干扰素调节因子5基因与中国陕西汉族类风湿关节炎人群关联研究

目的：探讨干扰素调节因子5（IRF5）基因单核苷酸多态性位点与中国陕西汉族RA的相关性。方法通过病例-对照研究，收集576例确诊RA患者和768名对照DNA样本；使用单碱基延伸法对 rs729302、rs2004640、rs752637、rs3807306、rs10954213、rs2280714位点基因分型；采用 t 检验、字2检验，基因分型数据经年龄和性别Logistic回归方法校正。连锁不平衡分析采用Hapview 4.2软件。结果 rs729302位点A等位基因[OR=1.29，95%CI（1.10，1.50），P=5.57×10-3]，显性模式[OR=1.58，95%CI （1.10，2.27），P=0.024]和隐性模式[OR=1.31，95%CI（1.17，1.64），P=0.028]，RA组与对照组比较差异有统计学意义。 rs2004640位点 T 等位基因[OR=1.28，95%CI（1.08，1.54），P=0.039]，显性模式[OR=1.27，95%CI（1.03，1.58），P=0.036]，RA组与对照组比较差异有统计学意义。 rs752637、rs3807306、rs10954213、rs2280714位点RA组与对照组比较差异无统计学意义。结论 IRF5基因rs729302和rs2004640位点，可能是中国陕西汉族RA的易感基因位点。

托珠单抗注射液治疗32例难治性活动性类风湿关节炎的临床观察

目的：研究注射托珠单抗注射液（雅美罗）治疗难治性活动性RA 12周的临床疗效及不良反应。方法32例难治性活动性RA患者接受托珠单抗注射液（0周，第4，8周）+甲氨蝶呤治疗，观察治疗前、第4、8、12周各项观察指标变化，并记录不良反应发生情况。观察指标有血常规、肝功能、肾功能、晨僵、休息痛、压痛关节数、肿胀关节数、患者及医生对疾病总体评价、健康评估问卷、ESR、CRP、DAS28评分、简化的疾病活动指数（SDAI）评分、临床的疾病活动指数（CDAI）评分。计量资料采用重复测量方差分析进行统计分析。结果32例RA患者，托珠单抗注射液联合使用甲氨蝶呤治疗后第4周与治疗前对比，血红蛋白[（112±15）和（102±15） g/L]有所上升（F=8.878，P＜0.05），血小板[（265±74）和（309±87） g/L]有所下降（F=5.073，P＜0.05），差异有统计学意义；治疗后ESR、CRP均有不同程度改善，与治疗前差异有统计学意义（P＜0.01）；DAS28、SDAI、CDAI评分对治疗前、治疗后第4、8、12周进行比较，发现治疗后第4周即有显著改善，差异具有统计学意义（P＜0.01）；治疗后第12周患者血清中IL-6水平为（26±14） pg/ml，较治疗前IL-6水平（76±39） pg/ml明显下降，差异有统计学意义（t=-6.925，P＜0.01）。结论托珠单抗注射液能在短时间内迅速改善难治性活动性RA的各项症状、体征和实验室炎性活动指标，显著改善病情。

CD19+CD5+B细胞和白细胞介素-10在系统性红斑狼疮患者外周血中的变化及意义

目的：探讨CD19+CD5+B细胞及细胞因子IL-10在SLE患者外周血中的变化及意义。方法选取46例SLE患者及10名健康对照，分别用流式细胞术及ELISA法检测外周血中CD19+CD5+B细胞的数量及血清IL-10的水平，并比较其与SLEDAI评分、ESR、补体之间的相关性。采用单因素方差分析，两两比较用LSD-t检验，以Spearman相关进行相关性分析。结果 SLE患者外周血中CD19+CD5+B细胞百分率[（5.7±2.1）%]明显低于健康对照组[（19.1±2.9）%]（t=2.431，P=0.005），与SLEDAI评分呈负相关（r=-0.292，P=0.049）；SLE患者血清中IL-10的水平[（18.8±13.5） pg/ml]明显高于健康对照组[（8.3±2.9） pg/ml]（t=3.021，P=0.003），且与SLEDAI评分呈正相关（r=0.322，P=0.029）。结论外周血中CD19+CD5+B细胞和IL-10是参与SLE发生发展的重要因素，并与疾病活动度相关。

儿童发病的大动脉炎15例临床分析

目的：研究儿童发病的大动脉炎患者的临床特点和治疗方案，提高对此病的认识，以求早期诊断，改善预后。方法收集我院1999年1月至2012年12月住院的大动脉炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果15例患者中，男女比例为1∶2，年龄14个月至15岁，平均（10±4）岁。按照EULAR/欧洲儿童风湿病学协会（PRES）标准诊断大动脉炎。临床表现为常见的是高血压13例（87%）、无脉或脉弱11例（73%）、心功能不全10例（67%）。接近2/3的患者在诊断时已经存在心功能不全的表现。临床分型常见的为胸腹主动脉型9例（60%）。抗高血压，口服糖皮质激素和控制充血性心力衰竭是主要的治疗措施。3例结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）试验阳性的患者接受了抗结核治疗，3例患者进行了血管旁路手术，1例患者进行了球囊动脉扩张术。结论大动脉炎威胁生命，且易进展，许多患者就诊时已处于疾病晚期，预后不佳，所以早期识别对于开展合理治疗是非常必要的。当患者出现无法解释的高血压或者炎症表现而没有明确的定位时，就应该考虑该病。

类风湿关节炎中维甲酸相关孤独受体γt介导辅助性T细胞17细胞分化的信号通路及相关治疗新进展

辅助性T细胞（Th）17在RA等自身免疫病中发挥重要作用。而Th17细胞在分化上不同于传统的Th1和Th2细胞。初始T细胞在TGF-β、IL-6、IL-23等细胞因子参与下，激活JAK-STAT3信号传导途径，进而上调维甲酸相关孤独受体γt （retinoicacid-related orphan nuclear receptorγt，RORγt）的表达，终促进Th17细胞的分化。通过对Th17细胞特异性的转录因子RORγt的组织表达和结构的研究，为我们进一步了解RA等自身免疫病的发病机制并探索相应的治疗措施提供了新的方向。现就RORγt小分子抑制剂的研究进展综述如下。

补体激活通路在抗磷脂综合征中的作用研究进展

抗磷脂综合征（antiphospholipid syndrome，APS）是一种以反复发生动脉、静脉血栓、病态妊娠（妊娠早期流产和中晚期死胎）和血小板减少为特征的自身免疫病，血清中存在抗磷脂抗体（antiphospholipid antibody，aPL）。目前有关抗磷脂综合征的发病机制包括2个步骤[1]：①抗体（尤其是抗β2糖蛋白Ⅰ抗体）与抗原通过信号转导途径活化内皮细胞、中性粒细胞、血小板、免疫细胞，诱导一种促炎症和促凝血内皮细胞表型；②补体异常激活通过补体成分直接介导免疫损伤或补体激活后产生的补体裂解片段介导免疫损伤。

