中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脊髓小脑性共济失调儿童患者1例
脊髓小脑性共济失调(spinocerebellar ataxia,SCA)是一大类常染色体显性遗传神经系统变性病,具有广泛临床和遗传异质性.临床以缓慢进展的小脑综合征与眼球运动障碍、辨距不良/动作性震颤等体征以不同组合形式并存为主要表现,而分子遗传学分类方面则已发现SCA1-SCA8,SCA10-SCA23,SCA25,FGF14和DRPLA等多个致病基因[1].目前我国SCA成人患者已不罕见[2,3],但儿童患者报道尚不多.本文报道1例儿童期发病的SCA患者.
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儿童患者临终关怀的研究进展
随着临终关怀事业的发展,世界各地建立了数目众多的临终关怀服务机构.但在临床实践中发现,即使有如此众多的服务机构和人员参与,仍远远不能满足临终患者的需求;尤其是对于儿童患者来说,存在着更多和更大的困难.目前在我国还没有专门的儿童临终关怀机构,对临终儿童的关怀照料缺乏经验,这是摆在我们医务工作者面前的一个极大的挑战.
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高氧环境下未成熟大鼠视网膜的脂质过氧化损伤
目的 探讨氧化应激在视网膜脂质过氧化损伤发生机制中的作用.方法 21 d出生的60只未成熟SD大鼠随机分为空气组和高氧组(每组30只).空气组在空气中饲养;高氧组置于高浓度氧(95%)中饲养.ELISA方法检测大鼠血浆8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量,透射电镜观察视网膜超微结构改变.结果 在空气组,未成熟新生大鼠生后第3天、7天和14天血浆8-iso-PGF2α分别为19.09±5.57,18.24±5.91,17.00±5.58pg/mL,差异无显著性(F=1.024,P=0.3634);在高氧组,未成熟新生大鼠生后第3天、7天和14天血浆8-iso-PGF2α含量分别为28.33±5.59,51.20±15.01和84.54±14.85 pg/mL,差异具有显著性(F=150.7,P＜0.01),并明显高于同一时间点空气组水平(t=2.863,P＜0.05;t=5.073,P＜0.01;t=11.006,P＜0.01).空气组未成熟大鼠的视网膜超微结构正常;高氧组未成熟新生大鼠在生后第3天视网膜超微结构即发生变化,表现为膜盘结构疏松、扭曲、断裂及线粒体显著肿胀等.结论 氧化应激可导致未成熟视网膜脂质过氧化损伤,血浆8-iso-PGF2α水平升高与视网膜损伤程度相关.
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叶酸拮抗剂甲氨喋呤导致斑马鱼心脏发育异常及BMP2b HAS2 表达下调
目的 该研究利用叶酸拮抗剂甲氨喋呤(MTX)构建叶酸生物学活性受抑制的斑马鱼模型后,观察叶酸生物学活性受抑后对斑马鱼心脏发育的干扰作用以及对斑马鱼心脏发育相关基因BMP2b及HAS2表达的影响.方法 用不同浓度的MTX处理不同发育时段的斑马鱼胚胎,于48 hpf(hours post fertilization)观察胚胎心脏发育情况并计数各组心脏发育异常个体的百分比及心率,评定MTX对斑马鱼心脏发育的影响程度.用1.5×10-3M的MTX处理6～10 hpf发育时段的斑马鱼胚胎作为MTX处理组.于24 hpf及48 hpf在显微镜下观察MTX处理组斑马鱼胚胎心脏发育情况.借助胚胎整体原位杂交和Real-time PCR的方法检测BMP2b和HAS2在正常对照组及MTX处理组胚胎的表达水平.结果 胚胎早期发育阶段6～12hpf是斑马鱼胚胎对MTX的敏感时期.显微镜下观察结果显示MTX处理组斑马鱼心脏发育延迟,并有心脏形态发育明显异常.胚胎整体原位杂交结果显示MTX处理组斑马鱼心脏发育相关基因BMP2b及HAS2在心脏的表达于36 hpf及48 hpf下调.Real-time PCR结果显示MTX处理组斑马鱼BMP2b的相对表达量在12,24,36及48 hpf减少,HAS2的相对表达量在24,36及48 hpf减少.结论 叶酸生物学活性受抑对早期胚胎的心脏发育影响较大,可导致斑马鱼心脏发育延迟及心脏形态异常,并下调斑马鱼心脏发育相关基因BMP2b及HAS2的表达,这可能是叶酸生物学活性受抑后导致心脏发育异常的机制之一.
