中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 中南大学
- 影响因子: 1.63
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-8830
- 国内刊号: 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿张力性纵隔气肿并心包积气填塞1例
患儿,男,系第2胎第2产,母孕后期发现羊水过多,胎龄36周顺产于当地卫生院,出生时无窒息,出生体重2 140 g.生后当天喂奶时出现呛咳及青紫,遂转来我院,经检查诊断为"先天性食道闭锁,食管气管瘘",于生后3日在我院行"先天性食道闭锁,食管气管瘘根治术",手术顺利,术中证实为ⅢB型,术后带气管插管及胸腔闭式引流管人NICU监护治疗.
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以肠梗阻为首发症状的不完全性川崎病1例
患儿,男,11个月.因"腹胀、发热、未排气、排便1 d"人院.起病当日晨起无诱因出现腹胀、发热,体温高达38.2℃,未排气、排便,伴哭闹、烦躁,无恶心、呕吐等不适症状.在当地医院进行腹部B超检查考虑肠梗阻?遂入我院.入院检查:T 37.8℃,精神差,全身浅表淋巴结未触及肿大,咽部充血,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性哕音.
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新生儿先天性肠旋转不良伴小肠坏死出血1例
患儿,男,2 d,因便血4次,伴四肢凉,唇白3 h收住.患儿孕1产1,孕41+2周,母分娩前宫缩活跃,宫口开7~8 cm后,产程未见进展行剖宫产出生.胎盘、羊水、脐带未见异常,Apgar评分8分,体重3 200 g.
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133例异常新生儿脑电图特点及病因分析
脑电图(electroencephalogram,EEG)是用现代电子放大技术,从放置在头皮上的电极描记出脑神经细胞的自发生物电活动,通过EEG仪加以放大后记录的脑电波形,它可反映脑神经细胞的电生理功能.新生儿时期的EEG具有与成人和儿童不同的特征.
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再发性腹痛患儿与肠系膜淋巴结肿大的关系
小儿反复腹痛即再发性腹痛(RAP),是小儿常见的临床症状之一,以往常诊断为肠痉挛等功能性腹痛,而诊断肠系膜淋巴结炎者较少.为了解肠系膜淋巴结肿大与小儿反复腹痛的关系,我们对120例反复腹痛患儿进行了腹部彩色多普勒超声检查及临床观察,现将结果报道如下.
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儿童甲型副伤寒69例临床分析
为了解本地区儿童甲型副伤寒的临床特点及诊治措施,回顾性分析2004年5月至2007年12月我院住院确诊为儿童甲型副伤寒69例的临床资料,现报告如下.
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小儿外伤性硬膜下积液的诊治分析
颅脑损伤后脑脊液流入并积聚在硬脑膜下腔,称为外伤性硬膜下积液.小儿颅脑外伤后易发生硬膜下积液,现将我科近6年来收治的35例,结合临床资料和文献报道,分析讨论如下.
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热性惊厥患儿肾功能及尿微量蛋白的变化
热性惊厥是儿童期惊厥发作的常见类型,在5岁前儿童中的发生率大约为2%-5%[1],一般预后良好.然而,惊厥发作时存在一个短暂的缺氧过程,这种缺氧过程是否会造成患儿肾功能的一过性改变,目前未见相关报道,本研究对此进行探讨.
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重型β-地中海贫血患儿生长发育异常及其与铁超负荷的关系
目的 探讨重型β-地中海贫血息儿生长发育状态及其与铁超负荷的关系.方法 于2007年7~8月对50例长期在该院儿科定期输血的重型β-地中海贫血患儿进行身高、体重和性发育评价,并与1995年中国0~18岁儿童体重、身高百分位数参考值比较,同时检测输血前血常规、肝功能和血清铁蛋白水平.结果 24例(48%)重型β-地中海贫血患儿表现身材矮小,其中15例同时伴体重低下.≥10岁者21例,仅7例出现自发性青春期发育,Tanner Ⅱ~Ⅲ期;≥14岁者8例,其中4例尚无性征发育.身高低于第10百分位者(n=31)与身高高于第10百分位者(n=19)分组比较,前者血清铁蛋白水平显著增高(8 239.2±5 865.5 vs 5 028.1±3 885.7 mg/L,P<0.05),输血前Hb水平显著降低(68.2±12.3 vs 79.7±14.5 g/L,P<0.05),肝脏显著增大(P<0.05).而体重低于第10百分位者(n=20)与体重高于第10百分位者(n=30)分组比较,前者仅血清铁蛋白水平差异具有显著意义(9 165.5±6042.5 vs 5 567.3±4447.3 mg/L,P<0.05).结论 接受中等量输血和不正规除铁治疗的重型β-地中海贫血患儿常伴有身材矮小、体重低下和性发育迟缓,其生长发育异常与体内铁严重超负荷有关.
