SLE对照组.对两组病人实验室检查,包括血液:细胞计数、电解质、肝肾功能、血糖、血脂、血沉;免疫学检测:补体、抗dsDNA抗体、可提取的核抗原(ENA)、间接荧光抗核抗体(IFANA)、抗磷脂抗体等;尿:尿常规、24 h尿蛋白;脑脊液:常规、生化、脑脊液压力、细菌、霉菌学检查、免疫球蛋白检测;影像学检查:脑电图(EEG)、脑CT、脑核磁共振.治疗:对于昏迷、癫痫大发作、急性意识障碍的重症NPSLE患者治疗的甲泼尼龙(MP)起始剂量约200～500 mg/d;对于一般认知障碍、磷脂抗体综合征、局灶性NPSLE(FNPSLE)的泼尼松剂量约1～2mg·kg-1·d-1.当MP剂量渐减至100 mg/d应及时适当应用环磷酰胺(CTX)、甲氨蝶呤(MTX)、硫唑嘌呤(AZA)等免疫抑制剂.统计学分析:Fisher′s精确试验和t检验.结果临床症状方面,NPSLE和SLE对照组比较,面部红斑(71%:44%)和皮肤/胃肠道血管炎的发生率(67%:27%)差异有显著性(P＜0.001).血清学检测,两组比较,仅抗磷脂抗体(aCL)和/或抗β2糖蛋白1(β2GP1)差异有显著性,其发生率分别为43%和22%(P＜0.05).42例NPSLE患者,其中33例为弥漫性NPSLE(DNPSLE),9例为FNPSLE.该两组比较,DNPSLE患者的蛋白尿和皮肤/胃肠道血管炎的发生率显著高于FNPSLE(P＜0.001).42例NPSLE患者,4例死亡;38例NPSLE治疗前后的SLEDAI积分分别为19.71和6.47,经统计分析差异有非常显著性(P＜0.001).结论①NPSLE的确诊必须排除感染、电解质等其他原因所致的SLE中枢神经系统损害;②结合CSF、EEG、脑MRI分析可提高NPSLE诊断的敏感性;③对重症NPSLE患者,静脉滴注MP 500 mg/d×3 d是有益的,对临床和MRI呈现轻度至中等度损害的NPSLE患者,基本激素(泼尼松)剂量1～2mg·kg-1·d-1;④APS所致的NPSLE患者,中等剂量的激素和抗血小板以及抗凝治疗.
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血清基质金属蛋白酶-9检测与系统性红斑狼疮活动性的关系
目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与系统性红斑狼疮(SLE)活动程度的关系和意义.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法,检测30名健康人和36例SLE患者血清MMP-9水平,以分析其与SLE活动性变化关系.结果SLE患者血清MMP-9水平[(108±113)ng/ml]明显低于正常对照组[(352:±115)ng/ml],P＜0.001;糖皮质激素治疗后血清MMP-9水平[(246±196)ng/ml]与治疗前水平[(114±92)ng/ml]相比,差异有显著性意义(P＜0.05);SLE患者活动期血清MMP-9水平[(72±66)ng/ml]低于非活动期[(166±146)ng/ml],P＜0.05;SLEDAI＞8分组[(80±72)ng/ml]低于SLEDAI≤8分组[(152±150)ng/ml],P＜0.05;蛋白尿组[(82±20)ng/ml]低于非蛋白尿组[(152±43)ng/ml],P＜0.05;关节炎组[(103±126)ng/ml]与非关节炎组[(117±89)ng/ml]之间差异无显著性,P＞0.05.结论MMP-9可能与SLE的发病相关,血清MMP-9可作为反映SLE活动程度、肾脏损害及疾病进展或改善的一项指标.
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Etanercept治疗类风湿关节炎的研究及进展
类风湿关节炎(RA)的病因及发病机制至今尚未完全阐明,但是研究显示其显著的病理特点为活化的炎性细胞浸润滑膜,并分泌大量的细胞因子导致滑膜炎症的产生.许多证据表明肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在上述过程中具有重要作用.近年来开始尝试利用TNF-α阻滞剂对RA进行治疗,并取得了一些较大的进展.Etanercept亦被称为Enbrel、Immune、Seattle、WA等名称,是人类继Infliximab之后开发的又一个TNF-α阻滞剂.下面就Etanercept在RA治疗中的研究及进展作一综述.
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Ⅰ型干扰素在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫病的原型,发病与遗传、性激素、感染、理化因素有关.其免疫学异常表型复杂多样,包括组织相容性抗原Ⅱ、Ⅲ,细胞因子及其受体,免疫球蛋白、T细胞抗原受体、抗原递呈细胞,自身反应性T、B淋巴细胞功能的紊乱.因病因与发病机制未明,目前临床治疗只能干预自身免疫反应形成的中期与后期阶段,对导致发病的起始因素无法干预,因而难有根治性治疗措施.本文就干扰素(IFN)与SLE发病机制研究的背景,Ⅰ型干扰素系统的组成、功能,与SLE发病机制的关系,及干预Ⅰ型干扰素系统给SLE治疗带来的希望与风险进行了初步综述.
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系统性红斑狼疮与银屑病并存一例
系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及全身多个系统的自身免疫性疾病,银屑病是一种常见的原因不明的慢性皮肤病,这两种疾病出现在同一患者并不多见[1],我们收治了1例SLE合并寻常型银屑病的病例,现报告如下.
