中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 中南大学
- 影响因子: 1.63
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-8830
- 国内刊号: 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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新生儿重症监护室患儿院内感染病原菌分布及院内感染的危险因素分析
目的 了解新生儿重症监护室(NICU)患儿院内感染病原菌分布及院内感染的危险因素.方法 回顾性分析NICU 145例发生院内感染患儿的临床资料.结果 145例院内感染患儿中,肺炎克雷伯杆菌感染41例(28.3%),大肠埃希菌感染39例(26.9%),表皮葡萄球菌感染10例(6.9%),其他病原感染55例(37.9%).Logistic回归分析显示胎龄≤32周、出生体重<1500 g、住院时间、机械通气和肠外营养是肺炎克雷伯杆菌所致院内感染的主要危险因素(OR值分别为5.57、6.95、1.23、14.12、3.01);这5个因素也是大肠埃希菌所致院内感染的主要危险因素(OR值分别为3.42、6.73、9.96、0.55、2.13).肺炎克雷伯杆菌和大肠埃希菌对β-内酰胺类抗生素有较高的耐药率,而对左氧氟沙星、美洛培南则比较敏感.结论 肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌及表皮葡萄球菌是NICU患儿院内感染的主要病原菌,它们对β-内酰胺类抗生素耐药率高.机械通气和住院时间分别是院内肺炎克雷伯杆菌和大肠埃希菌感染影响大的危险因素.
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γ-氨基丁酸治疗对哮喘患儿血浆P物质和降钙素基因相关肽含量的影响
目的 探讨γ-氨基丁酸(GABA)治疗前后哮喘患儿血浆P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化.方法 75例哮喘患儿随机分为GABA治疗组(36例)和对照组(39例),两组患儿均给予哮喘常规治疗.治疗组在常规治疗的基础上给予GABA口服(每日25 ~ 30 mg/kg).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患儿治疗前、缓解后血浆SP、CGRP的含量.结果 两组患儿治疗前血浆SP、CGRP含量差异无统计学意义(P>0.05);哮喘缓解后治疗组血浆SP、CGRP含量分别为57±15 pg/mL、23±10 pg/mL,显著低于对照组(分别为127±12 pg/mL、42 ±8 pg/mL),差异有统计学意义(P<0.01).两组哮喘缓解后血浆SP、CGRP含量均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).哮喘患儿血浆SP与CGRP含量呈显著正相关(r=0.792,P<0.01).结论 GABA可抑制小儿哮喘急性发作期血浆SP、CGRP的释放.
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合肥市儿童哮喘流行病学调查
目的 调查合肥市儿童哮喘累计患病率、分布特征、好发季节、诱发因素及治疗现状.方法 采用随机分层整群抽样的方法,集中访问与分散家访相结合的方式,填写初筛调查表,对初筛阳性的儿童依据哮喘的诊断标准进行诊断与排除诊断.统计分析哮喘累计患病率、治疗现状、诱发因素及不同性别、不同年龄段儿童哮喘分布特征.结果 儿童哮喘累计患病率为5.92%,男童累计患病率为6.33%,女童累计患病率为5.42%,男女差异无统计学意义(P>0.05).3~6岁儿童患病率为8.25%,是儿童哮喘发病的高峰年龄.哮喘急性发作在换季时较多,占42.0%.午夜时易发作,占34.4%.确诊的552名哮喘儿童中,533例诱因为呼吸道感染(96.6%),312例诱因为天气变化(56.5%).使用抗生素治疗的患儿比例高,为92.9% (513/552),其次为使用全身激素治疗,占89.1%(492/552).结论 合肥市儿童哮喘累计患病率为5.92%,3~6岁为发病高峰.哮喘急性发作多在换季时、午夜时.呼吸道感染及天气变化是儿童哮喘的主要发病诱因.哮喘目前的治疗现状仍广泛使用抗生素和全身激素.