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吗替麦考酚酯治疗儿童难治性肾病综合征前瞻性多中心临床对照研究
目的 观察吗替麦考酚酯(MMF)分散片联合泼尼松治疗难治性肾病综合征(RNS)的疗效性及安全性.方法 采用前瞻性多中心对照方法 ,10个中心共142例患者人选.治疗组87例,对照组55例.治疗组以MMF分散片(每日30-40 mg/kg)联合泼尼松(每日0.5~1 mg/kg)治疗,服MMF6个月后,如无效应者停药,有效者减量维持治疗6个月,维持剂量每日10~20 mg/kg;对照组以环磷酰胺(CTX)冲击,每2周连用2 d,每日10mg/kg联合泼尼松治疗,疗程3个月,随后第4,7,10个月的第1天分别给予CTX 500 mg/m2,静脉点滴1次.泼尼松服用2~3个月开始减量.定期检测尿蛋白、肝肾功能及药物副作用.观察随访期共1年.结果 MMF治疗组87例中58例获完全效应,16例部分效应,9例表现为早期效应,4例治疗失败,治疗总有效率95.4%,尿蛋白转阴67例(77%);CTX组55例中35例获完全效应,9例部分效应,1例早期效应,10例治疗失败,治疗总有效率,81.8%,尿蛋白转阴36例(65.4%).两组尿蛋白转阴率统计学差异无显著性,有效率MMF治疗组较CTX组高,而且有统计学意义(P<0.01).尿蛋白转阴天数、低蛋白血症恢复天数、尿量恢复时间、高脂血症、水肿消退时间等方面MMF明显优于CTX.MMF治疗组用药期间主要副作用有一过性转氨酶升高3例次、感染32例次、消化道症状11例次、月经紊乱、肌肉颤动各1例次;对照组发生转氨酶升高9例次、感染30例次、消化道症状15例次、血红蛋白降低4例次、白细胞降低2例次、脱发7例次.结论 结果 表明,推荐MMF每日20~35 mg/kg联合泼尼松0.5~1 mg/kg治疗难治性肾病综合征,尿蛋白转阴率不劣于CTX,而且起效时间较CTX短,药物副作用少.
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早期应用rhu-EPO对早产儿神经行为发育的影响
目的 评价重组人类基因促红细胞生成素(rhu-EPO)对早产儿神经行为发育的影响.方法 对44例早产儿(男30例,女14例)随机分为对照组、rhu-EPO治疗组,每组各22例,治疗组于生后第7天予rhu-EPO治疗4周,所有早产儿于纠正胎龄4JD周行新生儿行为神经检测(NBNA),生后6,12月用Gesell量表法进行神经发育评价.结果 ①治疗组NBNA评分36.20±0.75分,高于对照组的34.40±1.05分(P<0.05);②治疗组Gesell发育量表在生后6月,治疗组精细动作的发育商高于对照组,在生后12月治疗组有3个能区(即大运动、精细动作和语言能区)的发育商高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期应用rhu-EPO可促进早产儿神经行为的发育.
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托吡酯对癫癎儿童事件相关电位P300影响的研究
目的 探讨不同剂量托吡酯对伴中央颞区棘波的良性局灶性癫癎(benign epilepsy of childhoodwith centrotemporal spikes,BECTS)患儿事件相关电位P300的影响.方法 对30例BECTS患儿在服用托吡酯不同剂量的阶段分为A,B两组,A组是在托吡酯加量至每13 2 ms/kg后服药6个月测其P300的潜伏期和波幅,然后此30例病人继续增加托吡酯的量至每日 5 mg/kg后服药6个月后作为B组再测其P300的潜伏期,波幅,比较不同剂量对P300的变化来反映其对认知功能的影响.结果 A组服药前后P300电位潜伏期波幅比较,差异无显著性(P>0.05),B组服药前后P300电位潜伏期波幅比较,差异有显著性(P<0.01).结论 托吡酯对癫癎患儿认知功能的影响与用药剂量大小相关联.
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早产儿贫血的相关因素分析
目的 贫血是早产儿生后常见的现象,严重影响了早产儿的生长发育,甚至危及生命.目前早产儿贫血的病因尚不明确.该文通过回顾性病例对照研究,分析早产儿贫血的发生与各种围产因素的相关性.方法 收集北京大学第三医院儿科2005年1月至2006年12月两年期间生后24 h内收入新生儿病房的165例早产儿的临床资料数据.按是否发生贫血,分贫血组和对照组两组,进行与贫血有关的围产因素的分析.结果 165例早产儿中发生贫血63例,占总例数的38.1%.贫血组胎龄、出生体重明显低于对照组,分别为32.5±2.0 vs 33.7±1.9周,1 682.7±393.9 vs 2 041.1±510.1 g;而采血量、住院天数则明显高于对照组,分别为12.4±6.5 vs 6.6±3.6mL/kg,25.6±14.2 vs 14.1±8.7 d,差异均有统计学意义(均P<0.01);贫血组的危重患儿比例较对照组高(33.3%vs 9.8%),差异有非常显著意义(P<0.01);贫血组母亲先兆子痫比例较对照组高(44.4%vs 28.4%),差异有显著意义(P<0.05).多因素logistic回归分析显示早产儿贫血发生的危险因素为采血量,与采血量<5 mL/kg组相比,5~10 mL/kg组OR值为1.737(95%CI:0.699~4.316),P>0.05;10~15 mL/kg组OR值为4.141(95%CI:1.573~10.905),P<0.01;≥15 mL/kg组OR值为32.267(95%CI:8.053~129.287),P<0.01.结论 早产儿贫血与胎龄小、出生体重低、采血量大、住院时间长、病情重、母亲患先兆子痫多种因素有关,而采血量是早产儿贫血发生的危险因素,2周内采血量累计10~15 mL/kg组发生贫血的危险性是<5 mL/kg组的4倍,≥15 mL/kg组发生贫血的危险性是<5 mL/kg组的32倍.
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昏迷患儿动态观察格拉斯哥昏迷评分的临床意义
目的 评估格拉斯哥(GCS)和动态格拉斯哥-匹斯堡(GCS-P)昏迷评分的临床意义及对昏迷患儿预后的判断价值.方法 收集我院17例具有GCS和GCS-P评分的昏迷患儿临床资料,分析GCS和GCS-P评分、头颅影像学(CT和MRI)及脑电图检查结果 ,同时观察昏迷患儿GCS-P评分动态变化.结果 7例患儿检查脑电图,4例显示低电位,这4例都预后不良;12例检查头颅CT和MRI,3例显示缺血出血灶其中有2例死亡;GCS和GES-P评分对预后判断的准确率分别为85.71%和88.57%,错误率分别为14.29%和11.43%;13例患儿进行GCS-P评分动态评估,7例预后良好,曲线呈上升趋势,6例预后不良,曲线呈水平或下降趋势.结论 动态GCS-P评分可以作为评价昏迷患儿预后及功能恢复的客观指标.临床观察结合影像学及电生理检查,将会使脑功能状态的预后判断更趋完善,为临床提供更有价值的信息.
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法莫替丁治疗新生儿应激性溃疡的疗效及安全性
目的 探讨法莫替丁治疗新生儿应激性溃疡的疗效和安全性.方法 该院2001~2006年共收治新生儿应激性溃疡54例,其中7例经胃镜证实.采用法莫替丁0.5 mg/kg静脉注射,每12 h一次,待止血和胃pH升至4.5~6后改为每天给药1次,连用2 d.同时治疗原发病和合并症以消除应激的病因.监测症状消失的时间和动态监测应用法莫替丁前、后的胃液pH值,统计治愈率;同时监测法莫替丁可能出现的不良反应以及是否增加其他伴用药物的毒性.结果 应用法莫替丁后96.3%的患儿于24 h以内止血、止吐,100%于48 h以内止血、止吐;胃液pH均值由用药前的2.07±0.22上升并保持在5.01~5.15;用药后呼吸、心率、血压无明显变化,未发现纳差、恶心、呕吐、腹泻、便秘、皮疹等及其他不良反应;用药前、后的白细胞和血小板计数和肝脏酶学检查均无统计学差异;亦未见增加同时应用的其他药物的毒副作用,后全部治愈.结论 法莫替丁用于治疗新生儿应激性溃疡,疗效好,而且安全.
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10公斤以下低体重婴幼儿先天性心脏病的外科治疗
目的 探讨10 kg以下低体重婴幼儿先天性心脏病的外科治疗问题.方法 自2000年1月至2007年12月,外科治疗10 kg以下低体重婴幼儿先天性心脏病105例,体重3.5~10 kg,年龄2个月至3岁,其中合并中度以上肺动脉高压和/或反复肺部感染史56例,复杂先天性心脏病35例.中度低温体外循环下手术88例,常温非体外循环心脏跳动下手术14例,深低温停循环选择性脑保护下手术3例;根治手术101例,姑息性手术4例.结果 住院死亡5例(4.8%),存活100例,随访2月至3年,根治手术的97例中,室间隔缺损少量残余分流2例,无其他并发症和死亡,均生长发育良好,心功能Ⅰ级;姑息手术的3例症状明显减轻.结论 随着围术期管理、麻醉、体外循环和外科技术的提高,10 kg以下低体重婴幼儿先天性心脏病外科治疗是安全的,临床效果良好.