托法替尼治疗类风湿关节炎有效性和安全性研究进展

RA因对关节及周围组织造成不可逆的破坏，过去被称为“不死的癌症”。随着生物制剂等抗风湿药物的快速发展，多数RA的患者可获得快速、有效的临床缓解。近年来，随着对RA发病机制研究的不断深入，针对Janus激酶（JAK）-转录激活因子（STAT）、Wnt和NF-κB等信号通路的新药研发进展也非常快。托法替尼（tofacitinib）就是一种作用于JAK-STAT信号通路的小分子JAK抑制剂（主要抑制JAK1和JAK3，轻度抑制JAK2）。通过抑制JAK磷酸化，托法替尼减少STAT的磷酸化，从而使下游炎性细胞因子的合成减少，起到治疗RA的作用。美国食品药品监督管理局（FDA）于2012年批准托法替尼用于治疗RA。除了前期的Ⅱ期临床试验，目前也已完成了6项Ⅲ期临床试验来评估托法替尼的有效性和安全性。近一项刊登在新英格兰医学杂志上的Ⅲ期临床试验结果显示对于初诊或没有接受足量甲氨蝶呤治疗的RA患者，托法替尼进行单一治疗效果要优于甲氨蝶呤这一传统治疗RA的一线药物[1]，再一次突出了托法替尼这一新型DMARDs的良好应用前景。但欧洲药品管理局却出于安全性考虑，还没有批准托法替尼的上市。托法替尼能否成为治疗RA的一线药物，还需要更多的临床数据支持。本研究将结合新的临床试验数据对托法替尼的有效性和安全性作一总结。

他克莫司联合糖皮质激素治疗妊娠中晚期重症系统性红斑狼疮一例

患者女，20岁，主因皮疹4个月余，加重伴颜面、四肢水肿1个月于2014年7月13日入院。患者4个月余前妊娠期出现面颊蝶形红斑，渐累及双眼睑、前额、双手掌，部分伴脱屑，无发热，无脱发、反复口腔溃疡及关节肿痛等，未予特殊诊治。1个月前出现颜面及四肢水肿，气喘，呼吸困难不能平卧。2d前间断头痛，嗜睡，无恶心、呕吐、视物不清。门诊查：血常规：白细胞3.91×109/L，血红蛋白83 g/L，血小板60×109/L；尿沉渣：红细胞满视野，变形70%潜血（+++），蛋白（+++）；肝功能、肾功能：白蛋白17.4 g/L，血肌酐163.1μmol/L；自身抗体： ANA 颗粒型1∶3200阳性，抗U1RNP、抗Sm抗体阳性，抗dsDNA抗体1∶100，抗心磷脂抗体0.6 RU/ml；免疫球蛋白未见异常，补体：C30.18 g/L，C4<0.02 g/L；ESR 25 mm/1 h。既往体健。婚育史：孕1产0，目前宫内孕24+4周第1胎。入院查体：脉搏104次/min，血压131/98 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神清半卧位，颜面广泛充血性皮疹，部分脱屑，四肢、手掌可见散在红色皮疹，周身浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音粗，两下肺可闻及湿性口罗音，心界向左下扩大，心率104次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，无压痛，肝脾触及不满意，颜面、四肢、腹壁重度指凹性水肿及坠积性水肿。入院查：血常规：白细胞4.03×109/L，血红蛋白62 g/L，血小板49×109/L；尿沉渣：红细胞满视野，变形70%，潜血（+++），蛋白（+++），少数透明管型；肝功能、肾功能：白蛋白15.2 g/L，血肌酐164.2μmol/L；尿蛋白定量（24 h）4.6 g。糖化血红蛋白：5.3%。甲状腺功能三项：游离三碘甲状原氨酸（T3）：3.82 pmol/L，游离甲状腺素（T4）：12.4 pmol/L，促甲状腺激素：8.46 mU/L；CRP 3.58 mg/L；Coombs实验：阴性；铁蛋白：219.9 ng/ml，叶酸4.79 ng/ml，维生素B12177.4 pg/ml。外周血涂片未见破碎红细胞。心肌肌钙蛋白0.02 ng/ml；B型脑钠肽前体（NT-proBNP）30400 pg/ml；心电图：窦性心动过速；胸部X线：两肺纹理增粗模糊，两肺中下野片状高密度影，两侧膈面及肋膈角显示不清，考虑渗出性病变，胸腔积液；心影增大。心脏彩色多普勒超声：左心扩大，二三尖瓣及主动脉瓣轻度关闭不全；左心室收缩功能轻度减低；左心室舒张功能轻中度异常；少量心包积液，肺动脉收缩压35 mmHg。腹部彩色多普勒超声：肝内回声增粗；胆囊壁毛糙；双肾实质部回声稍强；胰脾余未见占位性病变。脑电图：脑电图广泛轻度异常；脑电地形图广泛轻度异常。头颅MRI：左侧放射冠多发斑点状腔隙变性灶；筛窦炎；左侧乳突及左侧中耳炎；脑脊液常规：压力260 mmH2O（1 mmH2O=0.0098 kPa）；无色透明，总细胞1×106/L，白细胞1×106/L；脑脊液生化：氯化物126.3 mmol/L，糖3.99 mmol/L，蛋白0.13 g/L；脑脊液细胞学：仅见3个淋巴细胞和1个单核细胞。胎儿系统彩色多普勒超声：宫内孕单活胎；孕妇腹腔积液，胎儿体质量682 g。诊断：①重症SLE，LN，肾病综合征，急性肾功能不全；免疫性血细胞减少症；神经精神性狼疮；狼疮性心脏病，心力衰竭Ⅲ度，心功能Ⅳ级；狼疮性肺炎？②宫内孕，单活胎，24周+4第1孕；③亚临床甲状腺功能减退。SLE重度活动，SLEDAI 28分，建议患者终止妊娠，但家属及患者拒绝要求观察，给予口服硫酸羟氯喹0.2 g，每日2次，甲泼尼龙琥珀酸钠80 mg 静脉滴注每日1次，静脉用人丙种球蛋白25 g，每日1次，共5 d，给予鞘内注射地塞米松10 mg 1次，同时间断血浆、人血白蛋白和洗涤红细胞支持治疗，抗凝，扩张冠状动脉、降血压、减低心脏前后负荷、脱水降颅压等综合治疗，皮疹减轻，精神状态好转。请妇产科会诊建议积极治疗原发病纠正低蛋白血症和水肿情况后终止妊娠。但入院2周后病情缓解不明显，出现周身水肿加重，腹部皮肤妊娠纹部位开始渗液，不能平卧，呼吸困难。查血气分析未见异常，BNP 2250 pg/ml。复查胸部X线片：右肺门增大，两肺纹理模糊，两肺下野渗出性病变，考虑炎症，不除外合并肺水肿；两肺条索；心影明显增大；两侧胸膜病变。心脏彩色多普勒超声：左心扩大，二三尖瓣及主动脉瓣轻度关闭不全；左心室收缩功能轻度减低；左心室舒张功能轻中度异常；少量心包积液，肺动脉压力62 mmHg，余基本同前；患者心力衰竭、肺动脉高压加重，不除外子痫前期。请呼吸科、心血管科、内分泌科、肾内科、神内科、产科、麻醉科、麻醉重症监护病房（ICU）、血库等全院会诊。治疗建议：目前患者原发病危重，多脏器受累，心肺功能均异常，有重度低蛋白血症，建议：纠正心肺功能不全、改善低蛋白血症后，纠正贫血使血红蛋白>80 g/L才可以终止妊娠，故调整治疗激素改为甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg，每日1次静脉滴注，加用他克莫司1 mg，每日2次口服，同时继续口服硫酸羟氯喹，控制液体入量、补充血浆、利尿、并予降压、硫酸镁镇静、纠正贫血等综合治疗，治疗1个月后复查：血常规：白细胞7.41×109/L，血红蛋白77 g/L，血小板201×109/L；尿沉渣：红细胞594个/μl，蛋白（+++）；肝功能、肾功能：白蛋白21.4 g/L，尿素氮6.75 mmol/L，血肌酐54.5μmol/L；BNP：729 pg/ml。心脏彩色多普勒超声：左心扩大，二尖瓣中度关闭不全，三尖瓣及主动脉瓣轻度关闭不全；左心室收缩功能轻度减低；左心室舒张功能轻中度异常；少量心包积液，肺动脉压力57 mmHg。胎儿系统彩色多普勒超声：宫内孕单活胎，体质量979 g。测量胎儿各项参数大致与孕周相符。 SLEDAI评分14分。患者血常规逐渐恢复，皮疹好转，气短症状明显改善，可下地行走，生活自理，水肿较前明显消退，心功能较前好转，血压基本可维持在130~140/80~90 mmHg，病情好转出院回当地继续观察病情变化并随诊。出院后，每周1次随诊，甲泼尼龙片规律减量，同时继续硫酸羟氯喹和他克莫司治疗，患者体重渐由入院前85 kg下降为分娩前63.5 kg，至孕37周剖宫产一男婴，体质量1724 g，生命体征平稳，暂未发现新生儿先天畸形等异常。患者分娩后复查：血常规：白细胞8.88×109/L，血红蛋白75 g/L，血小板185×109/L；尿沉渣：红细胞33个/μl，蛋白（+++）；分娩1个月后复查：尿蛋白定量（24 h）2 g。