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类风湿关节炎伴多发性周围神经病变一例
类风湿关节炎可并发周围神经病变,但出现多发周围神经完全和部分损伤的较少报道,我院遇到1例,报告如下.患者:男性,53岁.主因多关节对称性肿痛伴晨僵4年,双小腿肿痛、麻木1个月于2003年8月8日收入院.患者4年前出现双手掌指、指间关节、双腕关节肿痛,伴晨僵,后渐累及双膝、双踝、双肩关节.1个月前洗热水澡后出现双小腿剧烈肿痛、麻木,行走不稳,无发热、皮损及腰骶痛.既往无糖尿病及脑血管病史.查体:体温36.5℃,双手指间关节轻度肿胀、压痛;双膝稍肿胀,腘窝无囊肿;脊柱四肢无畸形,颈腰椎无叩痛及放射痛,活动自如;双4字征阴性;胫前指凹性水肿,皮温皮色正常:双侧膝腱反射减弱,以右侧明显;左侧跟腱反射减弱,右侧跟腱反射消失;左足及足趾背屈力弱,跖屈正常,右侧足及足趾背屈、跖屈不能;右大腿外侧、双小腿皮肤痛觉减弱;双足背动脉搏动无减弱;四肢肌力V级,直腿抬高试验阴性.
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以视力损害为主要表现的系统性红斑狼疮一例
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)虽是以多系统、多器官损害伴多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病,但在疾病的某一时期,可以某一器官或某一系统受累为突出表现.以视力损害为主要表现的SLE少见,现报道1例如下.
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复发性多软骨炎诊治指南(草案)
[编者按]为提高医疗质量,规范各级医疗机构医师的诊疗行为,以切实保障我国广大人民群众的身体健康,在卫生部、中华医学会的直接领导下,各专科分会从2002年1月起着手编写"临床诊疗指南".为适用于我国不同等级和不同地区医院医师水平的需要,中华医学会风湿病学分会组织了风湿病学专家编写了22种常见风湿性疾病的诊治指南.各位专家在撰写过程中倾注了心血,以严肃认真、严谨求精的态度完成了"指南"的编写."指南"既代表了当前国际上的诊治水平,又符合我国的国情,具有实用性.历时1年余,几经易稿,终于完成.<中华风湿病学杂志>陆续将"指南"以"草案"刊出,以进一步征集广大医师的意见.有任何建议及意见可与中华医学会风湿病学分会唐福林联系.通信地址:北京市东城区王府井帅府园1号,北京协和医院风湿免疫科,邮编:100730,Email:Tangfl@csc.pumch.ac.cn,传真:010-65296563.
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结节性脂膜炎诊治指南(草案)
结节性脂膜炎(nodular panniculitis)是一种原发于脂肪小叶的非化脓性炎症.1892年Pfeifer首先记载本病,1925年Weber进一步描述它具有复发性和非化脓性特征.1928年Christian强调了发热的表现,此后被称为特发性小叶性脂膜炎或复发性发热性非化脓性脂膜炎,即韦伯病(Weber-Chris-tian disease).结节性脂膜炎病因不明.其组织病理学特征是:早期为脂肪细胞变性、坏死和炎症细胞浸润,伴有不同程度的血管炎症改变:继之出现以吞噬脂肪颗粒为特点的脂质肉芽肿反应,可有泡沫细胞、噬脂性巨细胞、成纤维细胞和血管增生等:后皮下脂肪萎缩纤维化和钙盐沉着.
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抗疟药在红斑狼疮治疗中的作用
抗疟药早来源于秘鲁的金鸡纳树皮.1630年首先被用于退热;1894年Payne用奎宁治疗皮肤狼疮:1934年发明氯喹,10年后人工合成羟氯喹;1938年Davidson用硫酸奎宁治疗狼疮;1951年Page用阿的平治疗盘状狼疮(DLE)(18例);1954年Pillsburg用氯喹治疗16例系统性红斑狼疮(SLE)15例有效;1955年羟氯喹被用于治疗SLE;1959-1972年用triguin(氯喹、羟氯喹、阿的平)治疗SLE.Hobbs发现抗疟药引起视网膜病变.抗疟药主要指喹啉类化合物和吖啶化合物,前者如羟氯喹、氯喹、奎宁、阿莫地喹、丙戊喹、喹啉衍生物(4-氨喹啉衍生物、8-氨喹啉衍生物):后者如阿的平.目前氯喹或羟氯喹已作为SLE的基础用药[1].
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原发性干燥综合征的诊断
阅<中华风湿病学杂志>干燥综合征诊治指南(草案)[1],其中诊断标准小标题下只列有"2002年干燥综合征国际分类(诊断)标准"的两个表,而未加以说明该标准引自Vitali等[2]报道.原文标题中无"国际"字样(欧美两家似尚不足称之为国际),亦无"诊断"字样,实则应译为美国欧洲小组对欧洲标准修订的合议标准(或可简称之为美欧合议的干燥综合征分类标准).近又阅赵岩等[3]报道,文题亦用"国际"及"诊断"二词汇,深恐误导读者,以为符合该标准者即是干燥综合征(SS),不符合者即不是,作进一步的讨论如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
