婴儿急性毛细支气管炎随访分析

目的观察毛细支气管炎的转归及其与婴幼儿哮喘的关系.方法对56例急性毛细支气管炎患儿进行鼻咽部分泌物病毒检测,观察结核菌素试验PPD反应,用ELISA法测定血清IgE、单个核细胞培养上清IL-4、IFN-γ水平.结果毛细支气管炎发作2年后25%发展为婴幼儿哮喘;哮喘组皮肤PPD阳性率明显低于单纯毛细支气管炎组(χ2=4.123,P<0.05);哮喘组IgE,IL-4高于单纯毛细支气管炎组(t=2.791,2.284,均P<0.01),而IFN-γ比单纯毛细支气管炎组低,差异具有显著性(t=2.27,P<0.05).结论婴幼儿哮喘存在TH1/TH2亚群失衡现象;建议PPD试验阴性者复种卡介苗诱导TH1细胞活化以改善预后.

儿童非霍奇金淋巴瘤肾脏浸润的临床观察

目的了解儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)肾脏浸润的临床特征.方法 1998年10月至1999年10月该院血液/肿瘤科收治的19名初治NHL患儿,治疗前进行形态分类、免疫分型、影像学检查、相关的血生化检查、可能相关的病原学等调查,临床分期后给予相应的治疗及随访.结果 6例 (31.6%)确诊时即有肾脏浸润,均为Ⅲ～Ⅳ期NHL患儿,血LDH值均升高≥2倍正常值;1例血EB病毒VCA-IgA 1∶10 阳性.5例患儿接受了治疗,3例获完全缓解(CR),其肾脏浸润均于1疗程化疗后消失,B超和CT显示肾脏形态恢复正常.结论晚期NHL患儿诊断时有肾脏浸润者不少见,多见于高肿瘤负荷者;腹部B超和CT检查能及时发现肾脏受累及程度;采用B或T NHL CCCG-97 Ⅲ～Ⅳ期方案治疗有效;EB病毒与该组NHL的发病无明显相关性.

新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-6水平变化及与脑实质CT值的相互关系

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清IL-6水平与脑实质CT值的变化规律及其相关性.方法采用ELISA法对37例HIE患儿和12例对照组新生儿血清IL-6水平进行动态测定.同时采用西门子Smatom-CR型全身CT扫描机单纯头颅平扫,在CT诊断分度的同时测定脑实质CT值.结果轻、中、重度HIE患儿急性期血清IL-6水平均较恢复期明显增高(均P<0.01),并明显高于同期对照组水平(均P<0.01),3组患儿中尤以重度组增高显著;恢复期重度HIE组血清IL-6水平仍高于对照组(P<0.01),而轻、中度HIE组与对照组无显著性差异.轻、中、重度HIE患儿脑实质CT值均明显低于对照组(均P<0.01);相关分析发现,急性期患儿血清IL-6水平与脑实质CT值呈显著负相关(r=-0.893,P<0.01),而恢复期患儿血清IL-6水平与脑实质CT值无相关关系.结论 IL-6在新生儿缺氧缺血性脑病的发病中起重要作用.血清IL-6水平测定可作为HIE诊断及评价脑损伤程度的重要参考指标.

幽门螺杆菌感染与小儿复发性腹痛的相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与小儿复发性腹痛(RAP)的相关性.方法采用13C-尿素呼气试验(13C-UBT)检测60例健康儿童和187例RAP儿童的Hp感染率,观察Hp根除后RAP患儿的腹痛缓解率,并对RAP儿童在性别、年龄、病程、腹痛方式等方面进行比较.结果 RAP儿童和对照组的Hp感染的阳性率分别为 31.4%,15.0%,两组比较差异有显著性(P<0.05),Hp阳性的RAP儿童进行抗Hp治疗后,Hp已根除和未根除的腹痛缓解率分别为 78.5%、 37.5%,两组比较差异有显著性(P<0.05).3个年龄组的Hp感染率差异无显著性(P>0.05).Hp感染与RAP儿童的性别、病程及腹痛方式之间进行比较,差异亦无显著性(P>0.05).结论 Hp感染与RAP有密切的相关性,可能为RAP的主要致病因素,根除Hp治疗可缓解RAP儿童的腹痛症状.

地区性麻疹流行的临床特点及防治对策(附45例报告)

目的麻疹是以往儿童常见的传染病之一,自广泛应用减毒活疫苗以来,发病率有下降,但仍有局部地区麻疹暴发流行情况.该文探讨其流行特点并寻找相应的预防措施.方法对45例住院麻疹病例资料进行总结.结果 <1岁者15例(33.3%),母亲未患麻疹者42例(93.3%),不典型皮疹20例(44.4%).结论婴儿麻疹及不典型病例增多是该次麻疹流行的特点;应加强对流动人员的管理,母亲孕前复种麻疹疫苗,以提高母传麻疹抗体,建议对麻疹疫苗初免月龄提前,以预防麻疹流行.

