中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 中南大学
- 影响因子: 1.63
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-8830
- 国内刊号: 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
小儿院内获得性肺炎病原学及临床分析
目的了解小儿院内获得性肺炎(HAP)病原学、药敏、临床特点及易感因素,总结诊断与治疗经验.方法对170例HAP患儿的临床特点、菌种分布、药敏及转归进行回顾性分析.结果①170例HAP患儿,小于1岁占73.5%,免疫功能低下占65.3%.原发基础疾病占74.7%,ICU患儿占68.2%;②体温为38℃者占39.4%,未梢血WBC≥12.0×104/L者占36.4%;③170例HAP检出细菌215株,以革兰阴性杆菌为主共161株,占呼吸道感染菌的74.9%.前4位细菌分别为大肠杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌及阴沟肠杆菌.39例HAP患儿的124株的杆菌中检出43株产ESBLs菌(34.7%).有30例两种菌混合感染,以铜绿假单胞菌、真菌、肺炎克雷伯菌、大肠杆菌为主;④大多数革兰阴性杆菌对一、二代头孢及多数三代头孢均有较高的耐药性,对亚安培南、舒普深敏感性较高.革兰阳性球菌对青霉素、苯唑青霉素及红霉素耐药率高,葡萄球菌、链球菌对万古霉素未产生耐药性菌株,肠球菌对万古霉素100%耐药;⑤治疗初按经验性选药,待痰培养结果选用敏感抗生素,总有效率85.9%,预后不良(危重退院、死亡)14.1%;⑥影响预后因素主要与原发病、机体免疫力、细菌种类及数量有关.结论小儿HAP高危因素为:①婴儿;②免疫功能低下;③原发严重基础疾病;④住ICU病人;⑤抗生素使用不当;⑥环境因素及医务人员防范意识不强.小儿HAP 临床表现多不典型,需及时做病原学监测及药敏试验.小儿HAP以革兰阴性杆菌感染为主,多数对一、二代头孢耐药,先锋必/舒巴坦及碳青霉烯类敏感性较高,抗感染同时还需提高免疫力、营养支持及调节内环境紊乱.
-
足月新生儿急性呼吸窘迫综合征临床特点及发病高危因素分析
目的探讨足月新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床特点和发病的高危因素.方法参照1994年美国和欧洲ARDS评审会议制订的诊断标准,对有青紫、呼吸困难,需机械通气治疗的101例足月新生儿进行回顾性调查分析.结果符合新生儿ARDS诊断的共13例,占所有机械通气新生儿的5%,窒息、吸入、剖宫产是其发病的高危因素.临床特征:①有围产期窒息或具备可引起ARDS的原发病;②严重低氧血症,PaO2/FiO2的比值<200mmHg;③急性期胸部X线表现双肺弥漫性浸润影或"白肺";④需要用呼吸机进行机械通气治疗>48h;⑤无心脏功能不全的证据.结论新生儿ARDS临床上并不少见,严密临床观察及动态胸部X线、血气检查可以明确诊断,预防窒息、减少剖宫产可减少ARDS的发生.
-
试管双胎婴儿临床分析
目的探讨试管婴儿(IVF-ET)双胎儿围产期疾病和死亡发生率.方法对9对IVF-ET双胎儿及42对自然受孕双胎儿进行分析.结果IVF-ET术后双胎妊娠妇女妊高征发生率为66.6%高于自然受孕双胎妊娠妇女(P<0.05).IVF-ET双胎儿的胎龄平均为(33.71±1.13)周,低于自然受孕组(35.22±1.77)周(P<0.01).IVF-ET双胎极低出生体重儿(VLBW)发生率为38.9%,高于自然受孕组(5.9%)(P<0.01).IVF-ET双胎儿窒息、颅内出血、消化道出血发生率分别为38.9%,50.0%,38.9%,而感染、RDS、呼吸暂停发生率分别为16.6%,11.1%,27.8%,均高于自然受孕双胎儿(P<0.01;<0.05).双胎输血综合征自然受孕双胎儿发生率为6%,试管组双胎儿无发生.IVF-ET双胎儿围产期死亡率(22.2%)高于自然受孕双胎儿(2.3%).结论应加强IVF-ET术后孕妇及胎儿的监护,防止各种疾病发生,降低围产期死亡率.
-
新生儿颅内出血的超声CT及MRI的诊断特性比较
目的近年来,MRI开始应用于临床,但迄今为止,国内尚未开展新生儿颅内病变各影像诊断手段的系统对照研究.MRI对新生儿各种颅内病变的诊断价值和临床研究如何?CT、B超和MRI比较三者谁优?临床又如何互补应用?这些问题需进一步研究解决.应用头颅超声、CT及MRI对新生儿颅内出血进行同步对照检查,比较3种影像方法的诊断特性.方法对36例患儿在头颅超声检查的同时进行头部CT、MRI检查.结果超声对颅内出血尤室管膜下出血(SEH)和脑室内出血(IVH)的分辨率明显强于CT和MRI.CT和MRI则对硬脑膜下出血(SDH)和蛛网膜下出血(SAH)以及对颅内病变分布范围的整体显示显著优于超声.尤MRI能清晰诊断超声和CT难以诊断的脑实质点状出血.结论超声、CT和MRI对诊断不同的新生儿颅内出血而各具特点,各有利弊,临床应合宜选择,互补诊断,以进一步提高新生儿颅内病变的正确诊断率.
-
糖皮质激素吸入治疗特发性肺含铁血黄素沉着症1例及随访报告
目的该患儿患特发性肺含铁血黄素沉着症3年,先后用过大剂量丙种球蛋白、硫唑嘌呤、环孢素A及长期规则激素口服治疗,症状反复发作,未能控制,并出现激素的全身副作用,为寻找治疗该病的有效方法,作者对患儿进行糖皮质激素吸入治疗,探讨糖皮质激素吸入代替口服治疗特发性肺含铁血黄素沉着症的有效性.方法用普米克令舒(1 mg/2ml)+生理盐水2ml,置于美国产PARI牌,PRONEB(Modeel37V160)压缩喷雾机中雾化吸入,每天两次,于症状完全缓解3个月后减量维持治疗.结果接受治疗的患儿经2年随访,症状缓解,无气促、咯血发作,血红蛋白一直维持在120~130 g/L之间.结论糖皮质激素吸入治疗肺含铁血黄素沉着症有效,副作用少,局部吸入治疗可代替口服激素全身疗法,值得在临床推广使用.
-
支气管哮喘患儿红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的研究
目的探讨支气管哮喘息儿自然条件下的红细胞免疫功能和免疫粘附肿瘤细胞的能力.方法红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞CIC受体花环率(RBC-ICRR)采用酵母菌花环试验.红细胞免疫粘附肿瘤细胞(RIT)采用C3b介导的免疫粘附实验.结果支气管哮喘患儿RBC-C3bRR、RIT明显降低,RBC-ICRR明显升高.与对照组比较差异有显著性意义,均P<0.01.结论支气管哮喘患儿红细胞免疫功能低下,红细胞膜受体活性在支气管哮喘患儿气道炎症中可能起到重要作用,可作为临床监测支气管哮喘病情的一个可靠指标.
-
婴幼儿气管支气管异物误诊分析
目的婴幼儿气道异物发病率高、误诊率高,该文探讨婴幼儿气管、支气管异物误诊的临床特点及早期诊断问题以指导临床.方法回顾性分析8例误诊的气管支气管异物的临床特点及延误诊断情况(在60例支气管异物中).结果8例分别诊断为喘息性支气管炎4例,气管炎2例,肺炎1例,支气管异物1例(该例始诊断为支气管异物,行气管镜检查未能发现异物而排除诊断出院,因病情不缓解再次入院.).以咳嗽、喘息伴(或不伴)间断发热为主要表现.咳嗽8例,喘息6例,发热3例;听诊局部呼吸音减弱3例,喘鸣6例,有异物吸入史者4例.X线透视示纵隔摆动阴性的4例,经抗感染平喘等治疗3~7 d后均出现纵隔摆动.5例做肺功能检查,其中胸内大气道阻塞性通气功能障碍3例,功能残气量变化4例.结论婴幼儿气管支气管异物的异物吸入史并不可靠,对于反复咳嗽、喘息的婴幼儿,经抗感染平喘治疗不见好转者,虽然无异物吸入史,也应考虑是否有气管支气管异物.疑诊气管支气管异物的婴幼儿复查胸透,可提高发现纵隔摆动的机率,减少误诊.肺功能的大气道阻塞性通气功能障碍和功能残气量的变化有助于婴幼儿气管支气管异物的诊断.
-
幼年型类风湿关节炎患者RDW及MCV的分析
目的研究幼年型类风湿关节炎(JRA)的红细胞体积分布宽度(RDW)和红细胞平均体积(MCV)的变化,以探讨幼年型类风湿关节炎的贫血的变化.方法选用美国ABBOTT公司生产的CD-3000型全自动血液分析仪测定小儿的MCV和RDW.结果JRA组MCV为(79.5476±6.9136)fl,RDW为(17.3905±3.1608)%,正常对照组MCV为(86.5133±3.5297)fl,RDW为(11.990±0.5313)%,两组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论幼年型类风湿关节炎的贫血为小细胞不均一性,红细胞平均体积减少,体积分布宽度增大.
-
新生儿消化道出血的多因素分析
目的消化道出血是新生儿常见的病症,若不及时诊治将影响危急重症的救治.该文探讨新生儿消化道出血的高危因素及防治措施.方法对95例有消化道出血患儿及80例无消化道出血患儿的情况进行成组资料的Logistic回归分析.结果设置因变量消化道出血y,选用13个可疑因素作为自变量进行分析.通过逐步回归分析,选择对因变量作用较大的自变量X3(寒冷损伤综合征)、X4(窒息程度)、X5(缺氧缺血性脑病)、X7(宫内感染)、X11(血小板减少)、X12(新生儿出血症)列入了回归方程.通过对标准化回归系数的比较可以看出:有无缺氧缺血性脑病对新生儿消化道出血的影响大,其次依次是寒冷损伤综合征、窒息程度、宫内感染、新生儿出血症、血小板减少.结论缺氧窒息后通过一系列机制导致胃肠功能障碍,窒息后胃肠损害表现为胃潴留、消化道出血、坏死性小肠结肠炎.新生儿窒息,尤其重度窒息是造成新生儿消化道出血的主要原因.对窒息儿尤其是重度窒息儿开始喂养时间推迟至出生24 h以后会减少胃肠损害(包括消化道出血)的发生.
-
先天性肾病综合征伴右位心左位肝1例
患儿,男,1岁10月,因面色苍白,多饮多尿1年余于2002年12月10日入我科.患儿系第1胎第1产,足月臀位剖宫产,无生产窒息史,出生体重3000 g.
-
流感嗜血杆菌性脑膜炎致听力减退1例
患儿,4(1/2)岁,白族,因发热、咳嗽2 d入院.患儿2 d前因受凉后出现发热,体温39.6℃,干咳,入院当天呕吐4次胃内容物,量少,非喷射性,无头痛,抽搐等.入院第2天及第3天两次出现畏寒、寒颤、面色苍白、皮肤发花、气促、口唇发绀、肢端凉,测体温39.2℃~40.5℃.
-
未成熟脑的可塑性与高危新生儿早期干预
由于新生儿重症监护室(neonatal intensive careunit,NICU)的建立和各种生命支持技术的发展,使高危儿的抢救成功率明显提高,同时伴随神经系统疾病及后遗症的发生率增高[1].
-
哮喘管理新进展
哮喘是常见的儿科慢性呼吸系统疾病,美国统计数字表明该病为儿童就医的普遍的原因.尽管适当的门诊治疗有效,其住院率仍高(占0~14岁出院诊断的12%~17%)[1],急诊也经常遇到儿童哮喘病人,甚至多于成人[2].
-
先天性心脏病术后的呼吸支持疗法
先天性心脏病(简称先心病)患儿心脏术后其肺部力学易发生改变.当并发呼吸道感染时极易发生呼吸衰竭,明显影响先心病患儿术后的肺动脉血流[1].
-
IUGR大鼠胰岛素样生长因子与小肠及体格发育关系的研究
目的生后早期的生长主要受营养的调控,营养物质-胰岛素-胰岛素样生长因子(IGF)轴在胎儿宫内发育迟缓(IUGR)生长追赶及胃肠发育中起着重要的作用,而胃肠发育又与营养物质的吸收、生长追赶关系密切.目前国内有关IUGR出生时小肠发育状况报道甚少,且仅限于IUGR出生时胃肠形态结构的观察.该研究探讨生后早期不同蛋白质和热卡水平的营养干预如何调控IGF系统及影响IUGR大鼠的小肠发育和体格生长追赶,并追踪至成年期.方法采用孕母饥饿法建立IUGR模型.64只IUGR新生鼠随机分为4组:IUGR正常饮食组(SC组),饮食中蛋白含量20%;IUGR高蛋白组(SH组),饮食中蛋白含量占30%;IUGR低蛋白组(SL组),饮食中蛋白含量为10%;IUGR高热卡组(SA组),饮食中热卡较其它组高20%.16只正常新生鼠为正常对照组(C组)予以正常饮食.幼鼠3周断乳后继续予原饮食模式1周,第4周起各组均予正常饮食喂养.分别于出生时及生后第4周、12周测定各组大鼠的血清IGF-1、胰岛素生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)浓度及体重、身长和小肠重量、长度.结果IUGR大鼠虽然宫内营养不良,但SH组及SA组呈快速小肠发育和体格生长追赶伴IGFs水平明显升高,其中4周时SH组IGFs水平显著高于其余各组(P<0.05);SC组也呈相对较慢的小肠发育和体格生长追赶,IGFs无明显升高(P>0.05).SL组4周和8周的体重、身长、小肠长度和重量均低于其它4组(P<0.05),4周时IGFs水平低于其它各组(P<0.05).4周时IGF-1与生长追赶及小肠发育呈正相关(均P<0.05),12周时无显著相关(P>0.05).结论4周时血清IGF-1是反映生长追赶的灵敏指标,与小肠和体格的生长追赶呈正相关,至成年期这种相关性消失.
-
急性感染性多发性神经根炎患儿空肠弯曲菌感染与抗神经节苷脂GM1抗体关系
目的急性感染性多发性神经根炎(GBS)病因尚不清楚,目前认为与感染,尤其与空肠弯曲菌(CJ)感染有关,本文研究CJ感染与神经节苷脂(GM1)损伤的关系,探讨GBS的发病机理.方法采用酶联免疫吸附试验测定31例GBS患儿(经典型急性感染性多发性神经根炎AIDP 23例,急性运动性轴素神经病AMAN 8例)急性期、恢复期血清和急性期脑脊液CJ-IgG抗体及GM1-IgG、GM1-IgM抗体的变化;并与非GBS神经系统疾病患儿(NGBS组)和10例正常儿童(正常组)对比.结果AMAN急性期、恢复期血清CJ-IgG抗体水平高于NGBS组(P<0.01),AIDP急性期血清CJ-IgG高于NGBS组(P<0.01).AMAN、AIDP急性期脑脊液CJ-IgG高于NGBS组(P<0.01).GBS急性期、恢复期血清GM1-IgM水平高于NGBS组和正常组(P<0.05);GM1-IgG高于正常组(P<0.05),但与NGBS组比较差异无显著性(P>0.05).GBS组脑脊液GM1-IgM水平高于NGBS组(P<0.05).CJ-IgG与GM1-IgG、GM1-IgM具有明显的相关性(R=0.722,P=0.05).结论空肠弯曲菌感染是GBS发病的重要病因.神经节苷脂GM1的免疫损伤在GBS发病中起重要作用.
-
血、尿β2-MG及尿NAG测定与新生儿窒息后肾功能评价
目的新生儿窒息可引起全身多脏器功能损害,该文通过观察窒息新生儿血、尿β2微球蛋白(β2-MG)及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)含量的变化以评价新生儿窒息后肾功能的改变.方法采用放射免疫法和对硝基酚比色法对28例窒息新生儿(又分为重度窒息组13例和轻度窒息组15例)和16例正常新生儿血、尿β2-MG及尿NAG同时进行检测.结果窒息组血、尿β2-MG及尿NAG值[(4.46±1.42)mg/L,(2.69±1.80)mg/L,(13.68±2.01)U/mmol.Cr]明显高于正常组[(2.97±1.24)mg/L,(0.96±0.82)mg/L,(6.12±1.16)U/mmol.Cr](P<0.01).重度窒息组血、尿β2-MG及尿NAG值[(4.99±1.28)mg/L,(3.86±1.14)mg/L,(13.94±3.82)U/mmol.Cr]高于轻度窒息组[(4.30±1.21)mg/L,(2.93±0.87)mg/L,(9.68±1.27)U/mmol.Cr](P<0.05).窒息新生儿尿β2-MG较血β2-MG升高更明显(P<0.01).结论血、尿β2-MG及尿NAG测定对早期评价新生儿窒息后肾功能损害,尤其是对肾小球或肾小管的损害定位、预测损伤程度具有重要意义.
-
疑难病研究--幼儿Castleman's病
Castleman's病是一种局限性或系统性血管淋巴滤泡增生性淋巴结病,儿童罕见,其病因和发病机制不明.临床表现为淋巴系病变,伴或不伴有全身症状.临床分为单中心型(UCD)和多中心型(MCD).病理改变包括透明血管型、浆细胞型和混合型.本病确诊需依据淋巴结病理活检.MCD目前无有效治疗,激素和α-干扰素可能对部分病人有效.UCD进行手术切除或加放疗可获完全缓解.
-
国内首例同胞脐血移植治疗儿童骨髓增生异常综合征
目的探讨脐血移植对儿童骨髓增生异常综合征(MDS)的治疗效果.方法一例12岁MDS患儿行HLA相合的同胞脐血移植,预处理采用BU/CY+ATG方案:马利兰(BU)1 mg/kg,每6 h一次,用2 d;环磷酰胺(CY)每日50 mg/kg,用4 d;抗胸腺球蛋白(ATG)100mg/d,用4 d.输入脐血有核细胞2.57×107/kg,CD34+细胞1.18×105/kg.移植物抗宿主病(GVHD)的预防采用环胞菌素A(CsA)+骁悉(MMF)+甲基泼尼松龙(MP).移植后应用惠尔血、白介素11及重组红细胞生成素以加速造血重建.结果+21 d粒系植入,+48 d血小板植入,+28 d患者骨髓DNA指纹图示完全嵌合状态.随访11个月,患者各项检查正常,未发生急、慢性GVHD.结论本例为国内大陆首例成功脐血移植治疗MDS,为今后儿童MDS的治疗积累了经验.
-
甘露糖结合凝集素基因多态性与中国汉族儿童过敏性紫癜的相关性研究
目的近来有研究认为某些自身免疫性疾病可能与甘露糖结合凝集素(MBL)缺陷有关.MBL基因多态性影响MBL水平.过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是一种全身性血管炎综合征,其病因被认为可能与免疫损伤有关.该研究探讨MBL基因第54号密码子多态性与中国汉族儿童过敏性紫癜(HSP)的关系.方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析,对160例健康中国汉族儿童及104例过敏性紫癜(HSP)患儿的MBL基因多态性进行检测.结果①HSP患儿MBL基因GGC/GAC基因型频率明显高于健康对照组(51.9%vs 25.0%)(P<0.05),而GGC/GGC基因型频率显著低于健康对照组(46.2%vs73.8%)(P<0.05).HSP患儿GAC等位基因频率明显高于健康对照组(0.279 vs 0.138)(P<0.05),而GGC等位基因频率明显低于健康对照组(0.721 vs 0.862)(P<0.05);GAC等位基因与HSP的发病明显相关(OR=2.46,95%CI=1 32-4.48,P<0.05).②在HSP患儿中,GAC型等位基因携带者中有前驱感染史者明显多于GGC纯合子(P<0.05).结论HSP发病受遗传背景影响,MBL第54号密码子基因多态性可能是HSP易感性标志.
-
黄芪对心肌炎心肌穿孔素及外周血TNF-α的影响
目的儿童病毒性心肌炎(VMC)发病率高,临床上缺乏有效的治疗药物.该研究旨在探讨黄芪注射液治疗小鼠柯萨奇B3(CVB3)病毒性心肌炎的疗效及其机制.方法24只Balb/C鼠腹腔感染柯萨奇病毒B3亲心肌细胞株后,随机等分为两组:黄芪治疗组(黄芪注射液10 g/kg,腹腔注射,每天1次,连续7 d)和对照组(同法每天注射等容积注射用水).实验第8天留取心肌和血液标本,进行心肌病理检查,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测心肌穿孔素(PFP)mRNA表达及放免法检测外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果①黄芪治疗组心肌组织病理改变明显轻于对照组;②黄芪治疗组心肌PFPmRNA的表达明显低于对照组[(1.10±0.07)vs(1.31±0.12)](P<0.01);③黄芪治疗组血清TNF-α含量明显低于对照组[(2.39±0.21)ng/mlvs(2.97±0.32)ng/ml](P<0.01).④PFPmRNA表达水平与血清TNF-α含量呈显著正相关(r=0.84,P<0.01).结论黄芪注射液对病毒性心肌炎有明显的治疗作用,其机制可能是通过减轻病毒性心肌炎中PFP介导的细胞毒性作用和炎症反应.
-
婴幼儿血管瘤组织中VEGF、VEGFR/KDR及PCNA表达
目的婴幼儿血管瘤的发病机制尚不清楚,目前已知血管内皮细胞生长因子(VEGF)与血管内皮细胞增殖有密切关系.本文探讨VEGF在血管瘤发生发展中的作用.方法采用免疫组织化学方法,对临床收集的90例手术切除的新鲜血管病变标本(血管瘤56例,血管畸形34例,其中增生期血管瘤32例,消退期血管瘤24例),进行VEGF及其受体(VEGFR/KDR)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的检测.结果VEGF,VEGFR和PCNA表达水平在增生期血管瘤明显升高,与消退期血管瘤、血管畸形和正常皮肤比较差异有显著性(P<0.01).而消退期血管瘤、正常皮肤及血管畸形的VEGF,VEGFR和PCNA表达差异无显著性(P>0.01).结论VEGF和VEGFR可能促进血管瘤的生长,增生期血管瘤血管内皮细胞增生活跃.VEGF,VEGFR和PCNA的检测有利于临床鉴别诊断血管瘤及血管畸形,并对血管瘤进行分期.
-
早产儿间断鼻十二指肠喂养和鼻胃管喂养时血清前白蛋白的变化
目的早产儿存活率逐年提高,其生后早期经肠道喂养日益受到关注,目前国内普遍采用鼻胃管喂养.鼻十二指肠喂养有争议.该文比较早产儿生后早期间断鼻胃管喂养和鼻十二指肠喂养营养摄入量、生长情况、喂养相关并发症及血清前白蛋白的变化.方法40例早产儿(出生体重1 050 g~1 920 g)随机分为间断鼻胃管喂养组和鼻十二指肠喂养组,用同一种配方乳喂养.记录喂养1周的入液量、热能、蛋白质摄入量;体格生长指标(体重、身长、头围)的变化;大便性状;喂养相关并发症.喂养前和喂养后1周用ELISA法测血清前白蛋白(PA).结果喂养后1周鼻十二指肠喂养组较鼻胃管喂养组平均进奶量、热能、蛋白质摄入量均显著增加(P<0.01).肠道营养热能每日达418.4 kJ/kg的时间、恢复出生体重的时间明显缩短(P<0.05);两组早产儿喂养前及1周后身长、头围的差异均无显著性(P>0.05).喂养前两组PA差异无显著性(P>0.05);喂养1周后胃十二指肠喂养组的PA明显增加(P<0.05).两组均无腹泻、坏死性小肠结肠炎发生;鼻十二指肠喂养组吸入性肺炎、呕吐、残留的发生率与鼻胃管喂养组比较差异无显著性(P>0.05),高胆红素血症发生率较后者显著减少(P<0.01).结论生后早期鼻十二指肠喂养儿营养摄入量显著增加,喂养相关并发症减少,营养状态优于鼻胃管喂养儿.
-
尿激酶心包腔灌洗治疗心包积液11例
心包积液是渗出性心包炎常见体征,易引起心包粘连、缩窄,大量心包积液可发生严重血流动力学改变,出现休克和心力衰竭等症状,对心包积液的治疗目前尚无较好办法.我科自1995年以来,采用经皮穿刺心包置管引流,尿激酶心包灌洗治疗心包积液11例,取得满意疗效,现报告如下.
-
小儿体外循环心内直视术后处理
先天性心脏病患儿由于其重要器官发育不成熟,各种代偿功能低下,在经受手术创伤及体外循环后所表现的脏器功能紊乱尤为明显,这类患儿的术后处理具有特殊性.现将我科自1993年1月至2003年2月收治的体重15kg以下小儿先天性心脏病术后处理体会报告如下.
-
药物与行为干预相结合治疗原发性遗尿症
遗尿症(enuresis)俗称尿床(bedwetting),是指小儿已达到膀胱控制排尿的年龄,而仍有不随意的排尿.其对象为≥5岁儿童,睡眠状态下不自主排尿每周≥2次[1,2].可分为原发性和继发性两大类.
-
早产儿脑组织CT值测定
目的早产儿脑组织CT值普遍较低,难以判断是否为正常范围.该文探讨早产儿正常脑组织CT值与足月儿脑组织CT值的差异.方法对76例早产儿(按胎龄分为28~33+6周早产儿36例及34~36+6周早产儿40例)及50例正常足月新生儿(胎龄为37~42足周)进行头颅CT检查并测定各部位脑组织CT值.结果28~33+6周早产儿和34~36+6周早产儿小脑、脑干、基底节、丘脑、白质、灰质CT值均低于足月儿相应部位脑组织CT值,其差异有显著性(P<0.01).28~33+6周早产儿不同部位脑组织CT值均低于34~36+6周早产儿相应部位脑组织CT值,其差异有显著性(P<0.01).结论早产儿脑组织CT值明显低于足月新生儿,故早产儿脑组织CT值有自己的正常值范围.
-
早产儿视网膜病危险因素分析
目的早产儿视网膜病(ROP)是儿童视觉损害及致盲的重要原因之一.众多的研究表明低出生体重和低胎龄是ROP发病的主要危险因素.该文旨在探讨除出生体重和胎龄外,影响ROP发生的其他危险因素.方法根据胎龄、出生体重进行配对,合并ROP的早产儿和未合并ROP的早产儿各32例进行对照研究,对20种可能的危险因素进行Logistic回归性分析.结果氧疗时间(DOT)、高动脉氧分压(MaxPaC2)、妊娠高血压(PIH)、生后3 d内低pH值(MinpH)的比值比(OR)值分别为2.764、2.175、1.935、2.417(P<0.01).建立的早产儿ROP危险因素主效应模型是Logit(P)=β0+1.265 DOT+1.034 MaxPaO2+0.936 PIH-1 273 MinpH(X2=25.634,P<0.01).结论氧疗时间长、高氧血症、妊娠高血压和酸中毒为ROP的高危因素.
-
窒息新生儿脐血乳酸值的临床意义
目的Apgar评分和血气分析作为判断新生儿窒息程度和预后的指标有一定的局限性,为寻找更具敏感性和特异性的指标,该研究探讨脐血乳酸值在新生儿窒息中的临床意义.方法对31例足月窒息新生儿(分为轻度窒息组22例和重度窒息组9例)和30例正常新生儿(对照组)的脐动脉血进行乳酸测定及微量血液气体分析,并在第14天进行新生儿20项行为神经测定(NBNA).结果轻、重度窒息组脐动脉血乳酸值[(6.42±0.14)mmol/L,(10.77±0.12)mmol/L]较对照组[(4.20±0.15)mmol/L]显著升高(P<0.01),pH值[(7.16±0.07),(7.04±0.09)]较对照组(7.18±0.11)明显降低(P<0.01);其中重度窒息组的乳酸值高于轻度窒息组,pH值低于轻度窒息组,差异均有显著性(P<0.01).脐血乳酸值与pH值及第14天NBNA评分呈显著负相关(r=-0.76,-0.85,P<0.01).结论脐血乳酸值可作为判断新生儿窒息程度和近期预后的指标.
-
新生儿窒息母儿血浆催乳素水平变化的研究
目的目前发现催乳素(PRL)与缺氧缺血性脑病(HIE)的严重程度密切相关,PRL与新生儿窒息的关系较少报道,该文探讨窒息新生儿母儿血浆催乳素(PRL)水平变化与相关性及其意义.方法采用放射免疫分析法对25例围产期窒息新生儿(窒息组,其中轻度窒息14例,重度窒息¨例)及20例正常新生儿(对照组)母血、脐血及新生儿血浆PRL水平进行测定并进行动态观察.结果窒息组母血、脐血及新生儿血浆PRL水平[(362.5±127.1),(984.6±262.3),(386.3±216.2)μg/L]均显著高于对照组[(96.4±26.2),(92.3±18.4),(68.7±7.27)μg/L](P均<0.01);重度窒息组母血、脐血及新生儿血浆PRL水平[(445±216),(996±284),(412±221)μg/L]均高于轻度窒息组[(298±102),(612±221),(309±19.2)μg/L](P<0.01或0.05).轻、重度窒息组中脐血与新生儿血浆PRL水平具有显著的正相关关系(r=0.54,0.63,P<0.05).窒息新生儿复苏后血浆PRL水平高于对照组(P<0.01);生后第2天PRL水平逐渐下降,但仍高于对照组(P<0.05);生后第10天血浆PRL水平与对照组差异无显著性(P>0.05).结论围产期窒息时新生儿血浆、脐血及母血PRL水平显著增高,血浆PRL水平可作为判断新生儿窒息程度的一项参考指标.
-
新生儿专业继续教育学习班通知
-
新生儿颅脑B超诊断学习班通知
-
欢迎订阅2004年中国当代儿科杂志
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |