低剪切应力促进基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化斑块中表达

目的 探讨基质细胞衍生因子1在局部狭窄远心端低切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达,从而探讨基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化病变中的作用.方法 建立颈总动脉局部狭窄动物模型,数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力分布,HE染色观察局部狭窄远心端病理学改变,免疫组织化学法观察基质细胞衍生因子1在病变处的表达.结果 在局部狭窄远心端形成低剪切应力区域(0～0.3 Pa),并有明显的动脉粥样硬化病变,有明显的内膜增生形成(对照组为8±3 μm,处理组4周为38.5±12.7 μm,8周为95.3±19.6 μm).免疫组织化学检测发现病变中有大量的基质细胞衍生因子1表达,对照侧血管无基质细胞衍生因子1表达,并且随着病变程度的增加,基质细胞衍生因子1表达量明显增加.结论 基质细胞衍生因子1可能在低剪切应力诱导的动脉粥样硬化斑块的发生发展中起着重要的调节作用.

抑制人巨细胞病毒UL83基因对人脑动脉平滑肌22α及血管紧张素受体表达的影响

目的 探讨人巨细胞病毒UL83基因对人脑动脉平滑肌22α及血管紧张素受体表达的影响.方法 利用转染技术把RNA干扰转染到人巨细胞病毒感染的体外培养的人脑动脉血管平滑肌细胞中,建立RNA干扰人巨细胞病毒UL83基因的细胞模型.采用免疫荧光技术、逆转录聚合酶链反应和蛋白电泳等技术观察平滑肌22α及血管紧张素1型受体和2型受体基因的表达变化.结果 利用RNA干扰技术成功干扰了人巨细胞病毒UL83基因mRNA的复制和蛋白表达,沉默人巨细胞病毒 UL83基因后血管紧张素1型受体基因表达下调,而血管紧张素2型受体基因和平滑肌22α基因表达上调.结论 成功建立了人巨细胞病毒感染体外培养的人脑动脉血管平滑肌细胞UL83基因沉默的细胞模型.人巨细胞病毒 UL83基因可能通过激活血管紧张素1型受体,抑制血管紧张素2型受体和平滑肌22α mRNA的转录表达来发挥作用.

动脉粥样硬化发生中高脂血症与动脉狭窄的作用比较

目的 分析比较高脂血症和动脉狭窄在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 采用颈总动脉套环术加高脂高胆固醇饲料喂养新西兰白兔,建立兔颈总动脉粥样硬化模型.血浆总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用酶法测定.用数字剪影动脉造影技术来检测手术效果和动脉狭窄程度.通过病理技术观察血管壁组织形态并进行图象分析.结果 喂养9周后,无论是对照组还是高脂组,套环的颈总动脉均发现了大量的泡沫细胞,尤以高脂组更为显著.此时,高脂组兔的主动脉弓部可见脂质条纹,病变面积占主动脉面积的30.8%±6.3%.而对照组兔未见动脉粥样硬化病变.结论 结果提示采用颈总动脉套环术,可以使兔颈总动脉在较短时间内在明确预定的部位形成动脉粥样硬化病变.动脉粥样硬化病变的形成与高脂血症和血流动力学的变化密切相关.动脉狭窄可通过血流动力学作用引发粥样硬化病变,该作用可不依赖于高脂血症的存在.动脉狭窄引发的病变在狭窄远心端较近心端严重.

非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达

目的 观察非对称二甲基精氨酸对大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响,探讨其在动脉粥样硬化中的作用.方法 健康成年Wistar大鼠34只随机分为四组:①对照组(n=7)正常饲料喂养,正常饮水.②高脂饲料组(n=9)用高脂饲料喂养,正常饮水.③非对称二甲基精氨酸(简称甲基精氨酸)组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg·d)].④L精氨酸组(n=9)用高脂饲料喂养,饮水中按体重加入非对称二甲基精氨酸[0.2 mg/(kg·d)]和L精氨酸[12 mg/(kg·d)].18周后麻醉大鼠,取主动脉,以RT-PCR和 Western blotting检测主动脉氧化型低密度脂蛋白受体 mRNA和蛋白表达.结果 ①甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(1.608±0.114)较对照组(0.363±0.027)和高脂饲料组(0.480±0.065)增加(P均＜0.001),L精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体mRNA表达量(0.902±0.037)较甲基精氨酸组降低(P＜0.01);②甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达量(0.662±0.063)较对照组(0.111±0.022)和高脂饲料组(0.251±0.004)增加(P均＜0.001),L精氨酸组(0.364±0.117)较甲基精氨酸组氧化型低密度脂蛋白受体蛋白表达降低(P＜0.05).结论 非对称二甲基精氨酸促进大鼠主动脉氧化型低密度脂蛋白受体基因和蛋白表达,可能与非对称二甲基精氨酸促进动脉粥样硬化有关.