急性白血病血管内皮生长因子的含量及临床意义

目的检测急性白血病病人外周静脉血血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量并探讨其临床意义.方法采用酶联免疫吸附方法,测定52例急性白血病病人和21例健康查体者外周静脉血VEGF含量.结果急性白血病初发未治组血清VEGF含量明显高于正常对照组及缓解组(t值分别为3.29,3.49,均P＜0.01);而缓解组与正常对照组比较差异无显著性意义(t=0.79,P＞0.05).急性淋巴细胞性白血病(ALL)与急性非淋巴细胞白血病(ANLL)比较VEGF含量无差别(t=0.55,P＞0.05).VEGF高水平组比低水平组病死率高(χ2=9.75,P＜0.05).初发未治ALL组VEGF含量与诱导缓解所需时间呈高度正相关(r=0.93,P＜0.01).结论初发未治组VEGF含量显著高于缓解组及对照组,高水平VEGF存在高病死率,在ALL病人中,VEGF水平与化疗达完全缓解所需时间呈高度正相关.

善得定治疗新生儿上消化道大出血的临床研究(附6例报告)

目的探讨善得定治疗新生儿上消化道大出血的疗效及预后.方法对6例常规治疗无效的新生儿上消化道大出血者予以善得定治疗,并进行随访.结果 6例患儿除例5在用药后 48 h 止血,停药 1 d 后复发,恢复用药后 40 h 止血外,其余病例均在 48 h 内止血,有效率达100%,且均治愈出院.治疗期间未发现有不良反应,随访 1.5～3年,其身高、体重、智力发育、甲状腺功能、骨龄均在正常范围.结论善得定用于治疗新生儿上消化道大出血止血效果显著,且较为安全,未见有近期或远期副作用.

氨茶碱对早产儿血糖影响的时相变化

目的探讨早产儿输注氨茶碱对血糖影响的时相变化.方法 120例早产儿随机分成4组,每组30例,A组使用氨茶碱时输入5%葡萄糖,B组仅输入5%葡萄糖;C组使用氨茶碱时输入10%葡萄糖,D组仅输入10%葡萄糖.分别于用药后15,30 min和1,1.5,2,4,6,12,24 h测定血糖浓度.结果①A组使用氨茶碱后15 min血糖有上升趋势,30～120 min左右达到高峰并逐渐下降,4 h左右降至接近用药前水平,各测定时间点的血糖值与用药前血糖比较差异无显著性.A组用药后与B组各相应的测定时间点的血糖值比较,差异无显著性.②C组使用氨茶碱后15 min血糖迅速上升,30～120 min左右达到高峰并逐渐下降,但下降较慢,24 h后未能降至用药前水平,各测定时间点的血糖值与用药前血糖比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).C组与D组相应时间点血糖值比较,差异有非常显著性意义(P<0.01).③使用氨茶碱时输入不同浓度的葡萄糖,对血糖影响的程度不一样.输入5%葡萄糖时,血糖虽然升高,但仍在正常范围内,而输入10%葡萄糖时,血糖升高超过正常范围.A组与C组使用氨茶碱后各测定时间点血糖值比较,在4 h内有显著性差异.结论氨茶碱在早产儿中使用是安全的,但使用时输糖浓度应控制在5%左右,输入10%葡萄糖时可引起高血糖.使用过程中应注意监测血糖,尤其是2 h内的血糖.

小儿卵黄囊瘤临床病理及免疫组化分析

目的探讨小儿卵黄囊瘤临床病理特点.方法对61例小儿卵黄囊瘤临床病理资料回顾分析,部分进行免疫组织化学染色.结果男36例,女25例,发病年龄出生～14岁,平均 22.3月;<3岁的占 78.7%.性腺内39例,性腺外22例.镜下病理形态多样,以内胚窦结构(S-D小体)具特征性,但并非每例都能见到,网状结构、玻璃样小体、微囊结构及腺样结构在所有病例均可见到,常伴有出血坏死.免疫组织化学染色显示AFP+,AAT+,CK+,HCG-,PCNA+,P53+.结论小儿卵黄囊瘤多为单一成分的卵黄囊瘤,常见于睾丸(占 54.1%),预后较成人好.性腺外卵黄囊瘤主要位于骶尾部(20/22例),且多为女性(18/20例),预后较差.诊断卵黄囊瘤时不必过分强调S-D小体的存在,免疫组织化学染色有助于鉴别诊断.

抗心磷脂抗体检测在肾脏病患儿中的意义

目的抗心磷脂抗体(ACA)与多种自身免疫性疾病有关.检测肾脏病患儿血清中ACA的阳性率,以探讨ACA与肾脏病的关系.方法采用ELISA方法检测22例肾脏病患儿和30例健康儿童血中ACA-IgG、IgM和IgA三种亚型.同时检测血尿素氮、肌酐、胆固醇、血清白蛋白,24 h尿蛋白定量.结果 22例肾脏病患儿血清ACA-IgM阳性10例(45.5%),对照组ACA-IgM均为阴性,肾脏病组阳性率比对照组显著增高(P＜0.01);其中过敏性紫癜肾炎ACA-IgM阳性6例(6/12)、单纯性肾病综合征ACA-IgM阳性4例(4/7),急性期肾小球肾炎ACA-IgM均阴性.ACA-IgM阳性组血小板计数均≥350×109/L,ACA-IgM阴性组仅3例血小板计数≥350×109/L.ACA-IgM与血尿素氮、肌酐、胆固醇、血清白蛋白,24 h尿蛋白定量无相关性.结论 ACA-IgM是肾脏病患儿常见的抗体,ACA-IgM阳性提示肾脏病患儿存在高凝状态,对病情判断有一定的作用,但与肾脏功能和尿蛋白无关.