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血清生长分化因子-15与先天性心脏病患儿心功能的关系及其对心力衰竭的诊断价值
目的 探讨生长分化因子-15(GDF-15)与先天性心脏病患儿心功能的关系及其对心力衰竭的诊断价值.方法 2011年3月至2012年5月成都市妇女儿童中心医院就诊的先天性心脏病患儿97例,依据改良Ross评分法分为心力衰竭组(71例)和无心力衰竭组(26例).ELISA法检测两组血清GDF-15和B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,超声心动图检测左室射血分数(LVEF).采用Spearman相关分析对GDF-15与改良Ross评分、LVEF及NT-proBNP的相关关系进行分析.绘制ROC曲线并计算GDF-15曲线下面积及诊断心力衰竭的截断值.结果 心力衰竭组患儿血清GDF-15和NT-proBNP水平较无心力衰竭组显著增高,LVEF明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).血清GDF-15水平与改良Ross评分及血清NT-proBNP水平呈正相关(分别r=0.705和0.810,P<0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.421,P<0.01).GDF-15诊断心力衰竭的ROC曲线下面积为0.757,当GDF-15的诊断界值为1306 ng/L,敏感性和特异性分别为68.8%和71.2%.结论 先天性心脏病合并心力衰竭患儿血清GDF-15明显升高,血清GDF-15水平与先天性心脏病患儿心功能、LVEF及NT-proBNP水平均有不同程度的相关关系;GDF-15可能成为诊断小儿先天性心脏病合并心力衰竭的一项检测指标.
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出院后喂养方式对早产低出生体重儿生后3个月生长指标增长率的影响
目的 通过研究早产儿出院后配方奶(PDF)与母乳(BM)、足月儿配方奶(TF)等不同喂养方式对早产低出生体重儿(LBWI)出院至生后3个月时的体重、身长、头围等生长指标增长率的影响,为早产LBWI出院后喂养方式的选择提供参考.方法 广东省广州市、佛山市10家医院新生儿科出院的407例早产LBWI按照出院后喂养方式的不同,分为PDF组(n=258)、BM组(n=58)、TF组(n=91),观察各组在生后3个月时的体重、身长、头围等生长指标值,并计算和比较各生长指标较出生时的增长率.结果 PDF组在生后3个月时的体重、身长和头围分别大于BM组和TF组(P<0.05);体重和身长增长率分别大于BM组和TF组(P<0.05).结论 出院后予PDF喂养能使早产LBWI在生后3个月时的体重、身长增长率较BM、TF喂养者更大,从而具有较大的体重、身长值,但远期效果有待进一步研究.
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烟台市362例学龄前儿童生长发育Z评分与身体素质现状及其相互关系
目的 探讨烟台市学龄前儿童生长发育Z评分、身体素质状况以及Z评分与身体素质间的关系,为儿童保健工作提供科学依据.方法 以2010年国民体质监测烟台地区幼儿组资料中3~4岁儿童362人为研究对象,计算年龄别体重、年龄别身高、年龄别体重指数三项Z评分,及Z评分与身体素质间进行Pearson相关分析.结果 Z评分均值均为正值,低体重、生长迟缓的发生率极低,但肥胖发生率较高(4岁男童高达16.5%);儿童的身体素质存在年龄和性别差异(P<0.05);Z评分与部分身体素质指标间存在一定相关关系(P<O.05),但密切程度不高(r值均未超过0.30).结论 烟台市学龄前儿童生长发育Z评分保持在较高水平;儿童身体素质与年龄和性别有关;Z评分与部分身体素质间有低度相关关系.应采取积极措施调整儿童饮食习惯、加强体育锻炼,预防肥胖、提高身体素质.
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朗格汉斯组织细胞增生症儿童肝脏受累的CT表现
目的 探讨朗格汉斯组织细胞增生症(LCH)儿童肝脏受累的CT表现.方法 回顾性分析9例经临床、实验室、病理检查确诊为LCH肝脏受累患儿的CT表现,其中男6例,女3例,全部病例均行肝脏CT平扫及动脉期、门脉期双期增强CT扫描.结果 9例患儿中,主要CT表现为肝大(8例);门静脉周围树枝状低密度灶及“门脉晕征”(7例),增强后动脉期呈轻度至中度强化;肝内胆管扩张(5例);肝门区及腹膜后淋巴结肿大(4例);弥漫性低密度小结节灶(3例),增强后呈环状强化.结论 LCH肝脏受累患儿CT表现具有一定的特点,了解这些特点有助于该病的早期诊断和治疗.