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小儿急性呼吸道感染细菌分布及耐药状况
目的 研究大连市儿童医院小儿急性呼吸道感染细菌分布及耐药状况.方法 选择2006年1月至2007年2月医院门诊及病房新住院的急性呼吸道感染患儿930例,急性上呼吸道感染(AUPd)364例,急性下呼吸道感染(AL砌)566例.AURI组患儿未用抗菌药物或只口服过1~2次抗菌药物,均采集咽拭子;ALRI患儿均静脉用抗菌药物>3 d,采集痰液及支气管肺泡灌洗液.采用ATB系统(Bio-Merieux,法国)进行菌种鉴定,采用纸片扩散法(Kirby-Bauer)对分离菌株进行药敏试验.结果 930份呼吸道分泌物分离菌株404株(43.4%),流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌分别占分离菌株的22.5%,12.1%,7.4%.AURI分离菌株中流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎链球菌分别占43.9%,22.0%,9.1%,大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、非发酵菌属各占4.5%,8.3%,3.0%.ALR1分离菌株中,上述菌株分别占12.1%,7.4%,6.6%及16.9%,13.2%,21.8%.流感及副流感嗜血杆菌对氨苄青霉素、复方新诺明耐药率分别为29.3%,32.9%,对羟氨苄/克拉维酸及头孢噻吩、头孢克洛、头孢呋辛等耐药率为10.0%~12.1%,对头孢噻肟耐药率为5.7%.AURI组与ALRI组流感及副流感嗜血杆菌对氨苄青霉素(P<0.01)、羟氨苄/克拉维酸(P<0.05)、头孢克洛(P<0.05)、四环素(P<0.05)、复方新诺明(P<0.01)等耐药率比较差异有显著性,ALRI组耐药率高于AURI组.结论 监测期间大连市小儿急性呼吸道细菌感染主要流行菌株是流感及副流感嗜血杆菌,其对氨苄青霉素有较高的耐药性.ALRI与AURI细菌的分布不同,ALRI革兰阴性杆菌所占比例较高,其中流感及副流感嗜血杆菌对常用抗菌药物氨苄青霉素、羟氨苄/克拉维酸、头孢克洛的耐药率相对较高.
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儿童急性淋巴细胞白血病及阿霉素所致Jurkat细胞凋亡时WAVE1表达研究
目的 初步探讨WASP家族Verprolin同源蛋白1(WAVE1)在急性淋巴细胞白血病(ALL)发病中可能的作用及意义.方法 运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法和蛋白质印迹(Western blotting)分别检测40例ALL初治患儿、15例化疗完全缓解半年、4例复发、10例非白血病患儿BMMCs中WAVE1 mRNA和蛋白的表达水平.以不同浓度阿霉素处理Jurkat细胞:①采用MTT法测细胞增殖;②采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;③采用RT-PCR和Western blotting检测WAVE1表达.结果 ALL初治和复发患儿BMMCs均有WAVE1 mRNA和蛋白的表达,对照和缓解组BMMCs中mRNA和蛋白低表达或无表达,初治和复发组的WAVE1 mRNA和蛋白的表达表达水平显著高于化疗后缓解组和对照组(P<0.01).阿霉素明显抑制Jurkat细胞增殖,抑制作用呈剂量时间依赖效应(P<0.05);阿霉素作用24 h后,细胞凋亡随药物浓度增增高而增加,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05);细胞WAVEI mRNA和蛋白表达水平随阿霉素处理浓度的增高而降低,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 WAVEI在ALL患儿BMMCs中高表达;WAVE1可能与儿童ALL病程相关,它可能成为动态检测儿童ALL病情的一个新指标.
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再发川崎病20例临床分析
目的 探讨再发川崎病的临床特点及与冠状动脉病变的关系.方法 收集该院1998年1月至2007年5月收治的再发川崎病20例,分析临床特点及相关实验室数据.结果 收治初发的1 489例川崎病中,再发20例,再发率为1.34%,再发间期1.2年.再发病例临床病情较初发轻,症状不典型或复杂,热程、血小板、C反应蛋白和红细胞沉降率较初发时明显降低,但冠状动脉损伤发生率显著高于初发组(40%vs 25%.P<0.05).结论 再发川崎病临床症状不典型,冠状动脉损伤发生率增高.川崎病再发为川崎病并发冠状动脉损伤的高危因素之一,应加强早期诊断和治疗.
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经导管同期介入治疗儿童复合型先天性心脏病8例分析及随访
目的 儿童先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)复合畸形(复合型CHD)既往外科手术是唯一的治疗方法 ,随着介入治疗技术的日渐成熟和新型封堵器械的不断出现,经导管同期介入治疗儿童复合型CHD引起人们的关注,目前,国内外报道尚不多.该研究对儿童复合型CHD经导管介入治疗的方法 及疗效进行探讨.方法 应用经导管介人治疗方法 同期封堵治疗8例儿童复合型CHD,其中男4例、女4例,平均年龄(6.1±2.9)岁,其中房间隔缺损(ASD)伴室间隔缺损(VSD)、动脉导管未闭(PDA)1例,ASD伴PDA、肺动脉瓣狭窄(PS)1例,ASD伴PDA 1例,卵原孔未闭(PFO)伴PS 1例,ASD伴PS 4例.经导管介入治疗的原则是:ASD伴VSD、PDA者,先行VSD封堵术,再行PDA封堵术,后行ASD封堵术;ASD伴PDA、PS者,先行经皮球囊肺动脉瓣成形术(PBPV)纠正PS,再行PDA封堵术,后行ASD封堵术;PFO伴PS和ASD伴PS者,先行PBPV纠正PS,其次行PFO或ASD封堵术.结果 8例复合型CHD均1次治疗成功,术中未发生任何严重并发症.术后即刻超声和造影检测显示VSD、ASD及PDA均无残余分流,6例合并PS者,跨肺动脉瓣压差由术前的75.3±15.6 mmHg下降至术后的14.0±5.6 mmHg,经3.4±1.2年随访证实无残余分流,跨瓣压差均在通常标准良好的范围内,无任何并发症发生.结论 经导管介入治疗儿童复合型CHD技术要求较单纯型CHD相对高,宜遵循先难后易、后期操作不影响前面治疗的原则,规范操作,可获良好的治疗效果.
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遗尿症儿童感觉统合能力的研究
目的 分析原发性夜间遗尿症(PNE)儿童的感觉统合能力,探讨感觉统合失调在原发性遗尿症发生中的作用.方法 采用感觉统合能力发展量表对46例PNE组儿童及46例正常对照组儿童进行感觉统合功能测试,对两组结果 采用t检验和X2检验进行统计分析.结果 PNE组与对照组儿童感觉统合失调的发生率分别为82.6%和43.5%,其中重度失调的发生率分别为36.9%和2.1%,两组间差异有显著性(P<0.01);PNE组所有感觉统合功能因子得分均明显低于对照组,差异有显著性(P<0.01).结论 PNE组儿童存在感觉统合失调现象.感觉统合功能失调在PNE发生中可能有一定作用.
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多巴胺D4受体基因多态性与原发性夜间遗尿症的关联研究
目的 研究多巴胺D4受体(dopamine D4 receptor,DRD4)基因的多态性及其组合分布与原发性夜间遗尿症(PNE)的相关性.方法 选取无亲缘关系的PNE儿童86例以及无亲缘关系的健康儿童100例为对照组,提取静脉血白细胞基因组DNA,采用聚合酶链反应及等位基因特异性扩增技术检测DRD4基因-12401./S,-521C/T与-616C/G 3个位点的基因型.结果 PNE组与对照组DRD4-616C/G的等位基因频率及基因型频率差异存在显著性(X2=8.13,P<0.05;X2=6.23,P<0.05).等位基因组合分布研究发现DRD4-1240 L/S-616C/G-521 C/T组合的单倍型LCT分布频率在PNE组明显高于正常对照组(X2=5.88,P<0.05).结论 PNE儿童DRD4基因-616位点由G到C的转换可能影响DRIM基因的诱导及转录,DRD4基因启动子区3个功能多态位点构成的单倍型LCT可能进一步协同抑制了DRD4基因的转录活性,可能使DRD4蛋白表达降低,注意力缺陷,睡眠觉醒障碍,引起夜间遗尿.
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儿童肿瘤患者的营养支持
随着医疗水平的不断提高,手术、放疗、化疗极大地提高了儿童恶性肿瘤的治愈率[1].目前在发达国家总体治愈率超过70%,预计2010年可到85%.但与此同时,因肿瘤本身或肿瘤治疗副作用的影响所导致的营养不良,特别是蛋白质/热量营养不良(PEM),削弱了患儿对各种治疗的耐受性,增加并发症,影响存活率[2].
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新生鼠缺氧缺血性脑损伤内源性纤维蛋白溶酶原激活剂变化及其意义
目的 新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制尚不十分清楚,目前缺乏有效的治疗手段.近年来,越来越多的研究显示组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,tPA)在神经系统中起到很重要的作用.该研究欲探讨纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)在新生鼠缺氧缺血脑损伤中的作用.方法 选用Wistar大鼠7日龄的新生鼠,运用Rice-Vannucci动物模型造成新生鼠脑缺血缺氧,缺血缺氧后不同时间取新生鼠大脑检测.异硫氰酸荧光素.右旋糖酐左心室灌注分析脑缺血缺氧后新生鼠脑的再灌注障碍.用逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR),酶谱法检测损伤后不同时间tPA的表达与活性;并采用双重免疫荧光,TUNEL和DAPI染色法检测血小板聚集指标(Integrin GPIIb)与纤维蛋白(fibrin)在缺血缺氧后不同时间的表达及神经细胞凋亡.结果 新生鼠脑缺氧缺血后1 h,异硫氰酸荧光素-右旋糖酐心室灌注提示新生鼠大脑有明显的缺血梗塞区,而Integrin GPIIb与fibrin的表达也较对照侧明显增加.但4 h后缺血梗塞区面积明显缩小,伴有Integrin GPIlb与fibrin的表达减少.tPA的表达与活性在缺血缺氧后明显增加.随着缺氧缺血后恢复的时间延长,大脑凋亡细胞增加.结论 tPA表达的增加在脑缺氧缺血的急性期可有助于血栓溶解,但在脑缺氧缺血的亚急性期却会导致神经细胞凋亡而加重脑损伤.
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促血管生成素-1及其受体Tie-2在哮喘大鼠气道中的表达
目的 通过建立哮喘大鼠模型,观察气道结构改变,探讨促血管生成素-1(Ang-1)及其受体(Tie2)在哮喘大鼠气道中的表达和意义以及地塞米松对其的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠45只,随机分为对照组,模型组和地塞米松干预组.采用腹腔注射10%卵清蛋白致敏和1%卵清蛋白雾化吸入激发复制哮喘模型,干预组每次激发前给予地塞米松.采用免疫组化检测Ang-1及其受体Tie-2在不同组间气道壁表达变化;采用计算机病理图像分析系统分析各组气道壁厚度.结果 ①模型组气道壁厚度较对照组明显增加(33.9333±8.3791μm2/μm vs 21.1333±2.7740μm2/μm,P<0.01),干预组为(27.4000±4.6105 μm2/μm)较对照组增加(P<0.01),但较模型组明显减轻(P<0.01).②模型组气道壁Ang-1及其受体Tie-2在气道上皮表达较对照组明显增加(103.9487±8.2914 vs 76.0320±3.7728,99.2307±8.1913 vs 75.3153±3.7321,P<0.01),干预组为(90.6180±5.2339,86.6633±3.7321)较对照组增加(P<0.01),但较模型组明显下降(P<0.01).③直线相关分析显示气道壁Ang-1及其受体Tie-2的表达间气道壁厚度呈正相关,Ang-1与其受体Tie-2间也呈明显正相关,均P<0.01.结论 哮喘模型大鼠气道壁中Ang-1及其受体Tie-2表达上调,并与气道壁厚度呈正相关,提示Ang-1及其受体Tie-2可能参与哮喘气道重建过程.地塞米松可下调Ang-1与其受体Tie-2在气道壁的表达,并可减轻气道结构改变.
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新生儿窒息后血清诱导人肾小管细胞粘附中性粒细胞的作用及机制
目的 研究新生儿窒息后血清诱导的人肾小管细胞粘附中性粒细胞的作用及机制.方法 以HK-2细胞株为研究对象,用含20%的窒息后血清作为诱导因素.实验分空白对照组、窒息组(窒息后1,3,7 d组)和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组.分别检测各组细胞悬液中髓过氧化物酶(MPO)活性;检测HK-2细胞膜ICAM-1和细胞核内NF-κB的表达.结果 窒息后1 d血清组细胞悬液MPO值显著高于各PDTC干预组、对照组及窒息后3,7 d血清组(P<0.01).窒息后1 d血清组HK-2细胞表面ICAM-1表达和HK-2细胞核NF-κB表达亦显著高于各PDTC干预组、对照组及窒息后3,7 d血清组(P<0.01).结论 窒息后血清可以诱导肾小管上皮细胞活化进而粘附中性粒细胞,其作用机制可能涉及到窒息后血清活化了NF-κB,从而使肾小管上皮细胞膜表面ICAM-1表达增加,进而粘附中性粒细胞.