以球麻痹为首发症状的脊髓空洞症(附1例报告)

1 临床资料患儿,女,3岁2月.咳嗽6天,摔倒2次,呼吸困难、发绀16 h入院.入院前6天受凉后出现咳嗽、胸痛,入院前1天吃食物时突然摔倒,扶起后再次摔倒,诉咽喉部不适,无意识障碍.随即出现痰多、流涎、面色发绀、呼吸困难、乏力等表现,且发绀、呼吸困难逐渐加重,入院前5 h咳粉红色泡沫痰.体查:急性危重病容,面色发绀,双肺大量湿罗音及痰鸣音,心率204次/min,律齐,肝肋下 2.5 cm,四肢肌张力下降,左侧肢体肌力3级,右侧0级,腱反射未引出,右侧巴氏征阳性.血常规:白细胞 20.0×109/L,血红蛋白119 g/L,血小板461×109/L,中性粒细胞 0.89,淋巴细胞 0.11;胸片:右下肺炎.MRI:C1～T10可见囊状长T1长T2信号灶,考虑脊髓空洞症(见图1).

Chediak-Higashi综合征2例

Chediak-Higashi综合征(CHS)是一种少见的常染色体隐性遗传性疾病.临床表现错综复杂,确诊需靠细胞学检查[1～4].现将我科收治的2例患儿报告如下.

母孕期长期服用阿司匹林和强的松致新生儿先天性消化道出血和颅内出血1例报道

患儿,女,胎龄38周剖宫产出生,出生体重2 605 g,羊水Ⅲ°,血性,阿氏评分8/10分.因生后解鲜血便1 h由产科转入.母33岁,O型血,本次妊娠系G9P1,头4胎均为人工流产,后4胎均不明原因自然流产.此次妊娠30多天时因有习惯性流产史遵医嘱每天服用阿司匹林 0.3 g和强的松5 mg至孕7个半月停药.孕期否认有毒有害物质及传染病接触史、无贫血及阴道流血史,产前检查未发现异常.父37岁,体健,B型血,家族史无特殊.

小儿大网膜囊肿1例报告

男,10岁,因腹胀3月入院,曾在当地县人民医院做腹部B超提示有腹水,腹穿腹水为"酱油色",按"结核性腹膜炎"给予抗痨治疗4月,患儿自感腹胀减轻,停药半年后再次出现腹部膨隆.为进一步诊治,而入我院.查体:双腹股沟可触及花生米大小的淋巴结4个,质中等,无压痛.心肺听诊无异常,腹部触诊有柔韧感,肝脾肋下未触及,腹部移动性浊音阳性,肝肾区无叩击痛,肠鸣音正常,双下肢无浮肿.实验室检查:血常规:WBC 5.0×109/L,L 0.54,N 0.39.腹水细胞数330×106/L,单核82%,多核18%,蛋白32 g/L,糖 6.92 mmol/L,氯107 mmol/L,乳酸脱氢酶 343.8 U/L,抗酸染色及抗结核抗体阴性,培养无细菌生长.腹水病理报告:可见较多嗜酸性小颗粒坏死物及散在的淋巴细胞,PPD试验阴性,结核PCR阴性.T3、T4、TSH、肝功能、乙肝全套、血沉、结核抗体均正常.心电图及胸片示正常.腹部B超示腹腔内探及大量液性暗区,深度10 cm,上至肝下,下至盆腔,可见一分隔,膜性条带状,肠管被压向后方,无漂浮征,提示:腹腔巨大囊肿.行剖腹探查术,切除一约32 cm×30 cm×18 cm巨大囊肿,包膜完整,表面光滑,与周围组织轻度粘连,囊液呈黄褐色.病理检查:大网膜浆液性囊肿伴囊壁慢性炎症.

婴儿脊髓空洞症并神经源性膀胱1例报告

1 病例报告患儿,男,1岁,因反复发热伴发育迟缓7个月于2002年11月28日入院.患儿为第1胎第1产,母孕早期有先兆流产史,足月顺产,生后母乳喂养.5个月大时,患儿开始出现反复发热,体温波动在 37.8℃～39℃之间,少汗或无汗,皮肤干燥,四肢活动少,营养差.8个月大时开始出现尿频,每日小便次数达15～20次,甚则排尿淋漓不尽,排尿时哭闹,表情痛苦.偶有尿潴留,需家人按摩膀胱区才能排尿.发育较同龄儿迟缓,4个月余会抬头,至今尚不能独坐,独站.曾在当地医院诊断为大脑发育不全、营养不良,予脑康复及静脉营养等治疗,效果不明显.查体:T 38.5℃,P 100次/min,R 27次/min,体重 5.2 kg.

双胞胎同患Wilson病

例1为双胞胎之小,男,10岁,因流涎5月余,伴构音障碍、吞咽及口闭合困难入院.患儿系双胞胎,入院前5月起出现流涎,构音障碍,同时伴有四肢凉,双下肢时有震颤,反应差,表情呆板,并有跨越障碍.

新生儿疼痛的研究进展

据新研究,新生儿特别是早产儿较大年龄组儿童和成年人更易受到疼痛负面效应的影响,除了疼痛的短期影响外,未经治疗的疼痛和应激刺激可产生长期影响,日后影响患儿的中枢神经系统发育包括对痛觉的反应.新生儿不会自述疼痛,对其疼痛的判断只能依据行为表现和一些生理指标的测量.本文就新生儿疼痛的病理生理、短期和长期效应、评价方法及其处理等几个方面进行综述.

非甾体类抗炎药在儿科的临床应用

发热、红肿、疼痛是炎症过程中常见症状,其发生机理相当复杂,但炎症细胞在趋化因子作用下向炎症部位聚集,并释放出大量的炎症介质,从而导致炎症的发生是其基本机制.在炎症介质中,花生四烯酸(AA)的代谢产物前列腺素(PGs)、白三烯(LTs)是重要的.因此阻断AA的代谢就能抑制炎症介质PGs、LTs的生成从而达到减轻炎症的目的.非甾体类抗炎药(NSAIDs)的作用机制是抑制环氧合酶(COX)的活性,从而减少前列腺素的合成,达到解热、镇痛、抗炎的目的.因此近几年NSAIDs品种增加快速,临床应用十分广泛.但也由于NSAIDs有许多副作用,尤其是用于抗风湿、抗栓治疗时疗程长且剂量大,更增加了用药的风险,诸如上消化道出血、肾损害、过敏等,限制了它的临床应用,尤其在小儿,有关NSAIDs临床应用的报道少见.本文将有关NSAIDs在儿科的临床应用作一综述.

早产儿脑性瘫痪婴儿期症状临床流行病学研究

目的了解小儿脑性瘫痪婴儿期症状,为儿科医生、儿保医生提供脑瘫的早期筛查、早期诊断线索.方法对江苏省7县市1～6岁4 167例早产儿脑瘫患病率、脑瘫婴儿期症状进行调查,由受过统一培训的儿科医生、儿保医生完成.结果早产儿脑瘫患病率为 32.9‰,胎龄小于32周的早产儿脑瘫患病率为34～37周早产儿的 3.6 倍.脑瘫症状婴儿期的检出率在30%～62%之间,特异度在 99.4%以上,准确度在 97.2%以上.阳性预测值在80%以上,阴性预测值在 97.5%以上.结论脑瘫婴儿期症状为早产儿脑瘫的早期诊断提供了依据,适用于脑瘫的早期筛查和早期诊断.

卡介苗接种对儿童结核病预防保护作用的探讨

目的结核病的发病率近年有所回升,临床对结核病的治疗研究较多,但卡介苗接种后对机体的保护作用如何,持续时间长短,何时复种等研究不多.鉴于此,该文研究卡介苗接种对儿童的保护作用.方法对该市城乡9 608例0～14岁接种卡介苗(简称种卡)的儿童进行卡痕、PPD试验(结核菌纯蛋白衍化物)普查.结果 3个月～组小儿PPD阳性率高,为 91.5%;1岁～组次之,为 81.6%;3岁～组低,为 57.1%;7～14岁组PPD阳性率又有回升,为 74.2%,各组间差异有显著性(P<0.01).城市儿童PPD阳性率为 78.8%,高于乡村儿童(62.4%);卡痕阳性率为 90.3%,高于乡村儿童(56.1%),P<0.01;结核自然感染率低于乡村儿童(1.7% vs 3.4%),P<0.05.<3岁儿童结核自然感染率低(0.5%),低于3～7岁和7～14岁,7～14岁儿童自感率高.结论卡介苗对0～3岁儿童保护作用明显,对4岁以上儿童保护作用渐减弱;且城市儿童PPD阳性率和卡痕阳性率明显高于乡村儿童,说明种卡质量值得重视.

窒息新生儿血浆非蛋白结合铁的测定及意义

目的探讨非蛋白结合铁在新生儿窒息后再灌注损伤中的作用.方法用克服基体效应的Bleomycin方法,分别测定20例窒息新生儿生后6 h内、6～12 h和12～72 h的血浆非蛋白结合铁(NPBI),并取20例正常新生儿于出生6 h内测定其血浆非蛋白结合铁作为对照.结果窒息组NPBI阳性率明显高于对照组(80% vs 20%),P<0.01.窒息组血浆非蛋白结合铁水平在生后6 h内为[(4.14±2.41) μmol/L]、6～12 h为(2.26±2.21) μmol/L,均比对照组[(0.28±0.79) μmol/L]显著升高(P＜0.05),尤以生后6 h内为高.结论非蛋白结合铁可能在新生儿窒息后再灌注损伤中起着重要的作用.

HIBD新生大鼠活性Caspase-3表达的动态变化

目的了解缺血缺氧性脑损伤(HIBD)后24 h内脑组织活性Caspase-3表达的动态变化.方法 7 d龄SD大鼠随机分为正常对照组和HIBD组,HIBD组分别观察到缺血缺氧后3 h,6 h,12 h,24 h.以免疫组化及Western Blot方法观察各组活性Caspase-3的表达.结果随时间推移缺血缺氧后24 h内活性Caspase-3阳性染色由细胞质性转向细胞核性,活性Caspase-3阳性染色细胞明显皱缩.HIBD组受损侧枕部皮质区活性Caspase-3阳性细胞数于缺血缺氧3 h增多,6 h有所下降,12 h再次增多,并于24 h达高峰,均高于正常对照组(P<0.05 或 0.01);海马回CA1区活性Caspase-3阳性细胞数则随时间延长而增多,并于24 h达高峰,均高于正常对照组(P<0.01 或 0.05).Western Blot方法亦示HI后3 h开始损伤侧脑组织中出现Caspase-3表达,6 h 时表达减弱、12 h再次增高.结论以活性Caspase-3作为HIBD导致脑细胞凋亡的指标,可观察到HIBD后24 h内凋亡二次增多的动态变化现象,为掌握抗凋亡制剂治疗HIE 的时机提供了一定的依据.

卡介菌多糖核酸对毛细支气管炎喘息反复发作的预防作用

目的探讨卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对毛细支气管炎患儿喘息反复发作的预防作用及机制.方法 40例毛细支气管炎患儿随机分为干预组和未干预组,并取20例健康体检者作正常对照.干预组(19例)在毛细支气管炎愈后3个月给予BCG-PSN注射液1 ml(含卡介菌多糖 0.35 mg,核酸不低于30 μg)肌注,每周2次,共24次,而未干预组(21例)在毛细支气管炎愈后未予以干预作空白对照.于干预前及干预后1年用ELISA法测定3组外周血单个核细胞培养上清中IFN-γ,IL-4及血清IgE含量;并随访1年,观察喘息发作情况.结果与正常对照组比较,两组毛细支气管炎患儿干预前IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4降低,而IL-4,IgE水平增高(P<0.01).BCG-PSN干预1年后,干预组IFN-γ水平[(986.95±363.20) ng/L]和IFN-γ/IL-4(16.03±7.11)较干预前[(768.43±288.07) ng/L,9.11±4.27]升高,而IL-4[(59.73±16.04) ng/L]、IgE[(48.05±19.57) kU/L]水平较干预前降低[(81.66±21.92) ng/L,(155.35±76.25) kU/L](P<0.01),且IFN-γ水平与正常对照组差异无显著性(P>0.05);干预组患儿1年内有两次和/或以上喘息发作者(15.8%) 较未干预组婴儿(52.4%)少(P<0.05).结论 BCG-PSN具有预防毛细支气管炎反复喘息的作用,其机制可能与BCG-PSN能提高IFN-γ产生,抑制IL-4分泌,提高IFN-γ/IL-4,减少IgE生成有关.

人胎脑Nestin阳性神经元的发育

目的观察人胎脑有无Nestin阳性细胞存在及其发育.方法收集胎龄为16～32周不等的自愿终止妊娠引产的正常胚胎15例.应用HE染色和免疫细胞化学方法观察不同胎龄的人胎脑脑室管膜下区、海马、纹状体的Nestin阳性细胞.结果分别在胎龄16周、17周、20+3周、22周、23周、24+5周、25周和27周的胎脑上述3个部位中发现有数量不等的Nestin阳性表达细胞,且呈现两种不同形态.结论人胎脑的脑室管膜下区、海马、纹状体存在Nestin阳性表达细胞,且呈两种不同形态.

新生大鼠缺氧缺血晚期Caspase-3表达及bFGF对其的影响

目的观察凋亡相关基因Caspase-3在新生大鼠HIBD晚期的蛋白表达情况以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其影响.方法采用新生大鼠HIBD模型,新生7 d龄Wistar大鼠,随机分成4组:HIBD组、假手术组、对照组(生理盐水治疗)及bFGF治疗组.分别于缺氧缺血(HI)后2周、3周或4周处死大鼠,用免疫组织化学染色方法观察脑组织Caspase-3的表达情况,用TUNEL法观察神经细胞DNA断裂情况.结果①HI后2周和3周时左脑凋亡细胞数高于假手术组(P<0.05);②HI后2周和3周时脑组织Caspase-3平均光密度值(0.39±0.04,0.38±0.04)明显高于相应假手术组(0.36±0.01,0.36±0.02),差异有显著性(P<0.05);③bFGF组于治疗3周后Caspase-3平均光密度值(0.36±0.09)低于对照组(0.37±0.04)和HIBD组(0.38±0.04),差异有显著性(P<0.05);④bFGF治疗3周后TUNEL阳性细胞数(4.20±1.30)亦明显少于对照组(9.80±1.92)和HIBD组(8.00±1.00),差异有显著性(P<0.05).结论 Caspase-3参与了新生大鼠HIBD过程,并持续活化;bFGF可能通过下调HIBD模型鼠脑组织中Caspase-3的表达及阻止其随后的DNA断裂,从而发挥其神经保护作用.