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卡托普利对高氧致新生大鼠慢性肺疾病的保护作用及机制探讨
目的 观察高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织ACE,AngⅡ和Col I蛋白及mRNA含量的动态变化,以探讨卡托普利的保护作用及机制.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为高氧组、空气对照组、卡托普利治疗组和盐水对照组,每组各60只.将高氧组、盐水对照组和卡托普利治疗组的足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)生后即置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2=0.9)21 d造成高氧肺损伤模型,空气对照组吸入空气.卡托普利治疗组于生后7 d每天经胃管灌服卡托普利每日30 mg/kg,盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后第1,3,7,14,21天随机选取6只麻醉后处死.肺组织采用ELISA法测定Col I蛋白含量,用日产7170全自动生化分析仪测定ACE活性,用放免法测定AngⅡ的含量.用RT-PCR法检测肺组织ACE,Ang Ⅱ,Col I mRNA表达的动态变化并同时观察肺组织形态学变化.结果 与空气对照组比较,高氧组、盐水对照组肺组织ACE,AngⅡ,Col I蛋白含量及mRNA表达在实验后第14天明显升高,第21天达高峰(P＜0.05或P＜0.01),卡托普利治疗组上述指标与高氧组、盐水对照组比较明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但仍高于空气对照组(P＜0.05).肺组织形态学改变:高氧组、盐水对照组第14天肺组织间质细胞增多,出现纤维化改变.第21天正常肺泡结构消失,肺组织出现严重的纤维化.卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 卡托普利干预抑制了高氧致CLD新生大鼠肺组织ACE,Ang Ⅱ,Col I蛋白含量及mRNA表达,减轻了肺纤维化病变,这可能是卡托普利对高氧肺损伤具有保护作用的机制之一.
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新生大鼠脑白质损害时神经细胞凋亡及bcl-2蛋白的表达变化
目的 研究表明脑白质损害与少突胶质前体细胞凋亡密切相关,bcl-2蛋白作为抗凋亡蛋白与新生大鼠脑白质损害(WMD)的关系较少报道.该文探讨bcl-2蛋白在新生大鼠脑白质损害(WMD)时的表达变化及意义.方法 将2日龄SD大鼠(n=90),随机分为两组,实验组(缺氧缺血)45只,对照组(假手术)45只,制成WMD模型;采用TUNEL法测定神经细胞凋亡及免疫组化(SP)法检测bcl-2蛋白在脑室周围白质区不同时间点的表达变化.结果 成功建立了WMD模型.实验组神经细胞凋亡在缺氧缺血后3 d达到高峰,凋亡指数脑白质为37.40±4.26,胼胝体为29.84±1.11,与对照组比较,在4 h,12 h,24 h,3 d,7 d有统计学意义(P＜0.05).实验组bcl-2蛋白表达在WMD后1h就上升,12 h达高峰,平均灰度值脑白质为124.96.4-0.27,胼胝体为130.09±0.77),在1 h,4 h,12 h,24 h,3 d的表达与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新生大鼠脑白质损害时,bcl-2蛋白早期表达增高,而神经细胞凋亡高峰滞后,二者具有明显时序性,这种时序变化提示bcl-2蛋白可能对神经细胞具有一定保护作用.
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地塞米松对脂多糖诱导的急性肺损伤幼鼠肺表面活性物质蛋白-D的影响
目的 肺表面活性物质蛋白D(SP-D)被认为是急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有价值的生物指标.该研究旨在探讨幼鼠ALl时及地塞米松干预后肺组织SP-D的变化.方法 144只SD大鼠被随机分为正常对照组、肺损伤组和地塞米松治疗组.腹腔内注射脂多糖(LPS,4 mg/kg)建立急性肺损伤模型,正常对照组注射等量生理盐水,治疗组于注射LPS 1小时后注射地塞米松(5 mg/kg).LPS注射后6,12,24,36,48,72 h每组各处死8只大鼠.用Western blot方法测定肺组织SP-D的相对含量.结果 与正常对照组相比,ALl组在注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显下降(P＜0.01),在48 hrs达低点(0.92±0.11 vs 3.27±0.52).地塞米松治疗组于注射LPS后36,48,72 h SP-D含量明显高于ALI组(P＜0.01),6,12,24,36和48 h与对照组相比差异无显著性,72 h差异有显著性(P＜0.05).结论 急性肺损伤早期幼鼠肺组织SP-D含量降低.早期应用地塞米松能使ALI肺组织下降的SP-D明显上升.
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原发性肾病综合征儿童尿液双向电泳图谱的建立
目的 建立与优化原发性肾病综合征(INS)儿童尿液全蛋白双向凝胶电泳技术(2-DE).方法 采用4种不同的方法制备蛋白质样本,以固相pH梯度等电聚焦为第一向,12%的SDS-PAGE进行第二向电泳,银染显色.结果 以丙酮浓缩蛋白后透析提纯法,制备蛋白质标本,300μg为上样量时,可获得图像清晰、分辨率高、重复性好的儿童INS尿液2-DE图谱.结论 建立了稳定的原发性肾病综合征儿童尿液双向凝胶电泳技术,为进一步开展疾病的尿液蛋白质组学研究奠定了基础.
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干细胞因子联合粒细胞集落刺激因子对单侧输尿管梗阻大鼠骨髓干细胞及内皮祖细胞的动员作用
目的 探讨干细胞因子(SCF)联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠骨髓干细胞及内皮祖细胞的动员作用.方法 56只Wistar大鼠随机分为7组:正常对照组、SCF组、G-CSF组、SCF联合G-CSF组(SCF-G组)、假手术组、UUO组、SCF联合G-CSF用于UUO组(UUO+SCF-G组).实验第5天采集血标本后:①流式细胞仪检测静脉血单个核细胞中CD34+、CD34+/CD133+细胞;②检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐水平.结果 ①对照组大鼠静脉血单个核细胞中CD34+细胞为(0.13±0.01)%,假手术组CD34+细胞为(0.24±0.06)%与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);其余各组与对照组比较CD34+细胞百分率均明显增高(P＜0.05),以UUO+SCF-G组(3.04 4±0.42)%及SCF-G组(2.10±0.28)%增高为明显;②对照组大鼠静脉血单个核细胞中CD34+/CD133+细胞为(0.02±0.01)%,假手术组CD34+/CD133+细胞(0.05±0.02)%与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);其余各组与对照组比较CD34+/CD133+细胞百分率均明显增高(P＜0.05),以UUO+SCF-G组(0.73 4±0.17)%增高为明显;③7组血清尿素氮,肌酐、谷丙转氨酶水平无明显增高,UUO组谷草转氨酶水平较其他6组增高,差异有显著性.结论 SCF和G-CSF对干细胞和内皮祖细胞的动员效果并非完全呈平行关系,联合使用可提高内皮祖细胞和干细胞的动员率,短期内未见肝、肾毒副作用.
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成纤维细胞生长因子受体4在人发育肾和病理肾中的表达
目的 观察成纤维细胞生长因子受体4(Fibroblast growth factor receptor4,FGFR4)在人发育肾组织和儿童常见肾脏疾病中的表达,研究成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)及其受体(FGFR4)在人发育肾和病理肾中的作用,为肾脏病理发生机制研究提供新思路.方法 采用免疫组化法分析FGFR4.在18例8～34周龄胎儿肾组织和82例儿科常见肾脏疾病,包括原发性肾病综合征、急性肾炎、紫癜性肾炎、单纯性血尿的表达,并作与肾脏病理积分的相关性分析.结果 ①肾发生带内FGFR4表达微弱,肾囊泡和S型小体的上支和中间支,即原始肾小管上皮细胞部位有微弱表达,间充质、压缩间充质细胞未见表达,输尿管芽及其末端壶腹和C-期足细胞表达不明显.M-期肾小球和近端小管无阳性细胞染色,远端小管和集合管表达较为明显.②所有病理切片均存在FGFR4不同程度阳性的表达,较正常对照组明显增加,其中肾小球区表达微弱,主要在足细胞部位;肾小管区表达较为强烈,主要部位在远端小管,表达密集部位的小管结构明显异常,表现为细胞萎缩、管腔扩大,尤其部分近端小管更为明显.③原发性肾病综合征与其他3种肾脏疾病的各部位FGFR4表达均未见明显差异(P＞0.05).肾近端小管和远端小管各病理类型间FGFR4表达差异无显著性,足细胞FGFR4表达在紫癜性肾炎组明显高于其他各病理类型组(P＜0.05).④相关性分析发现,近端小管FGFR4表达与肾小管病理积分呈正相关,其他各部位表达均与病理积分呈负相关(均P＜0.05).结论 FGF-FGFR4 对早期肾单位的形成可能不起关键作用,而是与其后期较成熟阶段肾小管和集合管发育的调控有关.FGFR4 可能参与儿童原发性肾病综合征、急性肾炎、紫癜性肾炎、单纯性血尿的病理发生,表达程度增多与肾脏病理损害有一定关系,表达适度增多有利于足细胞和肾小管损伤修复,过表达则可能加重病理损害.
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IgA肾病治疗的循证医学证据
IgA肾病(IgAN)又称系膜IgA肾病或Berger病,是一组具有共同免疫病理特征的临床综合征,其特点是肾组织免疫病理检查肾小球系膜区以IgA沉积为主,伴随着不同程度的局灶性或弥漫性系膜增生.临床表现多样化,但以发作性短暂性肉眼血尿和镜下血尿为主要表现,可伴或不伴蛋白尿.
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肾炎康复片对紫癜性肾炎的疗效观察及对尿IL-6的影响
紫癜性肾炎(HSPN)是儿童时期常见的继发性肾炎,是导致儿童期慢性肾病(CKD)的重要原因之一[1].临床表现差异大,从单纯性血尿、蛋白尿、急性肾炎综合征、肾病综合征,甚至急进性肾炎,严重程度不等.前期研究发现[2],过敏性紫癜肾炎患儿免疫紊乱,细胞因子分泌失衡,IL-6在急性期明显升高,恢复期下降,提示可能参与了其发病过程.肾炎康复片是多年在临床上使用的经典组方,有助于各种肾小球疾患,包括紫癜性肾炎恢复,可以降低蛋白尿、延缓肾脏疾病的慢性进展[3],但是确切机制不是很清楚.我院用肾炎康复片治疗紫癜性肾炎60例,现报道如下.
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新生儿高胆红素血症对肾小管功能损害与尿β2微球蛋白的关系
新生儿高胆红素血症(高胆)是新生儿常见疾病之一,临床儿科医师治疗高胆的重点多在防治贫血和高胆红素脑病上,对高胆引起的肾脏损害认识尚浅.本文通过测定高胆红素血症患儿的尿β2微球蛋白(β2-MG),以探讨高胆红素血症对新生儿肾小管功能的影响.
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遗传性肾脏疾病的治疗展望
近年来遗传学和分子生物学的飞速发展使我们对遗传性肾脏疾病的基因缺陷、遗传方式和发病机制的认识进一步深入,关于遗传性肾脏疾病治疗的实验和临床研究在酶替代治疗、基因治疗和干细胞移植等方面也取得了令人振奋的成就,为人类终战胜遗传性肾脏病带来了希望.