家兔新基因Gnas的鉴定及其在高脂血症中的功能

目的 探讨家兔新基因Gnas在高脂血症中的功能.方法 用高脂饲料复制家兔高胆固醇血症模型,分别用胆固醇、25羟胆固醇、低密度脂蛋白刺激HepG2细胞,采用荧光半定量逆转录聚合酶链反应技术检测GenBank中登录号为AY248719的家兔新基因表达情况.结果 高胆固醇兔动物模型复制成功,该组血浆和肝脏的总胆固醇及肝脏甘油三酯水平增加均超过10倍,血浆甘油三酯也显著增高.高脂组Gnas基因表达水平明显高于对照组.胆固醇、25羟胆固醇刺激HepG2细胞后Gnas表达无明显改变,400 mg/L低密度脂蛋白刺激HepG2细胞后Gnas表达增强2.15倍.结论 对家兔新基因Gnas的研究有助于进一步揭示高脂血症的分子机理.

小檗碱在预防家兔颈动脉粥样硬化中对血管紧张素Ⅱ1型受体的影响

目的 探讨小檗碱在预防家兔颈动脉粥样硬化中对血管紧张素Ⅱ1型受体的影响.方法 32只雄性新西兰大白兔随机分成正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、生理盐水组(对照组)、小檗碱预防组(小檗碱组).除正常组外,其余各组建立颈动脉粥样硬化模型,术前1周分别给予对照组和小檗碱组肌注生理盐水和小檗碱,术后4周内继续进行上述干预.第5周麻醉处死后取右侧颈动脉,行HE染色和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色.结果 HE染色发现模型组颈动脉血管病变以泡沫细胞为主,形成动脉粥样斑块;对照组病理改变与模型组类似;小檗碱组血管内膜轻度增厚.颈动脉血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色发现,模型组和对照组颈动脉粥样硬化组织中平滑肌细胞和泡沫细胞胞膜血管紧张素Ⅱ1型受体表达丰富,阳性细胞数密度较正常组明显增高;小檗碱组血管中膜平滑肌细胞仅有少量血管紧张素Ⅱ1型受体表达,血管紧张素Ⅱ1型受体阳性细胞数密度明显低于对照组(P＜0.05).结论 小檗碱预防颈动脉粥样硬化的形成可能与其对颈动脉组织中血管紧张素Ⅱ1型受体表达的调节有关.

不同剂量阿托伐他汀干预对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗对兔急性心肌梗死细胞凋亡的影响.方法 24只新西兰兔随机分为3组:对照组动物不予药物干预;低剂量组动物按体重给予0.5 mg/(kg·d)阿托伐他汀;高剂量组动物按体重给予5 mg/(kg·d)阿托伐他汀.药物干预3天后制作急性心肌梗死模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax与Bcl-2表达.结果 ①梗死区及边缘区高剂量组细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(梗死区为16%±5%比23%±7%和22%±5%,P＜0.01;边缘区为15%±5%比26%±6%和25%±6%,P＜0.01).②梗死区及边缘区高剂量组Bcl-2 表达高于对照组及低剂量组(梗死区为60±9比45±7和52±12,P＜0.01;边缘区为61±13比48±9和52±11,P＜0.05).对照组与低剂量组无显著差异;③三组Bax表达均较高,组间无显著差异(梗死区为61±9比62±77和67±7,P＞0.05;边缘区为57±6比59±10和60±8,P＞0.05).④Pearson线性相关分析梗死区与边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈明显负相关(梗死区r=-0.672,P＜0.01;边缘区r=-0.735,P＜0.01)、与Bax表达无明显相关(梗死区r=0.133,P=0.559;边缘区r=0.177,P=0.409).结论 高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,可能与Bcl-2表达增加有关.