炎症因子诱导星形胶质细胞凋亡及机制探讨

目的探讨LPS,IL-1β,TNF-α所致星形胶质细胞(AC)凋亡的机制及途径.方法原代培养的新生SD大鼠前脑AC分为正常对照组、炎症组(LPS+IL-1β+TNF-α)与预处理组(L-NMMA预处理30 min后加入LPS+TNF-α+IL-1β).培养72 h后,MTT测定AC活力;分光光度仪测定细胞培养上清中NO2-/NO3-含量;电镜、流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测胞浆内细胞色素C的表达;原位杂交检测AC Caspase-3 mRNA表达.结果预处理组细胞活力明显高于炎症组(0.81±0.29 vs 0.46±0.15),差异有显著性(P<0.01).炎症组AC活力与其分泌的一氧化氮(NO)呈负相关(r=-0.604,P<0.05).预处理组凋亡率[(15.2±7.9)%]低于炎症组[(29.7±10.4)%],P<0.05.预处理组胞浆内细胞色素C的含量较炎症组明显减少(14 784±2 096 vs 31 049±3 784),P<0.01.炎症组的Caspase-3 mRNA表达强于预处理组.结论①LPS,IL-1β,TNF-α可导致细胞活力下降.其细胞活力的下降与其分泌的NO增多有关.②增多的NO可导致AC凋亡;NO导致的AC凋亡可能与细胞色素C凋亡途径有关.

急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5水平变化及其临床意义

目的观察急性发作期哮喘患儿诱导痰中白细胞介素-5(IL-5)水平变化及其与哮喘发作期病情分度的关系,探讨其在哮喘发病机制中的作用和在临床诊治中的意义.方法按随机分层设计,65例急性发作期哮喘患儿被分为轻、中、重度发作组,34例健康儿童作为对照组.采用超声雾化高渗盐水诱导痰液,以酶联免疫法(ELISA)测定诱导痰中IL-5水平,同时进行诱导痰中嗜酸细胞(EOS)计数,测定用力呼气比值(FEV1).结果哮喘急性发作期患儿诱导痰中EOS计数、IL-5水平均高于健康儿童组,FEV1则低于健康儿童组,差异均具有显著性(P<0.01).急性发作期哮喘患儿轻、中、重度各组间诱导痰中EOS逐渐增高,但差异无显著性(P>0.05);而IL-5水平随发作程度的加重而明显升高,轻、中、重度发作各组间两两比较差异均有显著性(P<0.05);重度哮喘患儿FEV1低于轻、中度哮喘(P<0.05).痰液中IL-5水平与EOS计数之间呈显著正相关(r=0.482,P<0.05),与FEV1值之间呈显著负相关(r=-0.647,P<0.01).结论诱导痰中IL-5水平可能较EOS计数更能准确反映哮喘患儿气道炎症和哮喘⒆魇钡牟∏槌潭?,可以作为临床评价哮喘病情和药物疗效的准确灵敏的指标.

窒息新生儿血浆神经肽Y测定及临床意义

目的研究窒息新生儿血浆神经肽Y(NPY)及β-内啡肽(β-EP)的含量,探讨它们与新生儿窒息及窒息后脑损伤的关系.方法采用放射免疫分析法测定37例窒息新生儿及12例健康新生儿(对照组)血浆NPY及β-EP的含量,同时行头颅CT检查,并测定脑实质CT值.结果重度窒息组血浆NPY及β-EP明显高于对照组[(1.85±1.10) μg/L vs (0.04±0.03) μg/L,(2.03±1.45) μg/L vs (0.06±0.04) μg/L],差异有显著性(P<0.01);轻度窒息组NPY及β-EP[(0.47±0.38) μg/L,(0.34±0.33) μg/L]低于重度窒息组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01).轻、重度窒息组脑CT值水平分别为(15.60±2.20) Hu和(13.08±2.18) Hu,均低于正常对照组[(20.16±2.66) Hu](P<0.01);其中重度窒息组脑CT值低于轻度窒息组(P<0.01).重度窒息组NPY和β-EP呈正相关(r=0.4220,P<0.05).结论血浆NPY,β-EP含量及脑CT值与窒息程度密切相关.窒息越重,血浆NPY和β-EP含量越高,CT值越低.NPY,β-EP可作为观察新生儿窒息程度和窒息后脑损伤的指标.

1,6-二磷酸果糖治疗窒息新生儿缺氧性心肌损害疗效观察

本院从1999年1月至2002年5月用 1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗窒息新生儿缺氧性心肌损害28例,疗效满意,报告如下.

儿童先天性QT间期延长综合征的临床特点

先天性QT间期延长综合征(long QT syndrome,LQTS)是一种先天性疾病,常有家族遗传倾向,心电图表现为QT间期延长和致命性心律失常,如尖端扭转性室性心动过速(TdP)及心室颤动,临床上以反复发作性晕厥及猝死为特征.多见于青年人,是儿童和年轻人发生猝死和意外死亡的一个重要原因.通过对此病的研究,可预防LQTS患者猝死的发生,在儿童期能明确诊断就更有临床意义.依据1993年Schwartz等[1]提出的LQTS诊断标准,将确诊的2例儿童LQTS报告如下.

盐酸班布特罗治疗儿童哮喘夜间发作的疗效观察

哮喘的病理特征是气道非特异性炎症,而气道高反应性则是其共同的临床特点.儿童哮喘的治疗是一个复杂的系统工程.根据GINA方案,早期抗炎以吸入糖皮质激素为主,辅以按需吸入短效支气管扩张剂.对于经抗炎加吸入短效支气管扩张剂不能或控制不好的哮喘,则提倡加用长效支气管扩张剂.这尤其适用于伴有夜间哮喘症状的儿童.盐酸班布特罗是一长效支气管扩张剂,在成人哮喘的治疗中被证明是有效和安全的.国内亦有报道盐酸班布特罗口服液治疗儿童哮喘.本文拟就盐酸班布特罗片剂在儿童哮喘夜间发作中的疗效进行探讨.

先天性主动脉缩窄10例临床分析

先天性主动脉缩窄为先天性心血管畸形,临床报道不多,为了加强对本病的认识,本文总结1991年6月至2000年6月本科确诊的主动脉缩窄10例,分析报告如下.

先天性肺囊肿7例报告

先天性肺囊肿是小儿先天肺发育畸形.目前随着X线技术的提高,发现病例逐渐增多,但本病误诊率极高.现将我院近年收治的7例先天性肺囊肿报道如下.

缬沙坦对阿霉素肾病肾硬化大鼠细胞凋亡及Fas和FasL表达的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对阿霉素肾病肾硬化大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响.方法 36只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.大鼠单侧肾切除加阿霉素注射诱导阿霉素肾病肾硬化模型.治疗组每日予缬沙坦(20 mg/kg)灌胃1次,共12周.对照组和模型组每日用等量生理盐水灌胃.采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,计算出肾小球凋亡指数(GAI)和肾小管凋亡指数(TAI).免疫组化法检测肾组织Fas和FasL表达.光镜下观察肾组织病理改变,并计算肾小球硬化指数(GSI).结果模型组较对照组肾小球硬化明显,GSI高于对照组(P<0.01);而治谱镚SI较模型组降低,但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组GAI和TAI较对照组显著增高(P<0.01);而治疗组GAI和TAI均低于模型组(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01).模型组和治疗组的Fas和FasL表达较对照组亦明显增强(P<0.01),其中治疗组低于模型组(P<0.01).结论 AT1RA缬沙坦可能通过降低凋亡相关蛋白Fas及FasL在肾组织表达而抑制肾脏细胞过度凋亡,从而发挥其延缓肾小球硬化的作用.

上海地区汉族人谷胱甘肽S转移酶基因多态性分析

目的测定GST基因在上海地区健康汉族人中的遗传多态性,筛选出汉族人的GST候选单核苷酸多态性(SNP)位点,为开展GST基因多态性与汉族人群肿瘤易感性及治疗相关性研究作一初步探索.方法采用荧光标记自动测序法,筛选GSTT1,GSTM1基因在20名上海地区的汉族健康志愿者中的候选SNP位点.结果 4例受检者在GSTT1外显子4和3之间的第86 057位点发生点突变,由腺嘌呤A取代鸟嘌呤G,经与Genebank中SNP数据库比对,可能为一新的GSTT1基因候选SNP位点;在外显子5的第793位点和921位点,所有受检者均为G&A的杂合子.GSTM1在8个外显子中均发现有候选SNP位点,但多为单核苷酸的杂合子.约40%受检者的外显子2出现腺嘌呤A缺失,所有受检者在第1 383位点和1 385位点分别是A&G受C&G杂合子;在第101位点60%个体为A&T杂合,40%个体为腺嘌呤A的纯合子.我们还初步发现在外显子2的190 bp以后可能存在多个碱基或小片段缺失.结论上海地区健康汉族人的GST基因具有丰富的遗传多态性.这些多态性是否为汉族人所特有、与肿瘤易感性的关系,以及这些可能的候选SNP位点是否会造成其编码氨基酸的改变并引起产物蛋白一级结构的变化、进而导致GST酶活性发生改变而表现为具有不同的表型及基因型,尚需深入探讨.

儿童急性白血病不同治疗阶段血液和脑脊液TNF-α变化的研究

目的探讨急性白血病儿童血液和脑脊液中肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及其临床意义.方法采用放射免疫分析法检测31例儿童急性白血病治疗前、完全缓解时及连续完全缓解期血液和脑脊液TNF-α水平.结果急性淋巴细胞白血病(ALL)和急性髓细胞白血病(AML)治疗前血液TNF-α水平[(24.35±4.84) pmol/L,(28.65±5.12) pmol/L]明显高于正常对照[(11.28±1.69) pmol/L](P<0.01);治疗获完全缓解后下降[(16.42±2.57) pmol/L,(14.57±3.64) pmol/L]但仍高于正常(P<0.05);完全缓解后6,12,24,36个月稳定在正常水平;但复发时血清TNF-α又明显升高,高于对照组(P<0.01).ALL和AML治疗前脑脊液中TNF-α水平[(12.35±1.74) pmol/L,(14.56±1.92) pmol/L]明显高于对照[(7.54±0.96) pmol/L],P<0.01;完全缓解后和持续完全缓解期它们与对照组差异无显著性(P>0.05).合并中枢神经系统白血病(CNSL)者脑脊液TNF-α明显高于未合并CNSL者[(26.47±7.14) pmol/L vs (13.15±0.92) pmol/L],P<0.01.脑脊液TNF-α与脑脊液白细胞数呈正相关(r=0.942,P<0.05),经鞘内注射治疗后脑脊液中TNF-α逐步恢复正常,但较白细胞恢复慢.结论血液和脑脊液TNF-α水平可反映白血病患者的肿瘤负荷及CNS的受累程度,是指导治疗的有益指标.

儿童急性白血病Bcl-2基因MDR1基因表达及意义

目的研究Bcl-2,MDR1基因与儿童急性白血病耐药的关系及其临床意义.方法采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术,对36例急性白血病患儿及10例血小板减少性紫癜患儿(对照)骨髓单个核细胞中Bcl-2和MDR1基因的表达进行检测.结果①初治组、复发组Bcl-2基因表达明显高于对照组,差异均有显著性(P<0.05).初治组、完全缓解组Bcl-2基因表达明显低于复发组,差异均有显著性(P<0.01).复发组MDR1基因的表达明显高于对照组、初治组、完全缓解组(P<0.01 或 0.05).初治组与对照组间及完全缓解组与对照组间的MDR1表达差异无显著性(P>0.05).②Bcl-2和MDR1基因的表达与白血病临床特征如性别、年龄、初诊时白细胞数、骨髓中幼稚细胞百分数及肝、脾、淋巴结肿大程度均无显著相关性(P>0.05).③Bcl-2与MDR1基因之间无显著相关性(rs=0.308,P>0.05).结论 Bcl-2和MDR1基因可能通过不同的机制导致白血病的耐药.

TNF-α和IκBα在内毒素致新生大鼠肺出血中的作用研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκBα)在内毒素脂多糖(LPS)致新生大鼠肺出血发生机制中的作用.方法将48只7～10日龄Wistar大鼠分为LPS组和生理盐水(NS)组.LPS组腹腔注射LPS 5 mg/kg,按LPS ⑸浜蠊鄄斓氖奔浞治?0 min,1 h,2 h,4 h,8 h,16 h和24 h组,每组6只;NS组腹腔注射等量生理盐水作为对照.对鼠肺进行大体和光镜观察,分别采用酶联免疫吸附(ELISA)、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western Blot杂交法动态观察肺组织TNF-α蛋白和mRNA表达及IκBα表达的变化.结果 LPS注射后1 h可引起新生大鼠明显的肺出血及炎性改变.肺组织TNF-α蛋白含量从LPS注射后1 h增加,2 h达高峰;TNF-α mRNA的表达从LPS注射后 0.5 h 明显增强(P<0.01),2 h达高峰;而IκBα于LPS注射后 1 h 起表达很快减弱,明显低于NS组(P<0.05),8 h表达弱(P<0.01).结论 LPS可致新生大鼠肺出血.新生大鼠肺出血可能与肺组织IκBα蛋白表达减弱,导致NF-κB活化、TNF-α基因转录上调及蛋白合成增加有关.

《中国医学文摘·儿科学》2003年论文集征文通知

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血清瘦素在女生青春期发育中的作用

目的血清瘦素与青春期营养代谢关系密切,该研究探讨血清瘦素在女生青春期发育中的作用.方法健康女生132名,调查月经初潮时间,测定血清瘦素、雌二醇、促卵泡成熟激素、黄体生成激素水平,采用多元Logistic回归模型分析女生青春期发育的影响因素.结果已发育组血清瘦素(5.63±0.46) ng/ml、黄体生成激素(5.32±0.79) mIU/ml均明显高于未发育组(3.67±0.29) ng/ml、(2.40±0.36) mIU/ml (P<0.01),而已发育组雌二醇(30.93±4.19) pg/ml和促卵泡成熟激素(2.08±0.40) mIU/ml则与未发育组(30.55±2.94) pg/ml、(1.81±0.37) mIU/ml无明显差异.多因素分析显示血清瘦素为女生青春期发育的独立影响因素(OR=1.195,P<0.01).结论在女生青春期发育的早期,血清瘦素的作用比雌二醇、促卵泡成熟激素等激素的作用更为突出,血清瘦素是女生青春期发育的独立影响因素.

去铁胺联合阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡作用的实验研究

目的探讨铁螯合剂联合阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的作用.方法实验分为5组:空白对照组、去铁胺组、阿糖胞苷组、去铁胺+阿糖胞苷组、去铁胺+阿糖胞苷+三氯化铁组.上述各组与HL-60细胞共同培养6,12,24,48 h.通过测定细胞活力、形态学变化、流式细胞仪检测和DNA凝胶电泳等观察细胞凋亡等方法观察诱导HL-60细胞的作用.结果去铁胺+阿糖胞苷可协同降低HL-60细胞活力、抑制HL-60细胞增殖、诱导HL-60细胞凋亡,其作用随培养时间延长及药物浓度增加而增强.结论铁螯合剂协同阿糖胞苷具有增强诱导HL-60细胞凋亡的作用.