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1 316例小儿肾脏病临床与病理分布特点
目的 了解小儿肾小球疾病肾脏病理改变的特点及其与临床表现的关系.方法 对近20年间该院的1316例患儿的肾活检资料,进行了回顾性分析.结果 1316例患儿中临床主要表现为肾病综合征(383例,占29.09%)、急性肾炎综合征(291例,占22.00%)、孤立性血尿(224例,占17.21%)、紫癜性肾炎(209例,占15.87%)、乙型肝炎病毒相关肾炎(96例,占7.30%)等.病理改变主要为系膜增生(756例,占57.45%)、IgA肾病(113例,占8.59%)、毛细血管内增生(112例,占8.51%)、膜性肾病(66例,占5.02%)、微小和轻微病变(59例,占4.48%)等.通过超微结构检查,使Alport综合征、薄基底膜病、先天性肾病、纤维样肾小球病、Fabry病等,得以明确诊断.通过肾活检组织免疫病理学检查,使IgA肾病、IgM肾病及Clq肾病得以确诊.肾活检患儿中原发性肾小球疾病为常见(915例,占69.53%).原发性肾小球疾病病因以原发性肾病综合征为常见(375/915例,占41.0%),而继发性肾小球疾病病因以紫癜性肾炎为常见(209/344例,占60.8%).结论 在该次调查的肾活检资料中,原发性肾小球疾病常见,肾病综合征是常见的临床诊断,病理改变则以系膜增生为多见.
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肾病综合征水肿治疗效果的循证医学证据
目的 通过对有关肾病综合征水肿治疗的临床研究进行系统评价,从而总结肾病水肿的治疗证据,以此指导临床应用.方法 以"肾病综合征"、"水肿或顽固性水肿或难治性水肿"、"治疗或利尿治疗"为中文关键词,"nephrotic edema或reealcitrant edema或refractory edema或resistant nephrotic edema"、"treatment或diuretic therapy或human albumin"为英文关键词,采用电子和手工检索中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中国期刊全文数据库(CNKI,1994～2006.12)、维普中文科技期刊数据库(1989～)、中国循证医学／Cochrane中心数据库(CEBM／CCD)、Cochrane图书馆等数据库、MEDLINE(1966.11-2006.2)、EMBASE(1975-2006.12)、MEDLARS、SCI(1985-2006.12)及OVID.搜集有关肾病综合征水肿的治疗临床研究,并对其中符合纳入标准的随机对照试验(RCT)采用Cochrane协作网专用软件RevMan 4.2进行统计分析.结果 初检出有关文献113篇,其中中文60篇,英文53篇.病例回顾性分析所占比例较大,仅12篇为RCT.国内10篇RCT均为低质量研究,国外2篇RCT病例数少,且观察指标不统一,只能对其中3篇进行Meta分析,发现低分子右旋糖酐联合速尿对肾病水肿的治疗有效;白蛋白建议用于伴随有严重低白蛋白血症的肾病水肿;联合应用利尿剂或速尿持续静脉点滴可以用于对速尿抵抗的肾病水肿.结论 肾病水肿的治疗应个体化,其证据目前并不能明确定论,尚有待于设计严格的、多中心、大样本的随机对照实验.
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加强小儿肾脏病临床治疗的循证研究
进人新世纪以来,临床医生对循证医学的认识有了很大的提高,并应用循证医学的知识和手段指导临床实践.但在肾脏病专业,循证医学研究仍远较心脏病、消化系统疾病、神经系统疾病等专业落后,据2004年JASN的一篇文献报道[J],用英文发表的肾脏专业随机对照试验(RCT)研究数目少、增长速度慢.儿童肾脏病临床治疗的循证医学研究虽然在近年取得了较大进步,澄清了过去不少有争议的问题,纠正了一些错误认识,在指导临床治疗实践中发挥了重要作用,但由于其病例数少,RCT质量不高,导致其可信度下降.
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肾脏替代治疗在儿童的应用进展
近10年来,由于重症新生儿、重症儿童救治技术、婴儿先天性心脏病手术、儿童骨髓移植及器官移植术的发展使儿童的肾脏替代治疗(renal replacement therapies,RRT)的疾病谱发生了很大的变化.在上世纪80年代,肾脏本身的疾病和烧伤所致的急性肾衰(ARF)是需要RRT的主要疾病,近年来更多的证据表明婴儿、儿童ARF主要是其他系统疾病的并发症,因而导致儿童肾脏替代治疗的疾病谱明显增多.
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儿童紫癜性肾炎临床与病理相关性分析
目的 通过对95例紫癜性肾炎(HSPN)患儿临床表现及肾脏病理分析,阐明其临床及病理之间的联系.方法 对HSPN患儿进行临床分型及病理分级,对其进行综合分析.结果 ①临床分型以肾病综合征型(27.4%)、蛋白尿+血尿型(24.2%)多见,病理分级以Ⅲb(42.1%)多见;②尿检正常者可见肾脏病理改变.尿检正常型、孤立性血尿或蛋白尿型以及血尿和蛋白尿型病理改变差异无显著性(P＞0.05);③孤立性血尿或蛋白尿型以及血尿和蛋白尿型病例,病程越长病理分级也越重(P＜0.05);④免疫复合物沉积以IgA+IgG+IgM(58%)同时存在比例高;病理分级越重,病程越短,IgA+IgG+IgM比例越高.结论 HSPN患儿临床表现为肾病综合征和肾炎型者病理改变相对较重,临床症状与病理不一定平行,尿检正常者病理改变也很明显,病程越长,病理改变呈加重趋势.免疫复合物沉积为IgA+IgG+IgM的病理改变相对较重.
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儿童慢性肾脏病的分子病理基础及临床防治对策
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是各种肾脏病于急性阶段未经控制后的共同转归,它是一种临床综合征,现已成为国际、国内肾脏病学界关注的问题,被视为一全球性的公共卫生事件.
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25例婴幼儿肾病综合征临床与病理分析
近年来,婴幼儿原发性肾病综合征(简称婴幼儿肾病),有明显增多趋势.本文观察2000年4月至2006年10月在我院住院治疗的婴幼儿肾病患儿25例,均为初发患儿,现将其临床与病理资料整理报告如下.
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肥大细胞在过敏性紫癜肾炎患儿肾间质纤维化中的作用
目的 探讨肥大细胞(mast cell,MC)在过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿肾间质纤维化的作用及可能机制.方法 以20例HSPN患儿肾活检石蜡切片组织作为研究对象,5例肾肿瘤病人行肾切除的远离肿瘤部位的肾石蜡切片组织作为对照组,应用免疫组化方法对肾组织中的β-类胰蛋白酶(肥大细胞活化的标志物)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)进行检测,用甲苯胺蓝组织化学法计数组织切片中的MC,并与HSPN患儿肾组织病理积分进行相关分析.结果 ①肾组织中MC、β-类胰蛋白酶阳性细胞率、TGF-β1的表达水平积分与对照组之间比较差异有显著性(P＜0.05);②肾组织中MC、β-类胰蛋白酶阳性细胞率及TGF-β1的表达水平积分与肾小球病理积分之间有明显的正相关关系(r=0.940,0.920,0.937,P＜0.05)、与肾小管间质病理积分之间有明显的正相关关系(r=0.903,0.859,0.948,P＜0.05)、与肾间质纤维化积分存在明显正相关关系(r=0.790,0.766,0.858,P＜0.05);③MC与β-类胰蛋白酶阳性细胞率、MC与TGF-β1表达水平积分、β-类胰蛋白酶阳性细胞率与TGF-β1表达水平积分三者之间存在明显的正相关关系(r=0.941,0.942,0.897,P＜0.05).结论 MC肾组织浸润与小儿HSPN肾间质纤维化的发生发展密切相关,其可能机制为MC及其分泌的β-类胰蛋白酶、TGF-β1共同参与小儿HSPN肾间质纤维化的发生、发展.
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免疫抑制剂毒副作用及临床使用的相关问题
疾病是伴随人类诞生而有之,百年来,人类在与病魔作斗争的过程中,一直在苦苦寻觅着疗效好、使用安全的药物.免疫抑制剂(immunosuppressant,ISA)是一类对机体免疫功能具有抑制作用的药物.主要功能为抑制机体异常的免疫应答反应,从而达到治疗自身免疫性疾病、抗肿瘤、抗器官移植排斥等目的.
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儿童肾移植中的热点问题
自美国1954年成功地进行了第一例同卵双生肾移植手术以来,全球已累计近百万人接受过各类移植,同时随着各类新型免疫抑制剂的运用,移植物的长期存活率逐年提高.全球已施行肾移植50余万例,长存活已达41年.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