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新生大鼠缺氧性脑损伤新模型
目的 探讨建立新生鼠缺氧性脑损伤新模型,验证新模型的可靠性及优越性.方法 7日龄Wistar大鼠随机分为无氧组、Rice-Vannucci法组、单纯缺血组和正常组.无氧组于0%氧浓度环境中持续7min;Rice-Vannucci法组采用传统的Rice-Vannucci法处理;单纯缺血组只结扎左颈总动脉,不缺氧;正常组不作处理.各组处理后测定脑含水量、神经细胞凋亡、神经功能,取脑行苏木精一伊红染色,观察组织病理改变.结果 无氧组大鼠左脑的含水量[(88.96±0.29)%]和神经细胞凋亡计数[(31.52±5.45)%]明显高于正常组和单纯缺血组(P<0.01);与Rice-Vannueci法组相比,差异无统计学意义,无氧组大鼠右脑含水量[(88.68±0.24)%]和神经细胞凋亡计数[(30.85±5.38)%]明显高于Rice-Vannucci法组、单纯缺血组和正常组(P<0.01);苏木精-伊红染色无氧组左右大脑均有病变,Rice-Vannucci法组仅左脑有病变,单纯缺血组和正常组左右大脑均无病变;与单纯缺血组和正常组相比,无氧组和Rice-Vannucci法组神经功能明显受损.结论 置新生大鼠于0%氧浓度环境中持续7 min,成功建立了简便可靠的新生鼠缺氧性脑损伤模型.
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高氧和脂多糖诱导人胚肺成纤维细胞NF-κB的动态表达
目的 近年研究表明,支气管肺发育不良的发生与宫内炎性因子暴露和出生后机械通气、高氧暴露有着密切的联系.该研究选取人胚肺成纤维细胞,模拟炎性暴露和高氧暴露环境,探讨高氧和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人胚肺成纤维细胞核转录因子NF-κB表达的影响.方法 60%高氧,LPS(100 ns/mL)及两者同时刺激人胚肺成纤维细胞0.5,1,2及4 h,用免疫细胞化学观察其亚基p50及p65的核转位,RT-PCR方法 检测NF-κB p50和p65 mRNA.结果 LPS的直接刺激迅速诱导p50及p65的核转位,0.5 h即可致NF-κB迅速活化,1 h达到高峰,后逐渐下降;高氧刺激诱导p50及p65核转位,1 h达高峰,之后迅速下降;高氧和LPS联合刺激p50及p65亚基核转位,在2 h达高峰,然后缓慢下降.但4 h时活化效应明显高于LPS组和高氧组.结论 同时暴露于高氧和LPS组人胚肺成纤维细胞中NF-κB的活化比单独暴露因素下活化更为显著,活化持续时间更长,提示暴露于宫内炎性环境中的患儿生后又高氧/辅助通气更容易导致肺部疾病.
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尘螨过敏性哮喘小鼠模型的建立与评估
目的 支气管哮喘(哮喘)的动物模型是研究人类哮喘的重要手段之一,但模型很难模拟人类哮喘的主要特点,而且因致敏原的不同影响了实验研究的意义.该文采用哮喘的常见致敏原尘螨抗原提取物(Derp)制作尘螨过敏性哮喘模型,并描述其气道炎症,评估其气道高反应性,尽可能与人类哮喘的病因及病变过程相似,以利于哮喘的实验研究.方法 C57BL/6J小鼠分为对照组和模型组,各6只,Derp两次腹腔注射致敏(dayO,day10),麻醉后滴鼻激发隔日一次,共7次,空白对照组用生理盐水代替,末次激发后24 h检测气道高反应性(AHR),之后进行支气管肺泡灌洗,肺组织做病理检测(常规及特殊染色).结果 模型组气道阻力增加幅度(Raw%)、动态肺顺应性下降幅度(Cdyn%)均增高(P<0.01),Raw增加25%时(PC25Raw),Cdyn下降15%时(PC1SCdyn)所需的MCh浓度均下降(P<0.01);肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、嗜酸细胞绝对值计数以及嗜酸细胞百分比均增加(P<0.01);模型组肺组织病理积分高于对照组(P<0.01),并且出现超微结构的改变,还可见杯状细胞,粘液及大量肥大细胞颗粒.结论 采用腹腔注射致敏并滴鼻激发的方法 可以建立尘螨过敏性哮喘模型,具备了气道炎症及气道高反应性的特点.