嗜酸性粒细胞增多症并高滴度类风湿因子的类风湿关节炎一例

患者女，58岁。因反复多关节肿痛16年，发现外周血嗜酸性粒细胞升高3个月入院。患者多关节肿痛16年，对称性累及双肩、双腕、双肘、双踝、双侧跖趾关节，每次持续时间>6周，ESR及CRP均升高，诊断为RA。曾口服甲氨蝶呤片、雷公藤多苷片、白芍总苷胶囊治疗，关节症状可缓解。入院前长期规律口服雷公藤多苷片20 mg，每日2次，10年余。近3年监测RF波动于240~648 U/ml。入院前3个月无明显诱因出现外周血嗜酸性粒细胞升高，达2×109/L，比率25.9%。RF 2220 U/ml，ESR 14 mm/1 h，CRP 0.92 mg/ml。患者无明显关节肿痛，但因RF明显升高，停用雷公藤多苷，改为来氟米特10 mg每日1次治疗。1个月后患者出现低热，体温高37.5℃，无皮疹及关节肿痛等其他不适，复查外周血嗜酸性粒细胞达6.24×109/L，比率57.2%，遂停用来氟米特，入院治疗。入院查体：体温37℃，左颈前可触及一肿大淋巴结，直径约1 cm，质软，无压痛，活动度可，全身皮肤无紫癜和皮疹。双腕关节强直，右踝关节轻度水肿，其余关节无红肿热痛。心肺腹查体正常。实验室检查：多次复查外周血嗜酸性粒细胞进行性升高，高达10.62×109/L，比率63.1%，血红蛋白及血小板正常。 ESR 39 mm/1 h，CRP 1.91 mg/ml，IgA、IgG、IgM正常，IgE 227 U/ml。补体C3、C4正常。粪便找虫卵（-）。肝功能、肾功能及尿常规正常。 RF 708~839 U/ml。 ANA 1∶40阳性（颗粒型），抗dsDNA抗体、抗ENA抗体、ANCA均为阴性。FIPIL1-PDGFRA融合基因阴性。过敏原检测（-）。骨髓象：骨髓增生活跃，M∶E=3.2∶1，嗜酸性粒细胞增多占29%，嗜酸性粒细胞各阶段均可见，其他各系未见明显异常（图1）。血涂片：嗜酸性粒细胞明显增多，占50%，余未见明显异常。骨髓活检：造血组织占40%，粒红比例大致正常，嗜酸性粒细胞增生，少量淋巴细胞浸润。肺CT：双肺下叶胸膜下少量纤维化。DAS28评分2.98分，HAQ评分0分。临床诊断：嗜酸性粒细胞增多症、RA。入院后予甲泼尼龙80 mg，每日1次，静脉滴注3 d，并规律减量，激素治疗6 d后复查外周血嗜酸性粒细胞正常。出院后共随访11个月，激素共使用8个月，激素使用4个月后加用雷公藤多苷片20 mg每日2次，患者无明显关节疼痛，外周血嗜酸性粒细胞正常，RF显著下降，末次 RF 488 U/ml。

Toll样受体92848G/A基因多态性与显微镜下多血管炎的关系

目的：研究TLR92848G/A基因多态性与ANCA相关性小血管炎（AAV）的关系。方法采用病例-对照研究，筛选135例AAV（病例组）和140名健康对照人群（对照组）作为研究对象，对其经行血清生化指标的检测，并使用限制性片段长度多态性聚合酶链反应（PCR-RFLP）方法对TLR92848G/A位点进行分析。采用t检验、方差分析、秩和检验、字2检验进行统计分析。结果①135例AAV患者TLR92848G/A存在3种基因型，AA、GG、GA3种基因型频率分别为14.1%、38.5%、47.7%。②ANCA相关性小血管炎患者组AA基因型IgM水平高于GG+GA基因型（F=4.561，P＜0.05）。③病理分析显示：3种基因型的患者肾脏病理活动性评分和慢性评分差异无统计学意义（F=2.115，0.760，P>0.05）。结论中国广西壮族自治区人群中， TLR92848G/A基因多态性可能与IgM升高具有相关性，可能与AAV的遗传易感性不相关。

系统性红斑狼疮合并静脉血栓栓塞性疾病的相关因素分析

目的探讨SLE合并静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的危险因素及临床特点。方法选择SLE合并VTE 20例为病例组及SLE患者40例为对照组，回顾性分析2组患者的临床和实验室指标。采用t检验， Mann-Whitney U秩和检验，字2检验，Logistic回归进行统计学分析。结果 SLE合并血栓的发病率为1.5%（20/1326）。VTE组的肾受累、血压升高、有下肢深静脉置管史、合并APS均多于对照组，差异有统计学意义（字2分别为5.508，7.033，5.208，7.882，P均＜0.05）。患者羟氯喹的使用剂量VTE组为（133±119） mg/d，低于对照组（211±126） mg/d，差异有统计学意义（t=2.156，P=0.034），使用抗血小板药物比例VTE组亦低于对照组（字2=7.080，P=0.008）。经Logistic回归分析，合并肾受累[OR=5.5，95%CI （3.6，12.7），P=0.003]、C3降低[OR=2.3，95%CI （1.8，5.2），P=0.005]、SLE 疾病活动指数 SLEDAI 评分[OR=8.13，95%CI（5.2，7.3），P=0.001]是SLE合并VTE的独立危险因素。结论具有肾受累、血压升高、有下肢深静脉置管史、合并APS的SLE患者更易合并VTE，使用羟氯喹、抗血小板药物有助于预防VTE。

腺病毒介导脂联素对干燥综合征小鼠颌下腺炎症的影响

目的：观察脂联素在SS小鼠颌下腺的表达；通过体内转染重组基因，探讨脂联素在SS小鼠炎症中的作用。方法选取30只非肥胖糖尿病（NOD）小鼠作自发性SS小鼠模型。分别转染脂联素基因重组腺病毒,空病毒载体和生理盐水(对照组),比较3组小鼠颌下腺腺体、病理学改变，TNF-α、脂联素水平。用实时荧光定量（RT）-PCR检测小鼠腺体脂联素表达。结果通过3组小鼠对比发现，对照组小鼠腺体破坏，淋巴细胞浸润，腺泡细胞萎缩变性，rADV-腺病毒组无淋巴细胞浸润；与对照组相比，rADV-腺病毒组TNF-α、颌下腺脂联素mRNA表达[（248±30）和（162±73） ng/ml]均较对照组显著降低（P<0.05）；对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论局部转染脂联素可明显改善小鼠腺体形态学、降低TNF-α水平，抑制小鼠涎腺炎症反应，降低脂联素表达，脂联素可能为SS小鼠保护基因。

小白菊内酯对核因子κB受体活化因子配体诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响

目的：研究小白菊内酯对NF-κB受体活化因子配体（RANKL）诱导的RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响。方法以 RANKL 单独诱导小鼠单核巨噬细胞 RAW264.7细胞为对照组，分别采用不同浓度（0.5、1、2μmol/L）小白菊内酯联合RANKL诱导RAW264.7细胞分化培养。第3、5、7天采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法检测破骨细胞样细胞并计数； ELISA法检测第7天各组培养液上清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRAP5b）含量；实时（RT）-PCR检测第7天各组破骨细胞标志基因降钙素受体（CTR）和MMP-9的表达。使用SPSS 17.0统计学软件进行方差分析和t检验以比较组间差异。结果不同的培养条件下RANKL均能诱导RAW264.7细胞分化为成熟的破骨细胞。与同期对照组比较，诱导第3、5、7天，小白菊内酯各组破骨细胞数均明显减少；随小白菊内酯浓度的增大而破骨细胞数减少幅度更显著，0.5、1、2μmol/L各组第7天破骨细胞数较对照组分别下降为36.3%、40.8%、49.3%，细胞数差异有统计学意义（t=7.758，8.742，10.56；P<0.05）。各组第7天培养液中TRAP5b含量变化与细胞计数结果相符（P<0.05）。 TRAP阳性破骨细胞的CTR、MMP-9表达量随着小白菊内酯浓度增加而减少，2μmol/L小白菊内酯组低，与对照组比较小白菊内酯0.5、1、2μmol/L各组差异均有统计学意义（P<0.05）。结论小白菊内酯对RANKL诱导下RAW264.7细胞向破骨细胞的分化具有抑制作用，且抑制作用具有剂量依赖性。

更新痛风饮食治疗的新观点

痛风是一个古老的疾病，早在2500年前西医之父希波克拉底就曾发现了痛风与奢侈生活、饮食喝酒不节制的关系。后来发现痛风是由于高尿酸血症引起的一组临床综合征。人体的尿酸池来自内源性代谢产生的尿酸（占80%）和饮食摄入的外源性尿酸（占20%）。控制饮食可减低10%~18%的尿酸，同时还可减少痛风急性发作[1]，因此痛风的治疗必须控制饮食。在众多不同病因引起的关节炎中，痛风是唯一需要特别强调饮食控制的疾病。

《中华风湿病学杂志》稿约

第20次全国风湿病学学术会议纪要

由中华医学会风湿病学分会（CRA）主办、重庆市医学会承办的第20次全国风湿病学术会议于2015年5月21日至23日在重庆市召开，来自全国各地的搂3000名代表参加了本次盛会。大会共收到论文近1700篇，其中104篇被选为大会或分会发言，另有337篇被选为壁报交流。
　　2015年正值中华医学会成立100周年、风湿病学会成立30周年，学会以《中华医学会风湿病学分会三十周年发展历程》纪念册、《光明的征程》画册、《风湿学会追梦30年》宣传短片等纪念形式，回顾了我国风湿病的发展历史，深切缅怀了“中国风湿病学之父”张乃峥教授，并授予董怡、陈顺乐、施桂英教授CRA大师奖，授予唐福林、顾越英、吴东海教授CRA终身成就奖，另有32位老教授荣获CRA杰出成就奖，老一辈风湿界专家为风湿病学在我国发展所作的卓越贡献得到了学界的高度认同……中华风湿病学会主任委员曾小峰教授作了“中国风湿病学科发展及展望”大会报告，以医师注册和学科注册的详实数据，总结了我国风湿病学科发展的成就，指出我们的学科还需要以“一市一科”的态势不断壮大，在“大数据”时代做好临床研究是我们的发展方向。中日友好医院王辰院士“建立住院医师和专科医师规范化培训制度”的专题报告，对风湿病学专科医师的培养提出了明确的方向。