中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中老年人群类风湿关节炎合并心血管疾病的相关因素分析
目的 探讨类风湿关节炎患者合并心血管疾病可能的危险因素.方法 回顾性分析唐山市工人医院179例均符合美国风湿学会标准的类风湿关节炎患者的患病情况和心血管疾病危险因素,探讨类风湿关节炎合并心血管疾病的危险因素.结果 单因素分析提示类风湿关节炎合并心血管疾病发生的风险与年龄、类风湿关节炎病程、内膜中膜厚度、DAS28评分、关节外脏器受累数、类风湿因子、血小板计数、C反应蛋白和总胆固醇水平有关(P＜0.05)；多因素分析提示类风湿关节炎合并心血管疾病发生的风险与DAS28病情活动性评分(OR=2.403)、关节外脏器受累数(OR=1.197)、类风湿因子(OR =2.510)、血小板计数(OR=1.166)、C反应蛋白(OR=1.700)和总胆固醇(OR=1.351)有关,与其他传统心血管疾病危险因素无关.结论 类风湿关节炎增加了心血管疾病发生的风险,为治疗和预防心血管疾病方面提供部分依据.
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急性脑梗死患者抗心磷脂抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体与IMT及颈动脉狭窄的相关性
目的 探讨急性脑梗死患者抗心磷脂抗体(ACA)、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)对颈动脉内膜中膜厚度(IMT)和颈动脉狭窄的影响.方法 连续纳入首次发病的急性脑梗死(ACI)患者250例,采用酶联免疫吸附法定性检测患者清晨空腹血清中ACA,间接免疫荧光法定性检测ANCA.将所有入选患者分为ACA阳性组、ANCA阳性组和阴性对照组(ACA和ANCA均为阴性),并行颈动脉超声检查,比较三组的IMT、颈动脉狭窄程度.结果急性脑梗死ACA阳性组和ANCA阳性组左、右两侧IMT值高于阴性对照组(P ＜0.001)；颅外段颈动脉狭窄率(88.68％和85.71％比54.71％)均高于阴性对照组(P＜0.017).结论 急性脑梗死患者ACA、ANCA与IMT、颈动脉狭窄有关.
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冠心病患者血清对氧磷酶1活性与糖化血红蛋白水平及冠状动脉病变的关系
目的 探讨冠心病患者血清对氧磷酶1(PON1)活性与糖化血红蛋白(HbA1c)水平及冠状动脉病变严重程度的关系.方法 入选心内科入院拟诊冠心病患者133例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组101例及对照组32例,冠心病组再依据HbA1c水平分为三个亚组:HbA1c＜6.5％组31例、6.5％≤HbA1c ＜9％组41例、HbA1c≥9％组29例.分光光度法测定PON1活性,冠状动脉病变结果采用Gensini积分.比较各组PON1活性及Gensini积分,分析PON1活性与HbA1c水平及冠状动脉病变程度的相关性.结果 血清PON1活性在冠心病组(2.17±0.18)较对照组(2.49±0.19)明显降低(P＜0.01)；冠心病三个亚组间比较,HbA1c≥9％组较HbA1c＜6.5％组PON1活性明显下降(P＜0.01)且冠状动脉狭窄Gensini积分显著升高(P＜0.01),HbA1c≥9％组较6.5％≤HbA1c ＜9％组PON1活性有所下降(P＜0.05)而冠状动脉狭窄Gensini积分升高(P＜0.05).相关分析表明,血清PON1活性对数值与HbA1c水平呈负相关(r=-0.534,P＜0.01),与冠状动脉造影Gensini积分呈负相关(r=-0.742,P＜0.01).结论 冠心病患者血清PON1活性明显降低并与HbA1c水平升高及冠状动脉狭窄严重程度密切相关.
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CD4+CD25+CD127lo调节性T细胞表达变化预测急性心肌梗死后患者再发心绞痛的危险性
目的 观察急性心肌梗死患者CD4+ CD25+ CD127lo调节性T细胞表达百分比,并研究其表达百分比与患者心功能、冠状动脉病变严重程度及预后的关系,探讨急性心肌梗死患者调节性T细胞表达变化的意义.方法 入选114例急性心肌梗死患者(其中ST段抬高性心肌梗死86例,非ST段抬高性心肌梗死28例),38例健康体检者作为对照组.采用流式细胞术检测所有入选研究对象外周血调节性T细胞表达百分比,通过检测B型脑钠肽水平和测算左心室射血分数评估患者心功能,采用SYNTAX评分和病变冠状动脉支数评估患者冠状动脉病变严重程度.出院后1个月电话通知患者来门诊随访,随访内容包括再发心绞痛、NYHA心功能分级.结果 急性心肌梗死患者组与对照组之间调节性T细胞表达百分比差异具有统计学意义(2.04％±1.20％比3.68％±1.25％,P＜0.01).ST段抬高性心肌梗死与非ST段抬高性心肌梗死之间调节性T细胞表达百分比差异没有统计学意义(2.10％±1.23％比1.85％±1.13％,P=0.34).调节性T细胞表达百分比与B型脑钠肽水平、左心室射血分数、SYNTAX评分及病变冠状动脉支数间均不存在统计学相关性(r =0.015,P=0.87；r=-0.059,P =0.56;r =0.024,P=0.81；r=-0.083,P=0.41).随访发现出院后1个月发生心绞痛患者与不发生心绞痛患者间调节性T细胞表达百分比存在统计学差异(1.54％±0.70％比2.23％±1.11％,P＜0.01),其百分比与心绞痛事件密切相关(OR=0.414,95％CI0.223～0.770,P＜0.01).结论 急性心肌梗死患者调节性T细胞表达百分比显著降低,并能预测患者出院后1个月发生心绞痛的危险性.
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一项多中心、前瞻性、观察性研究评价氟伐他汀钠胶囊每日80mg治疗的有效性及安全性
目的 观察对于氟伐他汀钠胶囊40 mg日一次使用不能这标的稳定型心绞痛或2型糖尿病患者,剂量增加为40mg每日两次的有效性和安全性.方法 多中心、前瞻性、观察性上市后临床监测研究.该研究共纳入251例高脂血症合并稳定型心绞痛或2型糖尿病患者,这些患者经氟伐他汀钠胶囊40 mg睡前一次口服治疗至少4周后,低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)未达标(＞ 100 mg/aL).经医生判断后根据临床需要将剂量增加至40mg每日两次,共观察8周.主要疗效指标为治疗8周时LDLC水平与患者入组时即药物剂量增加前(基线)相比的变化；次要指标为第8周时LDLC的达标率、空腹甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平与基线相比的变化以及安全性和耐受性.结果 意向治疗人群(ITT) 251例.氟伐他汀钠胶囊40mg每日两次治疗终点时(第8周)ITT人群的LDLC较基线显著降低,总ITT人群、稳定型心绞痛和2型糖尿病患者LDLC较基线的降幅分别为27.3％、25.3％和28.9％(P均＜0.001).研究结束时59.4％的患者LDLC达标(＜100 mg/dL),稳定型心绞痛和2型糖尿病患者的达标率分别为52.9％和67.2％.TG水平较基线显著下降,总人群、稳定型心绞痛和2型糖尿病患者分别下降17.02％、16.50％和17.78％ (P均＜0.001).4例患者(1.6％)转氨酶(ALT/AST)升高＞3倍正常值上限(ULN),其中3例氟伐他汀减量至40mg每日一次后继续使用,没有患者出现肝脏症状或胆红素异常.研究过程中没有患者报告肌肉症状和/或肌酸激酶(CK)升高＞5×ULN.结论 对于应用氟伐他汀钠胶囊40 mg每日不达标的稳定型心绞痛或2型糖尿病患者,剂量增加至80mg每日可以明显改善达标率,并且具有良好的安全性和耐受性.
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高糖条件下高胰岛素水平对细胞内脂质平衡的影响
糖尿病是一种因体内胰岛素绝对不足(Ⅰ型糖尿病)或者相对不足(Ⅱ型糖尿病)而导致的代谢综合征,高血糖是其主要特征之一.现阶段糖尿病的佳治疗方案仍是胰岛素治疗,但考虑到糖尿病常常并发动脉粥样硬化,且高胰岛素水平对动脉粥样硬化的作用仍然存在着争议,因此阐明高糖条件下,高胰岛素水平对细胞内脂质平衡的影响对糖尿病动脉粥样硬化的治疗有着重要的意义.
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老年人他汀类药物治疗的安全性
血脂异常是心血管疾病明确的危险因素,尽管血脂异常在老年人群中的发生率很高,但对老年人调脂治疗的副作用及安全性的顾虑一直存在.本文讨论了老年人血脂异常的特点、药代动力学和药效动力学的改变,通过一系列的临床研究证据评价他汀类药物在老年人群肝脏、肌肉、肾脏、神经系统和肿瘤发生等方面的安全性.
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前蛋白转化酶枯草溶菌素9基因多态性的临床研究进展
前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)是近年来新发现的一种与调节胆固醇代谢密切相关蛋白,属前蛋白转化酶家族.PCSK9可通过调节低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)水平进而影响冠状动脉粥样硬化性心脏病、外周血管病、脑血管病、神经系统疾病及糖尿病等疾病的风险.近来研究表明,PCSK9基因多态性位点双向调节胆固醇水平.认识这些多态性位点,对于评估疾病严重性、预后或药物治疗反应有重要临床意义.本文就PCSK9基因多态性及其临床研究进展做一综述.
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颅内外动脉粥样硬化、动脉狭窄患者血清白细胞介素1β、白细胞介素1受体拮抗剂的监测及临床意义
目的 探讨白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素1受体拮抗剂( IL-1 Ra)水平以及IL-1 Ra/IL-1β比值在颅内外动脉粥样硬化(As)、动脉狭窄(AS)患者血清中的变化以及IL-1β与IL-1Ra水平之间的相关性.方法 用ELISA法检测了30例As、30例AS患者和30例健康人(对照组)血清IL-1β、IL-1 Ra和IL-1Ra/IL- 1β水平.结果 与对照组比较,As组和AS组IL-1β明显升高(P＜0.05),1L-1 Ra和IL-1Ra/IL-1β比值则明显降低(P＜0.05)；As组与AS组比较IL-1β和IL-1Ra均无显著差异(P＞0.05),但IL-1Ra/IL-1β比值AS组明显低于As组(P＜0.05)；AS组和对照组的IL-1β与IL-1 Ra呈明显相关(P＜0.05),As组的IL-1β与IL-1 Ra无明显相关性(P＞0.05).结论 IL-1β在颅内外As发病过程中可能起着促进作用,而IL-1Ra可能起着抑制作用；二者的免疫失调状态可能与疾病的严重程度密切相关,IL-1β、IL-1Ra和IL-1β/IL-1Ra比值可能可作为颅内As病情的监测指标.
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血管内皮功能紊乱在高尿酸血症肾损害中的作用
目的 探讨血管内皮功能紊乱在高尿酸血症肾损害发病机制中的作用.方法 将36只雄性Wister大鼠随机分为对照组、高尿酸血症模型组(模型组)和苯溴马隆治疗组(治疗组),每组12只.应用氧嗪酸钾(尿酸酶抑制剂)联合高酵母饲料建立高尿酸血症肾损害大鼠模型,治疗组在建立高尿酸血症模型基础上加用苯溴马隆(立加利仙)降尿酸治疗,对照组给予普通饲料及等量蒸馏水灌胃,于2、4、6周末自大鼠颈静脉窦取血,检测血尿酸、肌酐水平.6周末处死全部大鼠,取肾组织进行HE、Masson染色,观察肾脏病理改变并测量肾间质纤维化面积,检测肾间质小管内皮型一氧化氮合酶、内皮素1、低氧诱导因子1α表达.结果 2周末,模型组血尿酸水平较对照组及治疗组明显升高；6周末,模型组血肌酐水平较对照组及治疗组明显升高,而后两组之间无明显差异.模型组肾间质纤维化面积较对照组及治疗组均显著增加,模型组大鼠肾组织内皮型一氧化氮合酶表达明显低于对照组及治疗组,而内皮素1及低氧诱导因子1α表达均明显高于对照组及治疗组.结论 血尿酸水平升高可减少肾间质小血管内皮型一氧化氮合酶合成并促进内皮素1表达,从而影响肾间质血管内皮功能,通过缺血缺氧机制导致肾间质纤维化.
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二甲双胍对糖尿病大鼠心肌病理变化及凋亡相关基因的影响
目的 观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌病理变化及心肌细胞中survivin、p27、c-myc及c-fos mRNA 和蛋白变化的影响.方法 建立糖尿病大鼠模型,35只糖尿病大鼠随机分为糖尿病组和二甲双胍组,另选15只大鼠作为正常对照组.喂养6周后,利用光镜和病理染色观察心肌病理改变,用RT-PCR检测心肌survivin、p27、c-myc及c-fos mRNA表达,用Western blot检测心肌survivin、p27、c-myc及c-fos蛋白表达.结果 正常对照组心肌纤维排列整齐,心肌间质及血管用围间质成分少；糖尿病组心肌细胞肥大、水肿,心肌纤维排列紊乱,细胞间隙增宽,心肌间质成分明显增多,血管周围基质明显增多,可见较多炎性细胞浸润；二甲双胍组心肌纤维排列整齐,细胞间隙较窄,心肌间质和血管周围基质较少,少量炎性细胞浸润.二甲双胍组c-fos mRNA和蛋白的表达与正常对照组比较无显著性差异,但明显高于糖尿病组(P＜0.05)；二甲双胍组p27 mRNA和蛋白的表达明显低于正常对照组(P＜0.05),且与糖尿病组比较无显著性差异(P＞0.05)；二甲双胍组c-myc mRNA和蛋白的表达与正常对照组和糖尿病组比较无显著性差异(P＞0.05)；二甲双胍组survivin mRNA和蛋白的表达低于正常对照组,高于糖尿病组,但无显著性差异(P＞0.05).结论 糖尿病大鼠心肌病理改变与survivin、p27、c-fos mRNA及蛋白表达有关.二甲双胍对糖尿病心肌具有保护作用,其分子机制可能与改变心肌c-fos mRNA及蛋白的表达有关,而可能与survivin、p27、c-myc mRNA及其蛋白表达水平无关.
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烟草烟雾对大鼠胸主动脉硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系的影响
目的 探讨烟草烟雾对大鼠胸主动脉硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ裂解酶(CSE)体系的影响.方法 以10周龄SD大鼠为研究对象,随机分为对照组、短期吸烟组、中期吸烟组和长期吸烟组.采用烟草烟雾熏吸方法建立被动吸烟大鼠模型,采用敏感硫电极法测定血清中H2S浓度,采用免疫组织化学染色和显微图像定量分析法观察胸主动脉平滑肌CSE的表达.结果 短期吸烟组血清H2S浓度与对照组比较无统计学差异(P＞0.05),长期吸烟组、中期吸烟组血清H2S浓度明显低于对照组和短期吸烟组(P＜0.O1),长期吸烟组血清H2S浓度明显低于中期吸烟组(P＜0.05),H2S浓度随着烟草烟雾熏吸时间的延长而降低,并呈时间依赖性.短期吸烟组胸主动脉CSE面积密度和光密度与对照组比较无统计学差异(P＞0.05),长期吸烟组、中期吸烟组胸主动脉CSE面积密度和光密度明显低于对照组和短期吸烟组(P＜0.05),长期吸烟组胸主动脉CSE面积密度和光密度明显低于中期吸烟组(P＜0.05),CSE的表达随着烟草烟雾熏吸时间的延长而降低,并呈时间依赖性.结论 烟草烟雾可显著下调大鼠血清H2S的浓度及胸主动脉中CSE的表达.
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胰高血糖素样肽1受体激动剂对高糖诱导的血管内皮细胞NF-κB、ICAM-1和VCAM-1表达的影响
目的 观察胰高血糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞核因子κB( NF-κB)活性及细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨胰高血糖素样肽1受体激动剂降糖外对改善糖尿病患者血管内皮损伤的作用及其可能的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度艾塞那肽和高糖共同孵育48 h,应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中ICAM-1和VCAM-1浓度,应用逆转录聚合酶链反应测定NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达.结果 与正常对照组比较,高糖组NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的表达显著升高(P＜0.01).艾塞那肽干预后,NF-κB p65、ICAM-1及VCAM-1的表达较高糖组显著降低(P＜0.01),并呈剂量依赖性.结论 艾塞那肽可能通过抑制高糖环境下NF-κB活性影响其下游黏附分子ICAM-1和VCAM-1的高表达,由此稳定血管内皮环境,减轻高糖引起的内皮细胞损伤,有助于延缓糖尿病动脉粥样硬化病程.
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脂联素通过减轻内质网应激介导的凋亡抑制心肌细胞钙化
目的 通过培养SD大鼠乳鼠心室肌细胞并建立细胞钙化模型,观察脂联素对心肌细胞钙化的影响及其机制.方法 采用Ⅱ型胶原酶消化法原代培养SD大鼠乳鼠心室肌细胞,α肌动蛋白免疫荧光法进行鉴定.选用培养72 h的单层心肌细胞,实验分为3组:对照组、钙化组、脂联素+钙化组.β-甘油磷酸钠和丙酮酸钠联合诱导制备心肌细胞钙化模型,茜素红和Von Kossa染色法对钙化心肌细胞进行鉴定,通过细胞钙含量、碱性磷酸酶活性和骨钙素的测定判断钙化程度.通过乳酸脱氢酶活性测定和流式细胞术检测心肌细胞凋亡.用定量实时聚合酶链反应测定骨保护素及内质网应激指标葡萄糖调节蛋白78、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12的表达.结果 与对照组相比,单纯心肌细胞钙化后,钙含量、碱性磷酸酶活性和骨钙素分泌量显著增加(P＜0.01),骨保护素及内质网应激指标葡萄糖调节蛋白78和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12在mRNA水平表达明显增高,乳酸脱氢酶活性和细胞凋亡率显著增加(P＜0.01).用脂联素进行干预后,可较大程度地逆转上述指标变化,与心肌细胞钙化组相比均具有显著差异(P＜0.05),并且呈现一定的浓度依赖性.结论 钙化心肌细胞可以诱导心肌细胞内质网应激介导的凋亡;脂联素可促进血管保护因子骨保护素的表达,并通过减轻内质网应激来减轻心肌细胞钙化及凋亡,对心肌细胞有保护作用.
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可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对巨噬细胞脂质代谢的影响
目的 观察可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠巨噬细胞脂质摄取及降解的影响,并探明其可能机制.方法 培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,分别用不同浓度t-AUCB(1、10、50及100 μmol/L)干预24 h,或在100 μmol/L t-AUCB干预前1h加入PPARγ拮抗剂GW9662 5 μmol/L,采用t-AUCB 0 μmol/L干预组作为空白对照.采用125 Ⅰ -ox-LDL放射配基法测定小鼠巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的摄取及降解,实时荧光定量PCR和Western blot分别测定小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白表达.结果 t-AUCB呈剂量依赖性地增加巨噬细胞125Ⅰ -ox-LDL摄取量和降解量,0、1、10、50和100 μmol/L t-AUCB干预时,摄取量分别为414.96±46.71μg/g、519.54±47.7μg/g、629.04±37.97 μg/g、720.66±48.58 μg/g和881.57±68.44μg/g,降解量分别为16180.23±967.28 μg/g、17369.62±478.34 μg/g、21794.85±689.36μg/g、27883.03±712.25 μg/g和30194.61±635.71μg/g,与空白对照组比较差异显著(P＜0.05),加入GW9662后100 μmol/L组摄取量降至467.80±51.98μg/g,降解量降至16326.19±735.95 μg/g,与单独加入t-AUCB组比较差异具有显著性(P ＜0.05)；t-AUCB可呈剂量依赖性的增加小鼠巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达,而加入GW9662后明显抑制上述作用.结论 t-AUCB可通过上调PPARγ-CD36信号通路分子表达增加小鼠巨噬细胞摄取和降解ox-LDL.
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大鼠动脉硬化与血管衰老相关基因的芯片表达谱筛选及其表达研究
目的 通过GEO芯片库筛查与动脉硬化及血管衰老的相关基因,并通过RT-PCR进行验证.方法 通过3、6、15和28个月的大鼠动脉芯片表达谱筛选表达差异的基因,进一步分析热量限制及高脂饮食对这些基因表达的影响,以及进行qPCR验证和显微观察颈动脉形态变化.结果 芯片分析结果表明,在大鼠衰老进程中,动脉血管表达上调或下调的155个基因(157条基因探针),其中39个基因响应热量限制或高脂饮食,这些基因参与糖代谢、脂代谢、细胞黏附和抗氧化等.qPCR结果表明,热量限制可以显著诱导大鼠动脉血管Ldha、Gyg、Hk2、Slc2a4、Dlat、Pex19、Cyld和Psmb4基因,下调Vcam1、Icam1、F2r、Tln1、Cyb5r3、Hspd1、Bgn和Acvrl1等基因表达,而高糖高脂饮食则起到相反作用,与芯片结果一致.颈动脉HE染色显微结构显示,高糖高脂喂养的大鼠内皮显著增厚,泡沫细胞显著增加.结论 有一群基因在血管衰老进程与动脉硬化起交互作用,其表达为热量限制或高脂饮食所影响,其表达影响血管动脉硬化的进程.
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血管生成素1通过核因子κB传导通路调节内皮祖细胞炎症因子表达
目的 探讨血管生成素1调节内皮祖细胞炎症因子的可能的信号传导通路.方法 采用肿瘤坏死因子α诱导内皮祖细胞炎症,以慢病毒为载体将血管生成素1导入内皮祖细胞中,使用特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐抑制核因子κB,通过Western blot检测内皮祖细胞中血管生成素1蛋白和核因子κB蛋白的表达情况,随后采用荧光定量聚合酶链反应、酶联免疫吸附法检测各组内皮祖细胞中黏附分子细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的表达水平.结果 转染血管生成素1基因内皮祖细胞中能够成功表达血管生成素1蛋白,而经吡咯烷二硫代氧基甲酸盐抑制后核因子κB蛋白未见明显表达.与肿瘤坏死因子α组相比,血管生成素1组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组、血管生成素1+吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的mRNA和蛋白表达水平均明显下调(P＜0.05),三组间无明显差异(P＞0.05).结论 血管生成素1可能通过核因子κB信号传导通路影响肿瘤坏死因子α诱导的内皮祖细胞的炎症反应.
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二苯乙烯苷对H2O2诱导的血管内皮细胞P选择素和E选择素表达的影响
目的 研究二苯乙烯苷(TSG)对H2O2诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P选择素和E选择素表达的影响.方法 运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达.结果 200μmol/L的H2O2作用人脐静脉内皮细胞24h,P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,与空白对照组比较,差异具有显著性(P＜0.01),但TSG预处理人脐静脉内皮细胞4h后再加200 μmol/L H2O2作用24h,H2O2诱导的内皮细胞P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达水平降低,与H2O2处理组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 TSG通过降低黏附分子P选择素和E选择素的表达可保护内皮细胞免受氧化应激损伤,影响动脉粥样硬化进程.
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槟榔碱对泡沫细胞胆固醇流出和ABCA1表达的影响
目的 探讨槟榔碱对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的鼠源性巨噬细胞性泡沫细胞形成的影响及可能机制.方法 采用体外培养的鼠源性巨噬细胞株作为研究对象,加入ox-LDL (50 mg/L)诱导泡沫细胞,同时加入不同浓度的槟榔碱处理,油红0染色进行形态学观察,高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的水平,3H标记的胆固醇测定胆固醇流出率.采用实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1( ABCA1)的表达.结果 ox-LDL处理48 h后,与正常巨噬细胞相比,油红O染色阳性细胞显著增加,细胞体积明显增大,形态多呈圆形或不规则形；槟榔碱(10-6、10-5和10-4mol/L)组油红O染色阳性细胞数比泡沫细胞模型组显著减少,细胞体积明显缩小.与泡沫细胞模型组相比,槟榔碱(10-5和10-4mol/L)显著性降低细胞内TC、FC、CE水平及CE/TC,显著性增加细胞胆固醇流出率和ABCA1的表达.结论 槟榔碱抑制ox-LDL诱导的鼠源性巨噬细胞性泡沫细胞形成,上调泡沫细胞中ABCA1的表达.
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依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤
目的 探讨新型的自由基清除剂依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤.方法 应用化学性低氧模拟剂氯化钴( CoCl2)处理H9c2心肌细胞以建立化学性低氧损伤模型.应用CCK-8比色法检测细胞存活率；Hoechst 33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量变化；双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧(ROS)水平；JC-1染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP).结果 应用100～1000 μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞24h,呈浓度依赖性地降低细胞存活率；在12 ～36 h范围内,800μmol/L CoCl2呈时间依赖性地抑制细胞存活率；10 ～40 μmol/L EDA或500～2000 μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS的清除剂)预处理H9c2心肌细胞1h呈浓度依赖性地对抗CoCl2对细胞存活率的抑制作用；在800 μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞前1h,应用40 μmol/L EDA预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的细胞内ROS生成增多,还能抑制CoCl2的致细胞凋亡作用及MMP的损伤作用.结论 EDA能保护心肌细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,此心肌细胞保护作用可能与其抗氧化作用及保护MMP有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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