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腹外斜肌放电测量在幼鼠内脏痛觉高敏感模型评价中的应用
目的 探索幼鼠腹外斜肌放电测量的适宜条件,为是否成功建立内脏痛觉高敏感幼鼠模型提供一种较为客观、有效的评价方法 .方法 8日龄Sprague-Dawley大鼠随机分成实验组和对照组.实验组每日给予1次直结肠刺激(CI),连续7 d;对照组不给予CI.随后,在6周龄时用腹外斜肌放电方法 测量结直肠在不同的扩张压力下的腹外斜肌放电幅度,以评估幼鼠的内脏痛觉敏感性.结果 当结直肠扩张(CRD)为30,45 mmHg时,实验组腹外斜肌放电波幅边缘估计均值显著高于对照组(P<0.01);在控制组别等影响因素后,当CRD为60,75mmHg时,雌鼠腹外斜肌放电幅值的边缘估计均值均高于雄鼠(P<0.05).结论 腹外斜肌放电证实在新生期进行持续的CI能造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,并且有性别差异.电生理评价方法 达到定量检测,受较少人为主观因素的影响,能较客观反应动物内脏痛觉的致敏效应,特别适用于幼年动物模型.
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配方奶添加半乳糖-低聚糖对婴儿肠道微生态调节作用的研究
目的 观察婴儿配方奶(Frisolac Advanced)添加半乳糖-低聚糖,对婴儿肠道微生态和肠道内发酵的影响,并与母乳和原有配方奶(Frisolac H)比较其功能特点.方法 选取华东、华南地区2个城市的4家医院,选择足月健康新生儿,随机分配进入已添加半乳糖-低聚糖2.4 g/L的配方喂养组(Frisolac Advanced)/未添加低聚糖的配方喂养组(Frisolac H),并选择纯母乳喂养为参考对照.共371个健康足月儿参与此项目.我们邀请所有参与的婴儿在满3个月时入院,采样检测大便中肠道微生态(双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌)和短链脂肪酸(乙酸),测定大便pH值,并记录婴儿体格生长、大便性状与机体抵抗力.结果 在婴儿满3个月时,Frisolac Advanced配方喂养组和纯母乳喂养组肠道益生菌(双歧杆菌、乳酸杆菌)数量均显著高于FrisoLac H配方喂养组,Frisolac Advanced配方喂养组和纯母乳喂养组之间差异无显著性;各组间肠道大肠杆菌数量差异无显著性.与原有配方(Frisolac H)比较,配方添加半乳糖一低聚糖2.4 s/t,可显著提高大便短链脂肪酸(乙酸)含量,降低大便pH值,改善大便性状,提高大便次数,增加大便体积.配方添加半乳糖-低聚糖2.4 g/L喂养婴儿,未见明显肠道不良反应(哭闹,溢奶,呕吐).结论 婴儿配方奶添加半乳糖-低聚糖2.4g/L,可部分模拟母乳功能,调整肠道微生态,提高肠道益生菌数量,促进肠道内营养物质酵解产生短链脂肪酸,并改善大便性状.
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儿童变应性肉芽肿性血管炎并发心内膜心肌病
患儿,女,13岁.因突眼6个月,发热伴咳嗽、活动后心悸、气促、乏力1个月入院.既往有哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病史.体格检查:口唇紫绀,双肺闻及少量哮鸣音和细湿l罗音,心音低钝,有奇脉.实验室检查:外周血嗜酸性粒细胞占64%(>10%),计数为6.7×109/L;骨髓嗜酸性粒细胞占31%,未见幼稚细胞.动脉血气分析为低氧血症.血IgE 2 472 IU/mL(显著升高).抗核抗体(ANA)均质型阳性,其他自身抗体均阴性.X线示双肺野外带散在小斑片状影.超声心动图示右室心内膜增厚伴广泛附壁血栓形成,右室腔近于闭塞.临床诊断为儿童变应性肉芽肿性血管炎并发心内膜心肌病,给予足量泼尼松龙等治疗.患儿病情明显好转,血嗜酸性粒细胞计数、胸片均恢复正常,IgE降至1 678 IU/mL,但超声心动图无变化.2周后泼尼松龙逐渐减量,患儿接受心脏手术.病理结果 为右室心内膜广泛附壁血栓形成,心内膜和心肌纤维化.术后小剂量泼尼松龙维持治疗,患儿康复后恢复上学.
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全国儿科热点研讨会暨中国当代儿科杂志创刊十周年庆祝会会议记要
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |