中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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艾塞那肽部分通过抑制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1途径延缓糖尿病动脉粥样硬化的发展
目的 探讨艾塞那肽对糖尿病动脉粥样硬化的影响.方法 将雄性ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠分为对照组、糖尿病组和艾塞那肽组(糖尿病+艾塞那肽)三组,6周后测量小鼠体重、心脏重量,检测其血糖及血脂水平,HE染色、油红O染色及免疫组织化学法测量主动脉斑块面积大小、组分及其稳定指数,Western Blot检测聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1及诱导型一氧化氮合酶的表达.结果 与对照组相比,糖尿病组小鼠的血清总胆固醇、甘油三酯和血糖水平明显升高,主动脉根部斑块面积占血管管腔面积的百分比明显增高,斑块稳定性明显降低,聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达增高.与糖尿病组相比,艾塞那肽组小鼠的血清总胆固醇水平明显降低,甘油三酯降低,主动脉根部斑块面积百分比显著降低,斑块稳定性明显增高,聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1及诱导型一氧化氮合酶表达降低.结论 艾塞那肽可以部分通过抑制聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1途径减少糖尿病小鼠动脉粥样硬化斑块的面积,增加斑块的稳定性.
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Nrdp1 siRNA重组腺病毒载体的构建及其对心肌肥大的影响
目的 构建及鉴定神经调节素受体蛋白1(Nrdp1)基因siRNA重组腺病毒载体,初步研究Nrdp1基因对心肌细胞肥大的影响.方法 设计并合成Nrdp1的siRNA靶向DNA序列,克隆至穿梭载体GV119中,并与腺病毒骨架质粒AdMax在BJ5183细菌中进行同源重组,转染HEK293细胞,包装得到含siNrdp1的重组腺病毒,实时定量PCR及Western blot检测重组腺病毒对新生大鼠原代心肌细胞Nrdp1表达的影响.然后利用血管紧张素Ⅱ和沉默Nrdp1的腺病毒干预体外培养的新生大鼠原代心肌细胞,实时定量PCR检测心肌肥大标志基因(ANF、β-MHC、Skeletal-α-actin)的表达.结果 酶切后PCR分析、测序鉴定表明,干扰Nrdp1腺病毒构建成功,病毒纯化后滴度为1.5E +9 PFU/mL;重组干扰Nrdp1腺病毒可在蛋白水平和mRNA水平明显抑制Nrdp1的表达(P＜0.001);沉默Nrdp1基因后,可明显上调血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大标志基因ANF、β-MHC和Skeletal-α-actin的表达(P＜0.01).结论 构建的Nrdp1 siRNA重组腺病毒能有效地抑制新生大鼠原代心肌细胞中Nrdp1表达,且Nrdp1基因沉默后可加重AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.
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Orai1在载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成中的表达
目的 探讨Orai1在载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成过程中的表达.方法 选取7～8周龄雄性ApoE-/-小鼠及野生型C57BL/6J小鼠,高脂饲喂20、27和33周后,在各个时点处死动物.取主动脉制备连续切片,HE、Masson染色计算机图像分析仪测定斑块面积占管腔面积百分比,及胶原成分占斑块面积百分比;油红O染色分析斑块中脂质含量;免疫组织化学染色测定平滑肌细胞阳性表达Orai1的百分比;West-em Blot定量分析Orai1在易损斑块形成过程中的动态表达.结果 与同周龄C57BL/6J小鼠相比,ApoE-/-小鼠主动脉Orai1表达增高,且随着其周龄增加,Orai1在ApoE-/-小鼠主动脉的表达动态升高(P＜0.05).结论 Orai1 参与动脉粥样硬化斑块形成的病理过程,在其形成过程中其表达上调.
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硝苯地平和氢氯噻嗪对机械牵拉力诱导的小鼠血管平滑肌细胞ERK1/2磷酸化和Ki67表达的影响
目的 探讨钙离子阻滞剂硝苯地平和利尿剂氢氯噻嗪对机械牵拉力刺激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC) ERK1/2磷酸化和Ki67表达的影响.方法 体外培养静息状态下的VSMC,在分别给予硝苯地平和氢氯噻嗪预处理后给予机械牵拉力刺激.用免疫印迹法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平;对细胞进行免疫荧光染色,检测Ki67表达水平.结果 与阴性对照组相比,硝苯地平或氢氯噻嗪对静息培养的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67的表达无影响;单纯机械力牵拉刺激,可引起静息培养的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67的表达明显增加;硝苯地平可呈浓度依赖性抑制机械力牵拉引起的ERK1/2磷酸化和Ki67表达的增加;而氢氯噻嗪与硝苯地平作用相反,可进一步协同增加机械力牵拉引起的上述作用.结论 硝苯地平和氢氯噻嗪对机械牵拉力引起的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67表达增加的作用完全相反,前者可抑制机械牵拉力引起的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67的表达增加,后者相反,呈协同增加.
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24-乙酰泽泻醇A对ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化的影响及其与ERK1/2通路的关系
目的 观察24-乙酰泽泻醇A(alisol A 24-acetate)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及其表型转化过程中合成基质金属蛋白酶9(MMP-9)能力的影响,并探讨与ERK1/2的相关性.方法 以酶消化法体外培养大鼠VSMC,ox-LDL(50 mg/L)进行诱导,24-乙酰泽泻醇A(10 mg/L)进行干预,免疫细胞化学染色观察VSMC收缩表型标记蛋白SM22α的变化;RT-PCR检测VSMC MMP-9 mRNA的表达及Western blot检测VSMC MMP-9和ERK、p-ERK蛋白表达的变化.结果 在ox-LDL诱导下,VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的表达降低,细胞向合成型转化,促进MMP-9的合成,伴随着ERK1/2磷酸化水平升高(P＜0.05);在24-乙酰泽泻醇A的干预下,VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的表达增加,细胞向收缩表型转化,伴随着MMP-9及p-ERK的表达下降(P＜0.05).结论 24-乙酰泽泻醇A能有效抑制VSMC表型转化和MMP-9的表达,其机制可能与抑制ERK1/2信号通路有关.
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外源性硫化氢对人脐静脉平滑肌细胞钙化的影响及其可能机制
目的 探寻外源性硫化氢对人脐静脉平滑肌细胞(HUSMC)钙化的影响及机制.方法 在成功复制HUSMC钙化模型基础上,给予硫氢化钠(NaHS)进行培养,实验分为6组(n=6):对照组、钙化组、单纯NaHS组(8.0×10-6mol/L NaHS)、钙化+NaHS高剂量组(4.0×10-5 mol/L NaHS)、钙化+NaHS中剂量组(8.0×10-6mol/L NaHS)、钙化+NaHS低剂量组(1.6×10-6 moL/L NaHS).对各组HUSMC进行Von Kossa染色、显微图像分析,并检测各组碱性磷酸酶活性、钙离子含量,荧光定量PCR法检测细胞中骨桥蛋白mRNA的表达,放射免疫法检测培养液中骨桥蛋白含量.结果 硫化氢可明显减少HUSMC钙结节的聚集生长,Yon Kossa染色显示细胞聚集处棕褐色钙结节较钙化组明显减轻,差异有统计学意义(P＜0.05);钙化+ NaHS高剂量组、钙化+NaHS中剂量组、钙化+ NaHS低剂量组钙化细胞百分比、细胞钙含量和碱性磷酸酶活性较钙化组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),培养液中骨桥蛋白含量及其细胞内骨桥蛋白mRNA表达均较钙化组减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 硫化氢可以减轻HUSMC钙化的程度,其机制可能是通过下调细胞内骨桥蛋白mRNA的表达,进而导致骨桥蛋白生成减少而实现的.
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硫化氢上调ABCA1的表达促进HepG2细胞载脂蛋白形成
目的 探讨硫化氢对HepG2细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白及载脂蛋白形成的影响.方法 将硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)以不同浓度(25、50、100、200及400 μmol/L)处理HepG2细胞24h后,采用MTT法检测NaHS对HepG2细胞细胞存活率的影响;HepG2细胞以100 μmol/L NaHS处理4、12及24h,实时定量PCR检测NaHS对HepG2细胞ABCA1及载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白A2 (ApoA2) mRNA的影响,Western blot检测NaHS对ABCA1、ApoA1及ApoA2蛋白的影响.结果 MTT结果显示,除400 μmol/L以外,25、50、100及200μmol/L NaHS对HepG2细胞的生长无抑制作用;Western blot量效结果显示,NaHS呈浓度依赖性地上调ABCA1蛋白的表达;时效结果显示,100 μmol/L NaHS作用4、12及24h,均能上调ABCA1表达及促进培养上清ApoA1、ApoA2的分泌,但不具时间依赖性;实时定量PCR结果显示,ABCA1、ApoA1及ApoA2的mRNA均增加,其变化与蛋白表达变化一致.结论 硫化氢可以促进HepG2细胞ABCA1表达,进而促进载脂蛋白形成.
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经皮冠状动脉栓塞法建立猪急性心肌梗死模型及缺血修饰白蛋白水平的动态变化
目的 探讨经皮冠状动脉明胶海绵栓塞法建立猪心肌梗死模型,观察猪急性心肌梗死(AMI)早期血清缺血修饰白蛋白(IMA)的动态变化.方法 选用中华小型猪16只,麻醉后经股动脉穿刺,行冠状动脉造影后经微导管注入明胶海绵堵闭猪钝缘支.分别在术前及术后10、30 min和1、2、3、4、6、8、10、12、24、48 h抽血观察IMA的动态演变.于术后1、3、5、7、10天处死猪,取出心脏,取心肌组织做病理学检查.结果 15头猪心肌梗死造模成功,心电图、心脏标本、病理切片均显示典型心肌梗死改变.IMA在猪心肌梗死后10 min后即开始升高,6h达峰值,48 h降至正常范围.结论 经皮冠状动脉明胶海绵栓塞法建立猪AMI模型科学可靠,简单易行,可重复性强.IMA是AMI早期的敏感指标,血清IMA水平的动态检测对AMI的早期诊断有一定的临床意义.
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Calpain 1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用
目的探讨Calpain1在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌凋亡中的作用.方法SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+普萘洛尔40 mg/(kg.d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷20 mg/(kg.d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg.d)组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷80mg/(kg.d)组.给药组连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/(kg.d)2周.2周后,采用TUNEL检测心肌凋亡,电镜观察心肌线粒体病变,Western blot检测心肌线粒体Calpain 1、凋亡诱导因子(AIF)的蛋白表达和心肌组织多聚ADP核糖聚合酶1(PARP1)的蛋白表达.结果与正常对照组相比,异丙肾上腺素组凋亡率明显增加;心肌线粒体肿胀、膜融合消失、嵴断裂;心肌线粒体中Calpain 1表达增加,AIF表达减少;心肌组织中PARP1表达增加.与异丙肾上腺素组相比,异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg.d)组、异丙肾上腺素+80mg/(kg.d)组表现为心肌凋亡率减少;心肌线粒体结构相对完整;心肌线粒体Calpain 1表达减少,AIF表达增加;心肌组织PARP1表达减少,且呈一定的剂量依赖性.结论黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的心肌凋亡有一定的保护作用,其机制可能与抑制线粒体Calpain 1表达,从而减少线粒体AIF释放至胞浆并转位至核有关.
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转化生长因子α对人内皮祖细胞分化功能的影响
目的 研究转化生长因子α(TGF-α)对人内皮祖细胞(EPC)分化功能的影响并初步揭示其作用机制.方法 从健康人外周血中分离EPC,分别用含0、1、10 μg/L浓度的TGF-α完全培养基诱导培养.观察各组中EPC分化的影态变化,并利用流式细胞术检测各组EPC培养分化过程中CD34+/CD133+和CD31 +/vWF+阳性细胞率,Real-time PCR方法测定各组中EPC分化的内皮细胞特异性基因内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和Flk-1/KDR表达差异,并通过测定各组中一氧化氮(NO)含量变化比较EPC分化内皮细胞的功能,Western Blot检测各组EPC分化中TGF-α受体EGFR和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果 用TGF-α诱导培养分离的人EPC,细胞形态能够更快地由干细胞球形分化成梭形;流式细胞仪检测发现与空白对照组相比,1、10 μg/L TGF-α组中3天时EPC标记CD34 +/CD133+阳性率和7天时分化的内皮细胞标记CD31 +/vWF+阳性率均显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);Real-time PCR检测各TGF-α组EPC分化的内皮细胞特异性基因eNOS和Flk-1/KDR表达量也显著上升(P＜0.05);1、10 μg/L TGF-α诱导培养组中EPC分化的内皮细胞分泌NO含量显著升高(P＜0.05);1、10μg/L TGF-α诱导培养能够显著促进EPC分化过程中EGFR和VEGF的表达(P＜0.05).结论 TGF-α能够显著促进人EPC的增殖分化及分化内皮细胞的功能,并通过与受体EGFR结合刺激VEGF表达发挥作用.
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急性心肌梗死患者血清内脏脂肪素水平的变化及其临床意义
目的 观察急性心肌梗死患者血清内脏脂肪素(简称内脂素)水平变化及其与冠状动脉病变严重程度和心脏功能的关系,并探讨其临床意义.方法 选择急诊行经皮冠状动脉介入治疗的急性心肌梗死(AMI)患者作为观察组(AMI组,n=30),其中男性22例,女性8例,平均年龄为54.77±10.09岁,其冠状动脉病变程度根据冠状动脉病变支数及Gensini积分进行评估;另选同期行冠状动脉造影检查正常者作为对照组(n=30),其中男性20例,女性10例,平均年龄为54.07±11.07岁.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测两组术前及AMI组术后24h血清内脂素水平;应用心脏超声测量各组左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD).结果 AMI组各时间点血清内脂素水平(术前:80.82±7.63 μg/L,术后24 h:91.96±7.37 μg/L)均显著高于对照组(19.32±4.37μg/L),且AMI组术后24h血清内脂素水平较术前明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).不同冠状动脉病变支数血清内脂素水平分别为:单支:72.85±2.56 μg/L,双支:82.24±5.77 μg/L,多支:88.22±6.07μg/L;不同冠状动脉狭窄程度血清内脂素水平分别为:轻度:74.58±4.40 μg/L,中度:80.13±4.71μg/L,重度:87.57±6.39 μg/L;组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,AMI组LVEF明显降低(P＜0.01),LVEDD无显著差异.AMI组血清内脂素水平与冠状动脉病变支数、冠状动脉病变Gensini积分呈正相关(r=0.754,r=0.672,P＜0.01),与LVEF呈负相关(r=-0.459,P＜0.01).结论 血清内脂素水平可以作为推测AMI患者冠状动脉病变严重程度的指标.
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瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动的疗效观察
目的 观察瑞舒伐他汀降脂之外对慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、脑钠尿肽(BNP)、左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)、窦律维持及卒中的影响.方法 98例慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者,在常规抗心衰治疗的基础上分为瑞舒伐他汀组(50例)和对照组(48例).比较两组患者治疗前后、出院第1、12月CRP、IL-6、BNP、LVEF、LAD的变化,以及阵发性心房颤动再发、永久性心房颤动发生、心衰再住院及卒中发生的差别.结果 与对照组比较,瑞舒伐他汀组在长期治疗后CRP、IL-6水平明显降低,LAD缩小,阵发性心房颤动再发、永久性心房颤动及卒中的发生均降低,LVEF、BNP及心衰再住院率两组之间差异无显著性.结论 瑞舒伐他汀除降脂外,可降低慢性心力衰竭合并阵发性心房颤动患者的炎症水平,抑制心房重构,减少阵发性心房颤动的发作,但对左心室收缩功能无改善.
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心电图avL导联T波改变对判断左前降支前中段阻塞的预示意义
目的 探讨急性冠状动脉综合征中心电图avL导联T波改变对判断左前降支前中段阻塞的预示意义.方法 经信息科检索中国医科大学附属盛京医院滑翔院区2009年1月至2010年7月因急性冠状动脉综合征入院并行冠状动脉造影的194例患者,其平均年龄为65岁,男140例,查阅其造影记录及心电图,按avL导联T波形态分为倒置组与非倒置组,通过Logistic回归分析avL导联T波与冠状动脉病变之间的关系.结果 与avL导联T波非倒置组相比,T波倒置组的前降支中段狭窄程度更高(P＜0.05).T波倒置与前降支中段血管狭窄程度独立相关(P＜0.05).结论 急性冠状动脉综合征中avL导联T波倒置与左前降支前中段阻塞独立相关,可作为预测左前降支前中段阻塞方法之一.
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红细胞膜胆固醇水平与非ST抬高型急性冠状动脉综合征患者PCI相关冠状动脉慢血流或无复流发生相关
目的 探讨红细胞膜胆固醇水平是否与非ST抬高型急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关慢血流或无复流发生密切相关,或许是冠状动脉慢血流或无复流的预测因子.方法 选取我院2012年3月至2014年3月收治的295例非ST抬高型ACS患者作为研究对象,年龄57.54±12.16岁,男168例,女127例.应用酶学方法检测红细胞膜胆固醇等生化因子.所有患者术前进行Gensini及Syntax评分后进行标准的冠状动脉造影并行罪犯血管PCI术,术后即刻应用TIMI血流计帧法评估冠状动脉血流速度,并分为血流正常组和慢血流或无复流组.结果 与冠状动脉血流正常患者相比,发生PCI相关冠状动脉慢血流或无复流患者红细胞膜胆固醇水平明显升高(142.05±26.37比95.46±22.58,P＜0.001).此外,发生慢血流或无复流患者的罪犯相关血管狭窄程度、Gensini积分、Syntax评分、支架长度及数量、中性粒细胞计数及高敏C反应蛋白(hs-CRP)均显著增加(P＜0.001).同时发现吸烟和高龄与冠状动脉慢血流或无复流发生密切相关(P＜0.05).而低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)及总胆固醇(TC)水平在两组间未见明显差异(P＞0.05).多因素Lo-gistic回归分析发现,红细胞膜胆固醇水平与罪犯血管狭窄程度、Gensini积分、Syntax积分、hs-CRP及长期吸烟史密切相关(OR分别为0.81、0.609、0.327、5.16及3.17,P＜0.01),而与总胆固醇水平、LDLC、HDLC无明显相关(OR分别为1.21、1.19及1.08,P＞0.05).结论 红细胞膜胆固醇水平与非ST抬高型ACS患者PCI相关冠状动脉慢血流或无复流发生密切相关,是非ST抬高型ACS患者PCI相关冠状动脉慢血流或无复流发生的预测因子,其机制与增加斑块内脂质核体积和PCI术中脂质核内含物释放及炎症激活有关.
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急性冠状动脉综合征患者CD137水平的变化
目的 探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者CD137水平的变化.方法 分别应用流式细胞术和ELISA对急性冠状动脉综合征(n=80)、稳定型心绞痛(n=40)和正常对照者(n=40)血单核细胞表达CD137及血清CD137水平进行检测.结果 ACS患者血单核细胞表达CD137 (70.3±11.3 MFI)及血清CD137水平(30.2±8.1 ng/L)明显高于稳定型心绞痛患者(20.1 ±5.1MFI和13.1 ±4.3 ng/L)和正常对照者(20.9 ±7.2 MFI和12.6 ±5.9 ng/L).ACS患者治疗后血清CD137水平显著降低.而稳定型心绞痛患者PTCA后血清CD137水平明显高于PCA前,但单核细胞CD137表达无显著差异.结论 CD137水平升高可作为冠心病病情演变的一个警示指标.
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不同剂量瑞舒伐他汀对ACS患者血清sLOX-1水平的影响
目的 探讨不同剂量瑞舒伐他汀对ACS患者血清的sLOX-1水平的早期作用,探讨负荷剂量他汀应用安全性.方法 选择急性冠状动脉综合征患者80例,随机分为瑞舒伐他汀10 mg组40例及瑞舒伐他汀5 mg组40例.瑞舒伐他汀10 mg组入院后立即给予瑞舒伐他汀40 mg负荷剂量及瑞舒伐他汀10 mg,每晚1次,瑞舒伐他汀5 mg组予瑞舒伐他汀5 mg,每晚1次.观察住院期间MACE事件发生率,监测药物不良反应;采用酶联免疫法测定患者入院即刻、入院后第3天血清sLOX-1水平并进行前后比较及组间比较.结果 瑞舒伐他汀10 mg组入院第三天血清sLOX-1浓度为290.03±141.43 ng/L,较入院即刻血清sLOX-1浓度397.86±170.61 ng/L明显下降,降低幅度为27.1％(t =4.625,P＜0.001);瑞舒伐他汀5 mg组入院第三天血清sLOX-1浓度为300.03±135.31 ng/L,较入院即刻血清sLOX-1浓度385.66±154.39 ng/L明显下降,降低幅度为22.2％(t=3.329,P＜0.05);两组间比较入院即刻血清sLOX-1浓度差异无显著性(t=-0.335,P=0.739);两组间sLOX-1降低幅度比较差异无显著性(t=-0.639,P=0.525).两组入院即刻血白细胞计数及中性粒细胞百分比无差异,治疗后均下降,其中瑞舒伐他汀10组下降更显著(t=2.254,P＜0.05);瑞舒伐他汀10 mg组住院期间MACE事件发生率低于瑞舒伐他汀5 mg组(x2 =4.588,P＜O.05).两组住院期间无药物不良反应发生.结论 早期他汀治疗能够显著降低ACS患者血清sLOX-1浓度;负荷剂量及中等剂量他汀治疗能降低住院期间MACE发生率,且较为安全.
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高脂蛋白(a)的冠心病患者内皮祖细胞功能受损
目的 比较高脂蛋白(a)[Lp(a)]的冠心病患者和低Lp(a)的冠心病患者内皮祖细胞(EPC)的功能差异.方法 酶联免疫法测定Lp(a),差速贴壁法分离EPC,Dil-ac-LDL吞噬及lectin结合鉴定EPC并计数.MTT法检测EPC存活与增殖,改良Boyden小室检测细胞迁移,明胶玻片法检测细胞黏附,杂交瘤皿上观察并计数单个细胞克隆数,基质胶上测量管状结构形成长度.结果 高Lp(a)的冠心病患者循环EPC数显著低于低Lp(a)的冠心病患者(109.4±13.8个/视野比384.0±37.0个/视野,P=0.0023);MTT分析显示,低Lp(a)组OD值为0.77±0.05,而高Lp(a)组OD值为0.23±0.04(P =0.0018),表明高Lp(a)的冠心病患者EPC的生存状态较差,这一点在凋亡检测中进一步得到体现,高Lp(a)组EPC凋亡率显著高于低Lp(a)组(14.9％±3.3％比4.1％±0.8％,P=0.035).与低Lp(a)组比较,高Lp(a)组EPC的黏附(25.3±4.6个/视野比78.6±6.8个/视野,P=0.0030)、迁移(22.0±2.6个/视野比56.0±4.9个/视野,P=0.0037)、克隆形成(2.4±0.4个/视野比11.0±1.3个/视野,P=0.0003)、管状结构形成(7.4±1.2 mm/field比33.3±2.6 mm/field,P=0.0001)均显著受损.结论 与低Lp(a)的冠心病患者相比,高Lp(a)的冠心病患者EPC功能受损更严重.
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以白细胞介素1β为靶点治疗动脉粥样硬化研究进展
近来的研究表明动脉粥样硬化本质上是一种血管的慢性炎症反应性疾病,白细胞介素1β在其发展过程中起到关键性调节作用.血管内各种因素导致的内皮细胞损伤可导致白细胞介素1β的大量表达,通过与白细胞介素1Ⅰ型受体结合并激活NF-κB信号通路,诱导二级炎性调节物白细胞介素6、肿瘤坏死因子α等大量生成.动物实验及临床实验结果表明拮抗白细胞介素1β信号通路有利于改善心肌重构,降低动脉粥样硬化所致心血管事件发病风险,以白细胞介素β为靶点治疗动脉粥样硬化具有良好的临床应用前景.
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ABCA1在冠心病及其发病机制中的研究新进展
动脉粥样硬化(As)是冠心病的主要病因,而泡沫细胞又是As的主要病因,过多的胆固醇在巨噬细胞中积累形成泡沫细胞,因此减少胆固醇的积累从而减少泡沫细胞的形成可能成为治疗As有效的方法.ATP结合盒转运体A1(ABCA1)可使细胞内胆固醇和磷脂转运到载脂蛋白A Ⅰ(ApoA Ⅰ)形成高密度脂蛋白前体,使过多的胆固醇进入肝脏重新利用或经胆汁和粪便排出,这个过程就是胆固醇逆转运.ABCA1还能够抑制As的炎症反应,引起血管内皮细胞变化,参与氧化应激反应,可通过多种代谢通路影响As,其不同的基因型对As的影响也不相同.因此,ABCA1在As的发生发展中具有举足轻重的作用.
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小檗碱改善血脂抗动脉粥样硬化机制进展
传统中药小檗碱,在我国临床长期作为抗菌药物治疗细菌性腹泻.近10年来,国内外学者对小檗碱抗动脉粥样硬化机制进行了广泛的研究.本文从调节血浆脂质代谢、抑制动脉管壁粥样脂质斑块形成等方面对小檗碱改善血脂、抗动脉粥样硬化机制加以综述.
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运动改善肥胖者血管内皮功能障碍——网膜素的抗炎症作用
炎症介导的血管内皮功能障碍在肥胖诱导的心血管疾病的发生和发展中扮演了重要的角色.网膜素是一类具有抗炎作用的脂肪因子,与肥胖者血管内皮功能存在密切关系;规律运动可能通过提高肥胖者网膜素的表达与分泌,产生抗炎症作用改善肥胖者血管内皮功能,从而降低心血管疾病发病风险.本文就近年来本领域的研究现状做一综述,为探讨运动改善肥胖者血管内皮功能的相关生物学机制提供理论思考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