不同服药时间对辛伐他汀调脂及抗炎效应的影响

目的 比较晨起及晚间顿服常用剂量辛伐他汀对混合性高脂血症患者的调脂作用以及抗炎效应的差异.方法 103例混合性高脂血症患者随机分为晨起服药组(n=52)及晚间服药组(n=51),均口服20 mg辛伐他汀,疗程6个月.观察治疗前后主要血脂参数的变化率和达标率、超敏C反应蛋白浓度变化及不良反应.结果 与治疗前相比,不同时间服药均能明显降低患者血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平(P＜0.001);两组相比较,晨起服药组降低甘油三酯的幅度明显优于晚间服药组(38%比19%,P=0.035),其降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的作用虽略低于晚间服药组,但仍可使两者分别下降21%和31%.按我国"血脂异常防治建议"的目标,晨起服药组甘油三酯的达标率更高(51%比33%,P=0.038),且三项(总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯)全部达标者也明显优于晚间服药组(36%比29%, P＜0.05);而低密度脂蛋白胆固醇的达标率晚间服药组高于晨起服药组.不同时间服药均能明显降低血清超敏C反应蛋白水平,两组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论 与传统的晚间服药相比,晨起服药可更有效降低血清甘油三酯水平,调节轻中度混合性高脂血症患者的血脂异常.并且同晚间服药一样具有显著的抗炎作用.

冠心病患者血清载脂蛋白A5的变化及其与血脂和脂蛋白的关系

目的 探讨冠心病患者血清载脂蛋白A5的变化及其与血脂和脂蛋白的关系.方法 测定冠心病患者和健康对照者的血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B100和血糖的水平,同时采用酶联免疫吸附法测定血清载脂蛋白A5水平.按所测指标水平将冠心病患者又分为高值组和正常值组,分析比较这些组间载脂蛋白A5的水平,并将载脂蛋白A5水平与这些指标做相关性分析.结果 与正常对照组比较,冠心病组载脂蛋白A5水平明显降低(P＜0.05);总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平均明显升高(P＜0.01或P＜0.05);而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和载脂蛋白B100水平差异没有显著性(P＞0.05).高甘油三酯组和正常甘油三酯组载脂蛋白A5水平均明显低于对照组(P＜0.01);而高甘油三酯组载脂蛋白A5又明显低于正常甘油三酯组(P＜0.01).载脂蛋白A5水平与甘油三酯水平呈显著负相关(P＜0.01);载脂蛋白A5水平与胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B100水平有呈负相关的趋势,与高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1和血糖水平有呈正相关的趋势,但均无统计学意义(P＞0.05).结论 载脂蛋白A5水平降低可能是冠心病的危险因素.血清载脂蛋白A5水平与血清甘油三酯水平呈负相关,载脂蛋白A5可能是甘油三酯代谢的重要调节因子之一.

颈动脉超声技术与儿童临床前动脉粥样硬化危险因素

目的 应用双功能彩色多普勒超声诊断仪检测儿童颈动脉内膜中膜厚度,找寻与临床前动脉粥样硬化发病相关的危险因素.方法 选择5～17岁儿童79例,利用超声技术定量评价其颈动脉内膜中膜厚度及心脏结构和功能,应用日立7060型全自动生物化学分析仪检测其空腹血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白含量,计算动脉粥样硬化指数.对其进行体格检查并测量身高、体重及血压,计算体质指数以反映身体肥胖程度;详细询问高血压、冠心病、肥胖及血脂紊乱家族史.通过Logistic回归分析进一步分析这些指标与颈动脉内膜中膜厚度的相关性.结果 具有高血压、肥胖及血脂紊乱阳性家族史的儿童颈动脉内膜中膜厚度较阴性家族史儿童明显增厚(χ2＝4.364,P＜0.05);多元Logistic回归方程表明,颈动脉内膜中膜厚度与舒张压及动脉粥样硬化指数存在一定的定量关系.结论 对于动脉粥样硬化高危儿童应定期B超监测颈动脉内膜中膜厚度,并针对相对危险因素予以预防.

颅外颈部动脉狭窄发生率的磁共振血管成像评价

目的 探讨磁共振血管成像对105例椎基底动脉供血不足和/或短暂性脑缺血发作患者的颅外颈部动脉狭窄发生率的评价.方法 收集椎基底动脉供血不足和/或短暂性脑缺血发作患者105例,按年龄段分为青中年组、中老年组和老年组,同时设无明显临床症状者为对照组.所有病例均接受颅外颈部磁共振时间飞跃法血管成像和增强磁共振血管成像检查,分析比较其血管狭窄情况.结果 105例有临床症状者 (127个部位)颅外颈部动脉各部位狭窄发生率为椎动脉起始端狭窄31.49%、椎动脉远端颅内段狭窄18.11%、一侧椎动脉发育不良和全程细窄18.11%、椎动脉迂曲走行伴有椎动脉局限性硬化狭窄16.53%、颈内动脉硬化狭窄12.60%、颈总动脉硬化狭窄3.15%,同时合并2个以上部位狭窄者17例 (39个部位).按不同年龄分组,各部位狭窄发生率按上述顺序分别为:青中年组30.77%、25.64%、28.21%、7.69%、7.69%和0%;中老年组36.59%、19.51%、14.63%、17.07%、9.76%和2.44%;老年组27.66%、10.64%、12.76%、23.40%、19.15%和6.38%.结论 颅外颈部动脉病变中椎动脉起始端狭窄发生率明显高于其它部位;随年龄增长,椎动脉及颈动脉硬化狭窄发生率增加;磁共振血管造影对颅外颈部动脉狭窄发生率的研究有重要价值.

高脂血症人群血清胆固醇酯转运蛋白的水平

目的 分析不同高脂血症人群血清胆固醇酯转运蛋白水平及其对血浆各脂蛋白间脂质转运的调节作用.方法 脂蛋白电泳结合酶显色法分别检测血清各脂蛋白中的甘油三酯含量;酶联免疫吸附试验测定血清胆固醇酯转运蛋白和氧化型低密度脂蛋白水平;分析胆固醇酯转运蛋白与脂质水平间的相关性.结果 高甘油三酯组、高胆固醇组、混合组和对照组中胆固醇酯转运蛋白水平分别为1.89±1.32、2.37±1.30、2.33±1.73和1.58±1.00 mg/L,与对照组比较,高甘油三酯组变化无显著性(P＞0.05),高胆固醇组(P＜0.01)和混合组均升高(P＜0.05).高脂血症人群高密度脂蛋白中胆固醇/甘油三酯比值降低;高甘油三酯组和混合组低密度脂蛋白中甘油三酯/胆固醇比值升高,高胆固醇组无差别,其中高甘油三酯组变化程度大,混合组次之,高胆固醇组小;且胆固醇酯转运蛋白水平与上述比值相关.高脂血症人群血清氧化型低密度脂蛋白水平升高,与低密度脂蛋白中甘油三酯/胆固醇比值高度呈正相关.结论 高脂血症人群胆固醇酯转运蛋白水平升高,促进了脂蛋白间脂质转运,使高密度脂蛋白和低密度脂蛋白脂质组成发生变化,促进了动脉粥样硬化的发生和发展.

持续非卧床腹膜透析患者容量超负荷与脉压的关系

目的 探讨持续性非卧床腹膜透析(简称腹膜透析)患者细胞外液与总体液的比率(简称E/T比率)与脉压的关系.方法 选取同一中心74例情况稳定的腹膜透析患者为研究对象.测量肱动脉血压得出脉压.应用多频生物电阻抗分析仪对患者的容量状态进行评估,得出E/T比率.同时应用标准测量法进行相应生物化学检查.对相应指标进行相关及多元回归分析以判断相应指标之间的关系,筛选脉压的影响因素.结果 Pearson相关分析发现脉压与E/T比率(r=0.691,P＜0.001)、细胞外液与细胞内液之比(r=0.695,P＜0.001)、收缩压(r=0.78,P＜0.001)、舒张压(r=-0.402,P＜0.001)、年龄(r=0.427,P＜0.001)、血清白蛋白(r=-0.36,P=0.002)、C反应蛋白(r=0.367,P=0.008)和糖尿病状态(r=0.25,P=0.031)显著相关.多元线性逐步回归结果发现E/T比率(β＝0.67,P＜0.001)和C反应蛋白(β=0.253,P=0.016)是脉压增加的独立危险因素.二者一起决定了脉压变化的55.7%.其中仅E/T比率就决定了脉压变化的50.4%.回归方程为Y=-111.81+326.361X1+0.584X2(Y为脉压,X1为E/T比率;X2为C反应蛋白).结论 腹膜透析患者中E/T比率增加与脉压的增大密切相关.E/T比率同C反应蛋白一起是腹膜透析患者脉压增大的独立危险因素.

中链甘油三酯对2型糖尿病肥胖和炎症反应的影响

目的 探讨中链甘油三酯干预对2型糖尿病患者肥胖和炎症反应的影响.方法 中链甘油三酯组、中链甘油三酯+长链甘油三酯组和长链甘油三酯组2型糖尿病患者,在控制总能量和脂肪摄入量的基础上,连续食用100%中链甘油三酯油、50%中链甘油三酯油+50%长链甘油三酯油和100%长链甘油三酯油12周.在0、6和12周时,测量身高、体重、腰围和臀围,检测血浆炎症相关性脂肪因子脂联素、单核细胞趋化蛋白1和外周血单个核细胞过氧化体增殖物激活型受体γ mRNA的表达水平,计算体质指数和腰臀比.结果 在6周和12周时,中链甘油三酯组和中链甘油三酯+长链甘油三酯组的体重、腰围和体质指数均比长链甘油三酯组低,在12周时,中链甘油三酯组的腰臀比明显小于长链甘油三酯组.在6周时,中链甘油三酯组和中链甘油三酯+长链甘油三酯组的血浆脂联素水平均比长链甘油三酯组高,12周时中链甘油三酯+长链甘油三酯组的血浆脂联素水平比长链甘油三酯组高,6周时中链甘油三酯组血浆单核细胞趋化蛋白1水平比长链甘油三酯组低.结论 在控制总能量和脂肪摄入量的基础上,用中链甘油三酯取代100%或50%的膳食油脂,具有降低2型糖尿病患者体重和腰臀比的效果,且帮助减轻机体炎症反应水平,从而降低发生动脉粥样硬化的危险性.

高血压患者内皮功能相关分子与颈动脉硬化的相关性

目的 通过测定高血压患者血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度及颈动脉内膜中膜厚度,旨在探讨高血压患者内皮功能异常在动脉硬化发生中的作用.方法 选择原发性高血压患者43例,正常血压者19例,采用酶联免疫吸附法测定血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素浓度,采用彩色超声系统测定颈动脉内膜中膜厚度.高血压患者按照颈动脉内膜中膜厚度大小又分为颈动脉内膜中膜厚度＜0.9 mm组(高血压无颈动脉硬化组)、颈动脉内膜中膜厚度≥0.9 mm组(高血压伴颈动脉硬化组). 结果 高血压组颈动脉内膜中膜厚度、血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于对照组(P＜0.05);高血压伴颈动脉硬化组血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平显著高于高血压无颈动脉硬化组(P＜0.05);血浆血栓调节蛋白、细胞间粘附分子1和P选择素水平与颈动脉内膜中膜厚度呈正相关. 结论 高血压患者伴有内皮功能损害,且内皮功能损害与动脉硬化程度相关.

经胸超声测定冠状窦血流评价左冠状动脉狭窄

目的 应用超声心动图等长握力负荷试验定量冠状静脉窦血流以评价左冠状动脉狭窄对冠状窦血流的影响.方法 116例接受冠状动脉造影的患者,其中65例为左冠状动脉狭窄,51例造影正常,经胸超声心动图测定等长握力负荷前后两组冠状窦血流参数,并与冠状动脉狭窄程度积分进行比较分析.结果 冠状动脉狭窄组负荷后收缩期大血流速度和舒张期大血流速度均小于正常组,差异有显著性意义[(51.33±5.60)cm/s比(71.88±5.64)cm/s,(42.37±7.04)cm/s 比(55.18±6.01)cm/s;P＜0.05].冠状动脉造影狭窄组血流速度储备及积分储备均较冠状动脉造影正常组减少,差异有显著性(1.35±0.12比1.61±0.22,1.49±0.18比1.96±0.44;P＜0.05).冠状动脉狭窄组血流积分储备与冠状动脉狭窄积分具有显著相关性(r=-0.76,P＜0.01).结论 无创性超声心动图测定冠状窦血流可以初步评价冠状动脉狭窄.

内皮祖细胞在治疗性血管新生中的应用

内皮祖细胞能循环、增殖并分化为血管内皮细胞,但尚未表达成熟血管内皮细胞表型,也未形成血管,是胚胎干细胞分化过程中的一个过渡阶段.内皮祖细胞的发现更新了传统意义上的出生后血管再生修复机制,并为缺血性疾病的治疗和组织工程的发展提供了新思路.

趋化因子与心脏同种异体移植血管病变的研究进展

形成心脏同种异体移植血管病变的中心事件是免疫和非免疫因素导致内皮功能受损之后的炎症反应.近来,越来越多的研究表明趋化因子在心脏同种异体移植血管病变的发生中起重要作用.

内皮脂酶在动脉粥样硬化形成中的作用

内皮脂酶是新近发现的甘油三酯脂肪酶基因家族的新成员,由血管内皮细胞合成、分泌,并在内皮细胞表面发挥作用.内皮脂酶是一种磷脂酶,参与高密度脂蛋白代谢.本文就内皮脂酶的来源、活性及其与高密度脂蛋白、炎症和其他动脉粥样硬化形成因素之间的相互作用进行综述.

CD40配体与糖尿病并发动脉粥样硬化

新近研究认为,炎症参与了糖尿病患者并发动脉粥样硬化的病理过程,CD40配体作为一种新的炎症标志,广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核/巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面,它与其受体相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子,参与动脉粥样硬化的发展变化.新临床研究提示CD40配体可能参与糖尿病炎性血管并发症的发生.阻断CD40-CD40配体的相互作用可能为抑制糖尿病并发动脉粥样硬化的发生与发展提供新的治疗手段.

溶血磷脂酰胆碱在动脉粥样硬化中的作用

溶血磷脂酰胆碱是氧化型低密度脂蛋白的主要活性成分,具有广泛的生物学效应,参与动脉粥样硬化发生发展的各个环节.溶血磷脂酰胆碱可以诱发炎症反应,增加氧化应激,干扰血管内皮功能,破坏斑块稳定性,其生物学活性以及作用机制的阐述对动脉粥样硬化的预防、诊断和治疗具有很重要的作用.

动脉粥样硬化基因表达谱研究概况

基因芯片又称DNA芯片或微阵列,为近些年发展起来的一项前沿技术-生物芯片中的一种(广义的生物芯片还包括蛋白芯片、组织芯片等).基因表达芯片是用于基因表达谱研究的一种应用型基因芯片.本文主要综述了基因表达芯片在炎症、氧化低密度脂蛋白、感染、同型半胱氨酸、血流动力学、吸烟等与动脉粥样硬化关系上的研究概况.

辽宁省农村地区单纯收缩期高血压的患病率及危险因素调查

目的 了解辽宁省农村地区单纯收缩期高血压的患病率及危险因素,为辽宁省农村地区高血压的防治提供科学依据.方法 采用分层整群随机抽样方法对辽宁省阜新地区7个乡镇年龄≥35岁的30 214名农村常住(≥5年)成年人进行调查.由培训过的医师对调查对象进行血压测量和资料收集.结果 辽宁省农村居民单纯收缩期高血压患病率为11.92%,标化患病率为12.00%;男性患病率为11.42%,标化患病率为11.29%;女性患病率为12.42%,标化患病率为12.80%,男女间差异有显著性(P＜0.01).不同乡镇间高血压患病率差异较大,范围为7.81%～15.04%.随着年龄的增高,单纯收缩期高血压患病率呈明显的增高趋势.多元Logistic逐步回归分析发现,年龄、性别、民族、体质指数、饮酒、食盐量等因素是单纯收缩期高血压患病的危险因素.结论 辽宁省农村居民单纯收缩期高血压患病率高,且存在多种危险因素,应采取全面的预防控制措施.

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