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慢性心力衰竭患儿心型脂肪酸结合蛋白的变化及临床意义
目的 通过前瞻性观察慢性心力衰竭(CHF)患儿血浆心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)的水平变化及其与心功能的关系,探讨其在CHF中的临床价值.方法 36例CHF患儿(CHF组)纳入研究,其中心内膜弹力纤维增生症16例(EFE组),扩张型心肌病20例(DCM组).选择同期30例健康儿童作为对照组.血浆h-FABP浓度测定采用酶联免疫吸附法(ELISA),并以心脏超声心动图测量心脏指数、左室短轴缩短率及左室射血分数.结果 CHF患儿血浆h-FABP浓度明显高于对照组(21.7 ±4.3 ng/mL vs 6.2±1.7 ng/mL,P<0.01),且心力衰竭程度越重,h-FABP浓度升高越明显(P<0.01).EFE、DCM两组h-FABP水平均高于对照组(P<0.01).CHF患儿h-FABP水平与左室射血分数、心脏指数及左室短轴缩短率均呈明显负相关(分别r=-0.65、-0.64、-0.71,均P<0.01).结论 CHF患儿的血浆h-FABP浓度明显升高,血浆h-FABP浓度与心力衰竭的严重程度相关.血浆h-FABP浓度可作为评估心力衰竭及其严重程度的一个指标.
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糖皮质激素对慢性免疫性血小板减少症患儿树突状细胞的影响
目的 探讨树突状细胞(DCs)在儿童慢性免疫性血小板减少症(cITP)中的变化以及糖皮质激素对cITP患儿DCs的作用.方法 流式细胞术分别检测15例cITP患儿应用糖皮质激素治疗前后和20例对照者外周血DCs亚群的变化;体外培养并收集cITP患儿外周血单核细胞来源的DCs,采用流式细胞术检测其免疫表型.结果 与对照组比较,cITP患儿治疗前髓样DC(mDC)绝对数无明显改变,浆细胞样DC(pDC)绝对数降低,mDC/pDC比值增高(P<0.05);cITP治疗后,pDC绝对数较治疗前增高,而mDC绝对数及mDC/pDC比值较治疗前降低(P<0.05);cITP患儿治疗前外周血DCs的HLA-DR、CD80、CD83和CD86阳性表达率均明显高于对照组(均P<0.01);治疗后cITP患儿DCs的HLA-DR、CD80、CD83和CD86表达率较治疗前均明显下降(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 DCs亚群比例失衡及功能失调与儿童cITP的发病有关;糖皮质激素能增强cITP患儿DCs的免疫抑制效应,可能是糖皮质激素有效治疗儿童cITP的机制.
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早产儿生后早期血清降钙素原生理变化规律的研究
目的 探讨生后不同时间和不同胎龄的早产儿血清降钙素原(PCI)生理变化规律.方法 无感染新生儿217例,其中足月儿115例,早产儿102例,后者依据胎龄分为3个亚组:30~ 32周(30例)、33~34周(35例)、35~36周(37例),分别研究其生后0~12 h、13 ~24 h、25 ~36 h、37~48 h、49~72 h、73 ~96 h、97~120 h、121 ~144 h PCT水平变化规律.结果 新生儿生后随着时间推移,PCT逐渐升高,24h左右达高峰,其后逐渐下降,生后96 h左右降至儿童正常值.早产儿组PCT峰值晚于足月儿组,约在生后36 h出现,此后缓慢下降,96 h左右降至和足月儿数据相当.30 ~ 32周早产儿生后PCT数值维持低浓度水平,37~ 48 h逐渐升高,升高时间晚于33~34周及35~36周早产儿.结论 新生儿在生后早期PCT有一个先增高后下降的动态变化过程,其中早产儿分泌高峰要迟于足月儿.32周以前早产儿生后36 h之内PCT水平较低.
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降钙素原对儿童急性肾盂肾炎的诊断价值
目的 探讨降钙素原(PCT)对儿童急性肾盂肾炎(APN)的诊断价值.方法 回顾性分析2011年9月至2012年2月诊断为初发的尿路感染(UTI)且年龄<3岁患儿的病例资料,以核素肾静态扫描(99mTc-DMSA)结果作为诊断APN的金标准,比较上尿路感染(APN)及下尿路感染(非APN)患儿血清PCT、CRP的水平,并绘制二者诊断APN的受试者工作特征曲线(ROC曲线),判断其诊断性能.结果 共65例LTI患儿纳入研究,其中APN39例,下尿路感染者26例,前者的血清PCT、CRP水平显著高于后者(分别3.08 ng/ml vs 0.37 ng/mL;6.25 mg/L vs3.01 mg/L;均P<0.01).血清PCT诊断APN的敏感性为84.6%,特异性为88.5%,曲线下面积为0.873(95%可信区间为0.781 ~0.965),佳阈值为1.03 ng/mL;血清CRP诊断APN的敏感性为71.8%,特异性为69.2%,曲线下面积为0.735(95%可信区间为0.612~0.858),佳阈值为3.91 mg/L.结论 PCT对儿童APN的诊断具有较高的敏感性及特异性,有助于临床对APN的早期识别.
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儿科重症监护室铜绿假单胞菌培养阳性患儿临床特征及耐药性分析
目的 总结儿科重症监护室铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)培养阳性患儿的临床特征,为临床早期诊断和合理治疗提供依据.方法 回顾性分析62例PA培养阳性患儿临床资料,包括年龄、受累脏器、发热持续时间、住院时间、转归、机械通气时间、基础疾病、死亡情况、培养结果以及药敏试验结果.结果 62例患儿中,<6月患儿25例(40%),2岁以下47例(76%),中位年龄28.8月.27例痰培养或气管插管导管培养1次阳性,3例血培养1次阳性,32例2次以上不同部位(血、痰、气管插管)培养阳性;平均受累脏器2.8个,呼吸系统常受累,共58人次(94%);平均发热时间7.3d;平均住院时间34.2d.治愈35例(57%),死亡17例(27%).51例(82%)应用机械通气,平均通气13.4 d.51例有基础疾病(82%).17例(27%)死亡,平均年龄17.4个月,CRP平均52.6 mg/L,其中14例白细胞升高或正常,3例白细胞降低.PA对临床常用抗生素的敏感性分别为:头孢哌酮/舒巴坦(72.6%)、美洛培南(70.8%)、亚胺培南(49.1%)、头孢他啶(65.1%)、哌拉西林/他唑巴坦(44.3%).对头孢唑啉、头孢呋辛及头孢噻肟100%耐药.结论 2岁以下婴幼儿PA感染率较高;呼吸系统易受累;PA感染患儿多患有基础疾病.PA对常用抗生素敏感性不高.
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儿童紫癜性肾炎肿瘤坏死因子α基因多态性分析
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)-308 G/A基因多态性与儿童紫癜性肾炎(HSPN)的关系.方法 应用聚合酶链反应(PCR)扩增产物直接测序方法对110例过敏性紫癜(HSP组)汉族儿童进行TNF-α-308G/A基因型分析,包括紫癜性肾炎52例(HSPN组),无合并肾炎58例(单纯HSP组).酶联免疫吸附法检测血浆TNF-α水平.90例健康汉族儿童作为对照组.结果 HSP组TNF-α-308基因型分布频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).HSPN组GA基因型(29%)、A等位基因频率(18%)均明显高于单纯HSP组(分别为10%和7%.P<0.05),其中GA+ AA基因型患儿血浆TNF-α水平(7.1 ±2.3 pg/mL)较GG基因型患儿(5.7 ±1.5 pg/mL)明显升高(P<0.05).结论 TNF-α-308G/A基因多态性与HSP儿童肾脏损害的发生有关,A等位基因可能是儿童HSPN的易感基因.
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支气管可逆性试验对哮喘儿童治疗的指导意义
目的 观察哮喘治疗期间不同临床症状患儿肺功能的变化,探讨支气管可逆性试验对儿童哮喘治疗的指导意义.方法 417例哮喘患儿通过吸入沙美特罗/氟替卡松治疗时间3个月以上.复诊时根据患儿症状分为无症状组(n =215)、单咳组(n=89)、阵咳组(n=72)和喘咳组(n=41).34例正常儿童作为对照组.应用沙丁胺醇泵雾化进行支气管可逆性试验,试验前后行肺功能检测.结果 各个哮喘组沙丁胺醇雾化后肺功能异常率较雾化前均明显降低,FEV1%/预测值雾化后均较雾化前显著升高(P<0.05).雾化前单咳组、阵咳组、喘咳组肺功能异常率均较对照组显著增高,FEV1%/预测值均较对照组显著降低(P<0.05);雾化前各个不同症状哮喘组间肺功能异常率及FEV1%/预测值差异有统计学意义(P<0.05).雾化后阵咳组、喘咳组肺功能异常率明显高于对照组(P<0.05),其他各组与对照组比较差异无统计学意义;雾化后喘咳组FEV1%/预测值明显低于对照组,其他各组与对照组比较差异无统计学意义.不同症状的4个哮喘组支气管可逆性试验阳性率均高于对照组(P<0.05);各个哮喘组间可逆性试验阳性率比较,除无症状组与单咳组差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 儿童哮喘治疗期间不同症状者肺功能存在差异;支气管可逆性试验结合肺功能检查有利于哮喘控制的评估和治疗指导.
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毛发-鼻-指/趾综合征1例
患儿,女,12岁.因毛发稀疏12年,趾骨异常10余年,双手指弯曲半年就诊.患儿父母于患儿出生后不久即发现其头发、眉毛稀疏、细软,睫毛细短,但未予重视.10余年前,患儿母亲发现患儿双足大拇趾短粗畸形,且趾甲短而薄,因未影响正常生活及学习,故并未就医.
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小儿危重病性多发性神经病与肌病2例报告
病例1:患儿,男,4岁,因咳嗽、喘息3d,加重8h入院.病程中伴有发热,体温38.0℃左右.既往有哮喘病史,未系统治疗.入院体查:一般状态差,烦躁不安,呼吸困难,45次/min,鼻翼扇动,三凹征阳性,口唇发绀,右肺呼吸音粗,呼气相明显延长,可闻及高调哮鸣音,心率140次/min,心音有力,肝肋下4 cm,四肢肌力及肌张力正常.
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儿童隐球菌性脑膜炎12例临床分析
隐球菌性脑膜炎/脑膜脑炎(cryptococcal meningitis/meningoencephalitis)主要是由新型隐球菌感染脑膜和(或)脑实质所致的中枢神经系统感染,起病呈亚急性或慢性.近年来,在免疫功能低下的人群中隐球菌感染率逐年升高[1],在免疫功能正常的人群中,随着广谱抗生素、糖皮质激素、免疫抑制剂的广泛应用,隐球菌等条件致病菌的感染也越来越多[2].
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间充质干细胞促进肾脏缺血再灌注损伤修复机制的研究进展
临床前研究证实,外源性间充质干细胞(MSCs)能够改善肾脏缺血再灌注损伤的肾损害和促进肾脏修复.本文着重讨论MSCs促进肾脏缺血再灌注损伤修复机制.MSCs向缺血后肾脏靶向归巢与MSCs表达CXCR4和CD44等趋化因子受体有关.MSCs直接分化为肾小管上皮细胞并非MSCs促进肾脏修复的主要机制.更主要的是,MSCs将通过旁分泌机制,分泌一系列的细胞因子和释放微泡,发挥激活肾内细胞、促进血管生成、抑制氧化应激、抗凋亡、抗炎和抗纤维化等效应,从而促进肾脏缺血再灌注损伤修复.
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dynamin-1和磷酸化dynamin-1在内侧颞叶癫癎患儿及大鼠海马组织中的表达
目的 观察内侧颞叶癫(癎)(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)患儿及MTLE大鼠海马组织中dynamin-1和磷酸化dynamin-1蛋白的表达变化,探讨其在MTLE发生发展中的作用.方法 25日龄Sprague-Dawley 雄性大鼠随机分为急性期对照组、急性期模型组、潜伏期对照组、潜伏期模型组、慢性期对照组、慢性期模型组,应用氯化锂-匹罗卡品诱导建立MTLE动物模型.同时收集接受神经外科手术、并经病理结果确认存在海马硬化的5例患儿的海马组织,及病理科尸检4例对照组海马组织.提取海马组织蛋白,采用Western blot方法和免疫组织化学技术检测总dynamin-1蛋白及磷酸化dynamin-1蛋白在MTLE患儿及不同时间点MTLE大鼠海马组织中的表达变化.结果 Western blot显示磷酸化dynamin-1蛋白在MTLE大鼠急性期及慢性期表达较同时期对照组显著降低(P<0.05);同时,磷酸化dynamin-1蛋白在MTLE患儿海马组织表达较对照组显著下降(P<0.05).而dynamin-1总蛋白在MTLE大鼠各期、MTLE患儿及对照组海马之间表达无明显差异(P>0.05).免疫组化结果显示磷酸化dynamin-1在对照组大鼠急性期、慢性期、对照组患儿海马神经元胞浆中高表达,而在同时期MTLE大鼠和MTLE患儿海马神经元胞浆中表达下降(P<0.05).结论 磷酸化dynamin-1而不是dynamin-1总蛋白在MTLE患儿及MTLE大鼠出现癎性发作期间表达下调,其表达变化提示dynamin-1可能通过磷酸化/去磷酸化方式参与MTLE的发生发展.
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缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性研究
目的 了解缺氧性肺动脉高压(HPH)新生大鼠肺血管重塑与肺血管HIF-1α、ET-1、iNOS表达的相关性.方法 建立HPH新生大鼠模型,检测平均肺动脉压力(mPAP);并计算肺小动脉中层壁厚占肺小动脉的外径百分比(MT%)、肺小动脉管壁中层横截面积占肺小动脉总横截面积的百分比(MA%)作为肺血管重塑指标;免疫组化法检测新生大鼠肺组织中HIF-1α、ET-1、iNOS反应强度及mRNA表达;进行肺血管重塑与HIF-1 α、ET-1、iNOS mRNA相关性分析.结果 缺氧3、5、7、10、14、21 d,新生大鼠mPAP持续增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).缺氧7d后MT%、MA%明显高于对照组(P<0.05).肺组织中HIF-1α表达在缺氧3、5、7、10 d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在3、5、7d高于对照组(P<0.05);ET-1表达在缺氧3、5、7d时显著高于对照组(P<0.05),其mRNA表达在缺氧3d时高于对照组(P<0.05);iNOS蛋白及mRNA表达在缺氧3、5、7d时均显著高于对照组(P<0.05).MT%和MA%与HIF-1α mRNA呈正相关(r分别为0.835、0.850,P<0.05).结论 新生大鼠缺氧7d后肺血管出现重塑;HIF-1α、ET-1及iNOS共同参与了新生大鼠HPH的发生及发展.
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克隆测序鉴定流感病毒诱导小鼠急性肺炎模型
目的 结合RT-PCR病毒载量检测、克隆测序基因比对以及病理改变鉴定甲型流感病毒(influenza virus,IV)鼠肺适应株(FM1株)诱导的小鼠急性肺炎模型,为急性肺炎模型提供科学的鉴定方案.方法 以FM1株滴鼻诱导昆明小鼠急性肺炎,分别于第3、5、7天取小鼠肺脏,以RT-PCR法检测IV病毒载量,并通过质粒克隆测定cDNA序列;同时观察小鼠肺脏病理改变.结果 正常组小鼠肺组织的肺泡、肺泡囊和肺泡隔形态完整,周围血管未见炎症细胞浸润;模型组在感染IV后第3、5、7天均见肺泡、肺泡囊、肺泡管、肺泡隔等结构破坏,肺泡间隔增厚,细支气管壁增厚,大量炎症细胞浸润,肺泡壁毛细血管扩张,可见大量红细胞.与正常组比较,模型组在不同时间点的病理变化程度均有显著性差异(P<0.01).不同时间点模型组小鼠肺组织中均可检测到IV病毒核酸,且不同时间点小鼠肺组织的病变程度与病毒载量呈正相关(P<0.01).经测序比对发现,IV感染小鼠肺组织中RT-PCR扩增产物与已知IV cDNA序列相应片段吻合度高达99.1%.结论 克隆测序基因比对法可鉴定FM1株诱导的小鼠急性肺炎模型.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |