中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一种快捷小鼠心肌梗死模型的建立
目的 建立一种快速高效不需要通气辅助呼吸的小鼠心肌梗死模型制作方法,并对制作过程中的技巧细节进行分析.方法 40只C57/B6雄性小鼠,随机分成手术组(25只)和对照组(15只),于麻醉状态下在左侧第3,4肋间隙挤出心脏,手术组结扎冠状动脉左前降支建立小鼠心肌梗死模型；对照组不结扎冠状动脉,其余操作与手术组相同.28天后,心脏超声系统进行心功能测定对比,解剖进行形态对比和病理染色对比心肌梗死和纤维化.结果 至术后第28天,手术组心肌梗死小鼠的生存率80％,对照组的小鼠生存率100％.超声检测显示28天后手术组小鼠心功能明显降低,与对照组相比,手术组心室明显扩大,左心室舒张期末内径由3.52±0.10 mm扩大到4.65±0.08 mm (P＜0.0001),左心室收缩期末内径由2.60+0.19 mm扩大到4.36±0.13 mm(P ＜0.0001)；左心室射血分数由66.70％±1.41％下降到29.70％±1.64％(P＜0.0001),左心室缩短分数由35.90％±1.01％下降到14.20％±0.80％ (P ＜0.0001).肉眼可见手术组小鼠心脏左心室心腔变大,心室壁明显变薄,梗死面积可达45.10％±1.53％；HE、免疫组织化学、Masson病理染色可见有明显纤维瘢痕形成,有大量炎细胞浸润.结论 此种方法制备心肌梗死模型高效快捷,动物死亡率低,结果明显,是一种较好的方法.
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丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 通过建立脑缺血再灌注损伤模型并以丹红注射液进行干预,观察损伤区域脑组织细胞形态学及高尔基体形态学变化,检测高尔基矩阵蛋白130(GM130)表达情况,探讨丹红注射液对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 健康成年SD大鼠72只,随机分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)、缺血再灌注组(30只)和丹红干预组(30只),缺血再灌注组和丹红干预组根据缺血2h后再灌注时间的长短分为6h、24 h、48 h、72 h、7天共5个亚组,每个亚组6只.脑缺血再灌注模型成功后,丹红干预组从恢复再灌注开始(即缺血2h后)腹腔注射丹红注射液(8 mL/kg,每天一次),直至各时间点处死；缺血再灌注组在相同时间点腹腔注射同等剂量生理盐水.结果 形态学结果显示丹红干预7天组较其它各组皮质神经细胞存活数量明显增多,损伤程度轻；在缺血再灌注7天组中,高尔基体形态发生明显受损改变,网状结构缺失,淡染,颗粒减少或消失,甚至有些出现断裂,而丹红干预7天组高尔基体形态基本正常.GM130表达随缺血再灌注时间的延长而递减,随丹红注射液干预时间的延长而递增,丹红干预7天组GM130表达明显高于其余各时间点组(P＜0.05).结论 丹红注射液可能通过上调GM130表达而维持高尔基体稳定性,从而发挥神经保护作用.
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冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后氧化应激损伤的保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为模型组(10只)、药物组(10只)和假手术组(10只),模型组和药物组大鼠通过心脏前降支结扎与松开的方法制备缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30 min,再灌注3h).药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予冠心舒通胶囊,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水,各组大鼠在心肌缺血30 min再灌注3h后,采血离心取上清检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(Tn-T)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(N0)等氧化应激分子的水平.结果 与模型组相比,药物组大鼠的CK-MB、LDH、Tn-T、MDA及iNOS水平明显降低,SOD、TNOS和NO水平明显上升(P均＜0.05).结论 冠心舒通胶囊可以保护心肌缺血再灌注损伤,可能与其对抗氧化应激损伤的作用有关.
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血管内皮生长因子在动脉粥样硬化缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中的表达
目的 探讨动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中血管内皮生长因子表达规律及意义.方法 大鼠被随机分为对照组和模型组,后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组、动脉粥样硬化模型持续缺血0.5、6、12、24h组,运用逆转录聚合酶链式反应技术检测血管内皮生长因子mRNA表达及免疫组织化学法检测血管内皮生长因子蛋白表达及变化.结果 各动脉粥样硬化模型组与对照组比较血管内皮生长因子表达有明显升高(P＜0.05),各持续缺血组与假手术组比较血管内皮生长因子基因及蛋白表达均有明显升高(P＜0.05),并随时间发生规律性变化,其中血管内皮生长因子的基因及其蛋白产物在持续缺血6h组均达到峰值.结论 机体长期存在动脉粥样硬化基础病变对缺血性脑卒中脑组织血管内皮生长因子基因及其蛋白产物的表达有正向调控作用,缺血后可随时间变化.本实验结果可为动脉粥样硬化基础上缺血性脑卒中的发生、发展、治疗及预后估计提供一定的理论基础.
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球囊扩张术后大鼠腹主动脉钙调神经磷酸酶、血浆MCP-1的变化
目的 探讨大鼠腹主动脉球囊扩张术后内膜增生、钙调神经磷酸酶( calcineurin,CaN)信号通路以及炎症水平的变化.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组24只和球囊组24只.球囊损伤术后30天取材,血管组织作HE染色,光学显微镜观察病理学改变,免疫组织化学检测钙调神经磷酸酶在血管壁中的表达；ELISA法测定血清单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平.结果 球囊损伤后血管壁出现新生内膜,形成的新生内膜厚度不均.球囊组与假手术组相比较内膜增生、内膜/中膜厚度明显增加(P＜0.05).免疫组织化学检测血管壁上钙调神经磷酸酶表达,球囊组与假手术组相比表达明显增加(P＜0.05).血浆炎症因子血清单核细胞趋化蛋白1水平球囊组与假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 球囊扩张术导致大鼠腹主动脉内膜增生,同时伴随钙调神经磷酸酶蛋白表达明显增强以及血浆的炎症因子血清单核细胞趋化蛋白1水平升高,提示钙调神经磷酸酶信号通路和炎症因子血清单核细胞趋化蛋白1可能在球囊损伤后内膜增生过程中起重要作用.
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洛伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达和活性
目的 观察洛伐他汀对人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,加入20 μg/L肿瘤坏死因子α诱导后,再用0.05～1.35 μmoL/L洛伐他汀处理0～24h,蛋白印迹以及逆转录聚合酶链反应分别检测基质金属蛋白酶9的蛋白和mRNA表达情况,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性.结果 肿瘤坏死因子α能诱导人脐静脉内皮细胞的基质金属蛋白酶9表达和活性增强,洛伐他汀处理后,基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性均降低,且呈明显的时间和剂量依赖性,其中0.05 μmol/L洛伐他汀能显著降低基质金属蛋白酶9的mRNA水平,但在蛋白水平和基质金属蛋白酶9活性上,0.05 μmol/L洛伐他汀并没有表现出显著的降低效果,其余洛伐他汀各浓度均能对基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性产生显著的抑制作用,以1.35 μmol/L洛伐他汀的抑制效果显著.结论 洛伐他汀能抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9的表达.
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99mTc标记抗心肌肌钙蛋白T单抗在急性心肌损伤大鼠模型中的生物学分布
目的 研究99mTc标记抗心肌肌钙蛋白T单抗在急性心肌损伤大鼠模型中的生物学分布.方法 先制备99mTc标记抗心肌肌钙蛋白T单抗和建立急性心肌损伤大鼠模型.本研究分3组:实验组、对照组和空白组,各组20只大鼠.实验组急性心肌损伤大鼠静脉注射99mTc标记抗心肌肌钙蛋白T单抗0.3 mCi,分别于注射后2、4、8、12h时处死(每时间点5只),取血液、肝、脾、肾、肌肉、结肠、肺、心脏,以计算每克组织放射性计数占总注入计数的百分比(ID％/g)及心/肺比值.对照组(急性心肌损伤大鼠)和空白组(正常心肌大鼠)分别静脉注射99mTc-N-IgG和99mTc标记抗心肌肌钙蛋白T单抗0.3 mCi,其它处理方法同实验组.结果 实验组的ID％/g和心/肺比值均较对照组和空白组显著为高,提示急性损伤心肌对99mTc标记抗心肌肌钙蛋白T单抗是特异性摄取,且摄取高峰时间4 h.结论 99mTc标记抗心肌肌钙蛋白T单抗有望作为亲心肌损伤显像剂用于诊断急性心肌损伤.
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吡格列酮对2型糖尿病大鼠骨骼肌脂联素受体1表达的影响
目的 观察吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清脂联素以及骨骼肌脂联素受体1( AdipoR1)表达的影响,探讨吡格列酮对2型糖尿病胰岛素抵抗的改善作用及机制.方法 40只8周龄健康雌性SD大鼠,随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病组(n=15)及吡格列酮组(n=15).用高糖高脂饲料加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模后吡格列酮组给予10 mg/(kg·d)吡格列酮灌胃,正常对照组和糖尿病组给予同体积生理盐水灌胃,共12周.3个月后股静脉取血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清脂联素水平,留取大鼠骨骼肌,光、电镜观察骨骼肌结构,免疫组织化学染色法测定骨骼肌AdipoR1蛋白的表达.结果 与正常对照组(1.73±0.32 mg/L)比较,糖尿病组血清脂联素(1.01±0.27 mg/L)水平显著降低,而吡格列酮组(1.34±0.43 mg/L)较糖尿病组显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).骨骼肌AdipoR1免疫组织化学染色正常对照组着色深且广泛,糖尿病组较正常对照组染色浅,吡格列酮组较糖尿病组染色深,但较正常时照组浅.光镜及电镜结果显示大鼠骨骼肌结构未见明显异常.结论 2型糖尿病大鼠血清脂联素水平及骨骼肌AdipoR1表达降低并导致糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗.吡格列酮可上调血清脂联素及骨骼肌AdipoR1的表达,从而调节糖脂代谢,改善胰岛素抵抗.
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PI3K/Akt在肺炎衣原体感染诱导血管平滑肌细胞迁移中的作用
目的 研究PI3K/Akt在肺炎衣原体(Chlamydia pneumoniae,C.pn)感染诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移中的作用.方法 利用透射电镜鉴定C.pn成功感染VSMC；采用PI3K特异性抑制剂LY294002预处理VSMC后,wound-healing实验和Transwell实验分别观察VSMC迁移能力的改变；Western blot 实验检测VSMC内Akt的磷酸化水平.结果 透射电镜可观察到感染的VSMC内出现典型的C.pn原体；C.pn感染VSMC 24 h后,细胞迁移实验结果显示C.pn感染组VSMC的迁移能力增强且明显高于正常对照组(P＜0.05)；Western blot结果显示C.pn感染组Akt的磷酸化表达水平明显上调且高于正常对照组(P ＜0.05)；PI3K特异性抑制剂LY294002可有效抑制C.pn感染诱导的VSMC迁移及Akt的磷酸化.结论 C.pn感染通过激活PI3K/Akt促进VSMC迁移.
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维生素K2对老年去卵巢大鼠血管钙化的影响
目的 在老年去卵巢大鼠模型上探讨维生素K2对血管钙化的影响.方法 36只10个月龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢+维生素K2组.去卵巢手术后3周,去卵巢+维生素K2组给予维生素K2灌胃30 mg/kg,每周5次,持续12周.各组大鼠在术前及药物干预后每3周留取血清及尿液,18周后处死大鼠,HE染色观察子宫、血管组织变化,酶联免疫吸附法检测血清和尿液基质Gla蛋白(MGP)含量及雌激素水平变化,荧光实时定量PCR检测胸主动脉MGP mRNA的表达,免疫组织化学法观察血管未羧化MGP (ucMGP)的表达,Von Kossa染色观察动脉钙化,原子分光光度计测定血管总钙含量.结果 去卵巢后大鼠子宫和血管组织切片呈现明显不同,血中雌激素水平下降,表明去卵巢大鼠模型构建成功.去卵巢前各组大鼠血清及尿液中MGP含量无明显差异(P＞0.05)；去卵巢后,假手术组MGP含量无明显变化,去卵巢组MGP含量下降,去卵巢+维生素K2组MGP含量先下降后上升.去卵巢+维生素K2组血管中MGP mRNA表达量较假手术组高(P＜0.01),较去卵巢组低(P＜0.01).血管ucMGP表达出现在血管钙化周围区域,去卵巢+维生素K2组未见明显ucMGP的表达.去卵巢+维生素K2组血管总钙含量明显低于去卵巢组(P＜0.01),高于假手术组(P＜0.05).结论 MGP在绝经后血管钙化的发病中有重要作用,维生素K2可能通过调节MGP羧化及基因表达抑制血管钙化.
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TGF-β1/Smad3参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达
目的 探讨转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)信号通路参与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1( VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的分子机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞,加入ox-LDL(0.1 g/L)刺激细胞,用Western blot检测TGF-β1、Smad3磷酸化、VCAM-1和ICAM-1的表达.结果 ox-LDL明显增加人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达(P＜0.05).ox-LDL激活人脐静脉内皮细胞TGF-β1/Smad信号通路,TGF-β1表达明显增加,Smad3磷酸化明显增强.细胞核提取物分析表明,磷酸化的Smad3在细胞核表达增加.特异性Smad3磷酸化抑制剂SIS3以浓度依赖方式抑制ox-LDL刺激的Smad3磷酸化(P＜0.05),且VCAM-1和ICAM-1的表达增加(P＜0.05).结论 TGF-β1/Smad信号通路参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达,抑制Smad3磷酸化反而增加炎症蛋白表达,提示TGF-β1/Smad3通道活化具有抑制ox-LDL刺激的内皮细胞炎症蛋白表达的影响.
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心-踝血管指数与颈动脉内膜中膜厚度在动脉硬化疾病评价中的价值
目的 比较心-踝血管指数与颈动脉内膜中膜厚度对不同动脉硬化疾病严重程度的判断价值.方法 在849例同时行心-踝血管指数和颈动脉内膜中膜厚度测定的门诊和住院患者中,筛选出年龄55～70岁之间的351例作为终研究对象.按临床动脉硬化疾病的有无与程度分为三个层面:A层:无动脉硬化危险因素组；B层:包括高血压、糖尿病、心绞痛和高脂血症组；C层:经造影证实存在冠状动脉狭窄和已有临床心脑动脉硬化终末事件如心肌梗死和脑梗死组.从不同层面比较心-踝血管指数和内膜中膜厚度与动脉硬化性疾病严重程度的相关性.849例中,未做年龄范围限制时,共有糖尿病患者112例,对其病程与心-踝血管指数和内膜中膜厚度的相关性作比较分析.结果 除单纯高脂血症组之外,心-踝血管指数测定值在A、B、C三个不同层面能够表现出显著的差异,呈现出“阶梯效应”；而内膜中膜厚度测定值相对于心踝血管指数在三个不同层面表现出的差别明显减弱,甚至糖尿病组的测定值远远高于已有明确动脉硬化终末事件组如心肌梗死和脑梗死.在已有明确糖尿病病程的患者中,心-踝血管指数与糖尿病病程呈显著正相关(r =0.499,P＜0.001),而内膜中膜厚度与病程的相关性(r=0.195,P＜0.038)明显弱于心-踝血管指数.结论 心-踝血管指数和内膜中膜厚度与大动脉硬化性疾病均有不同程度的相关性,而心-踝血管指数在评价整体而非局部的动脉硬化程度上相对于内膜中膜厚度具有一定的优势,其与动脉硬化的严重程度具有更大的吻合性,而内膜中膜厚度则更多地偏重于对局部动脉壁硬化的判断.
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2型糖尿病外周动脉疾病患者血浆adipsin的水平变化
目的 了解adipsin在2型糖尿病患者及2型糖尿病外周动脉疾病患者血浆中的水平,探讨adipsin对2型糖尿病及外周动脉疾病发生发展的作用.方法 选择2型糖尿病患者50名、2型糖尿病外周动脉疾病患者50名、正常对照者50名.检测血浆adipsin水平,同时测量踝臂指数,检测血压、血糖、血清胰岛素、血脂及计算体质指数、胰岛素抵抗指数等.结果 2型糖尿病外周动脉疾病组血浆adipsin水平较2型糖尿病组及正常对照组升高,2型糖尿病组血浆adipsin水平较正常对照组升高.adipsin水平与踝臂指数呈负相关.结论 adipsin水平的升高可能参与2型糖尿病外周动脉疾病的发生发展.
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白细胞介素8-251A/T单核苷酸多态性及其血浆水平与冠心病易感性的关系
目的 研究白细胞介素8 -251A/T单核苷酸多态性及其血浆水平与冠心病易感性的关系.方法 应用聚合酶链反应限制片长多态性检测冠心病组与对照组白细胞介素8 - 251 A/T单核苷酸多态性,酶联免疫吸附法测定白细胞介素8血浆水平.结果 白细胞介素8血浆水平在冠心病组显著高于对照组(P＜0.05),- 251 A/T基因型频率、等位基因A和T频率在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).但是与其他冠心病患者相比,急性冠状动脉综合征患者AA基因型明显减少(OR =0.43,95％ CI为0.2 ～0.97,P＜0.05).结论 白细胞介素8血浆水平与冠状动脉粥样硬化病变有相关性.-251A/T位点单核苷酸多态性与冠心病无相关性,但可影响冠心病的临床表现.AA基因型或许能降低急性冠状动脉综合征的发病风险.
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2型糖尿病合并糖尿病肾病脂联素水平变化及与血管内皮功能的关系
目的 探讨糖尿病肾病患者血清脂联素水平的变化,及与血管内皮功能的关系.方法 50例无明显临床大血管并发症的2型糖尿病患者,按24 h尿白蛋白排出量分为正常白蛋白尿组、微量白蛋白尿组及大量白蛋白尿组.检测血清脂联素、可溶性血管细胞黏附分子1、生物化学指标、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、含服硝酸甘油后肱动脉内皮依赖性舒张功能(NID)、心脏结构参数及颈动脉内膜-中膜厚度.结果 大量白蛋白尿组脂联素水平是正常白蛋白尿组的4倍,是微量白蛋白尿组的2倍(P＜0.01和P＜0.05).微量白蛋白尿组脂联素水平比正常白蛋白尿组升高(P＜0.05).脂联素/血肌酐在三组中有同样的变化(均P ＜0.05).大量白蛋白尿组和微量白蛋白尿组可溶性血管细胞黏附分子1均高于正常白蛋白尿组(P＜0.01和P＜0.05).大量白蛋白尿组FMD、NID随脂联素水平的增加而下降(P＜0.05).颈动脉内膜-中膜厚度在三组间无统计学差异.脂联素与可溶性血管细胞黏附分子1、24h尿白蛋白排出量、血肌酐、左心室后壁厚度、内膜-中膜厚度呈正相关(r值分别为0.338、0.704、0.470、0.331、0.324,P＜0.05),与FMD、NID呈显著负相关(r值为-0.397、- 0.413,P＜0.01).结论 糖尿病肾病伴随高脂联素血症,且与血管内皮功能损害密切相关.脂联素可作为糖尿病肾病患者早期血管内皮功能障碍的预测指标.
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GALNT2基因多态性与血脂及心血管疾病关系的研究进展
GALNT2基因属于多肽-N-乙酰氨基半乳糖转移酶家族(简称GalNAc-Ts),其主要功能是参与O-糖基化的第一步反应.目前新GWAS研究报道GALNT2基因单核苷酸多态性可影响高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平,是心血管疾病易感基因之一.因此GALNT2的功能、遗传差异及与心血管疾病的关系将成为今后研究的一个热点.本文较全面的阐述了GALNT2的生物学特性、功能以及GALNT2基因多态性与心血管疾病的关系.
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钙池操纵性钙通道的激活信号分子与肺动脉高压
钙池操纵性钙通道是非兴奋细胞上Ca2+内流的主要途径,以钙释放激活钙离子流为典型.目前发现,由基质交感分子、Orai和经典瞬时感受器电位亚家族等介导的钙池操纵性钙内流参与了多种生理及病理过程.文章通过介绍钙池操纵性钙内流复合体的分子组成及其相互作用模式,以及钙池操纵性钙内流在肺动脉高压发病过程中的作用,旨在为肺动脉高压的防治提供新的研究方向.
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尿毒症心瓣膜钙化发病机制研究进展
尿毒症患者心血管系统钙化发生早且严重,心瓣膜钙化较常见.心脏瓣膜钙化不仅能造成瓣膜狭窄和(或)关闭不全,同时还可引起心脏传导受损,导致心律失常、心室肥厚、心功能不全,甚至猝死等.研究表明多种因素参与了尿毒症的心瓣膜钙化,如钙磷代谢不平衡、甲状旁腺激素、活性维生素D、炎症、胎球蛋白A等.心瓣膜钙化是钙化促进因素与抑制因素不平衡的结果.本文就近年来国内外研究现状作一综述.
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新疆汉族和哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶基因T786C和G894T多态性与原发性高血压的相关分析
目的 探讨新疆汉族和哈萨克族内皮型一氧化氮合酶基因G894T、T786C多态性与原发性高血压的相关性.方法 选取新疆塔城地区哈萨克族高血压患者363人和正常血压者370人,选取汉族高血压患者346人,正常血压者385人,运用多重单碱基延伸分型技术进行内皮型一氧化氮合酶基因G894T、T786C多态性分析,阐明两民族基因型、等位基因频率分布、连锁不平衡模式及构建的单体型与原发性高血压的相关性.结果 超重、肥胖、甘油三酯异常及年龄51岁以上是两民族患高血压的共同相关危险因素.总人群、原发性高血压组及正常血压组中两民族内皮型一氧化氮合酶基因G894T、T786C位点等位基因频率分布差异均有统计学意义(P＜0.05),两位点问不存在强连锁不平衡.汉族和哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶基因两位点共构成4种单体型:GT(75.3％和79.6％)、GC( 10.8％和10.5％)、TT(5.7％和9.8％)及TC(8.2％和0.1％).两民族单体型频率分布高为GT,汉族和哈萨克族人群单体型频率分布低分别是TC、TT,且两民族间单体型GT、TT、TC频率分布差异有统计学意义(P＜0.05).结论 新疆汉族和哈萨克族人群内皮型一氧化氮合酶基因G894T、T786C位点多态可能与原发性高血压不相关.
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中医药在动脉硬化性疾病防治研究中的比较优势及思考
动脉粥样硬化性疾病属于复杂性慢性疾病.其发病机理尚不很清楚.目前国内临床所用西药均由国外创制.中医药科技工作者发挥祖国医学的独特优势,在中医基础理论指导下,从临床实践到药物研发.经过不断摸索,取得了一批重大成果,为动脉硬化性疾病的防治创制出了一批疗效确切,业界认可,并开始走向世界的创制新药.本文扼要介绍了其中具代表性的重大成果.
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核仁素对血管内皮生长因子介导的人脐静脉内皮细胞管型形成的影响
目的 核仁素是细胞核仁中含量多的一种多功能磷酸蛋白质和RNA结合蛋白,其主要功能涉及核糖体RNA的合成、核糖体的装配、细胞生长、凋亡、炎症免疫等生理病理过程.然而细胞内核仁素在血管内皮生长因子(VEGF)诱导的血管新生中有何作用,尚不清楚.本研究拟探讨VEGF在诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)管型形成过程中对核仁素蛋白表达的影响及核仁素在这一过程中的作用.方法 采用免疫印迹和定量聚合酶链反应(PCR)技术检测VEGF对核仁素表达的影响；采用基质胶、细胞划痕试验分析核仁素过表达和抑制表达对VEGF诱导的HUVEC管型形成、迁移能力的影响；采用生物信息学分析血管新生相关基因mRNA序列中含核仁素特异性结合基序的数量和位点.采用RNA免疫沉淀结合RT-PCR分析核仁素与靶基因mRNA的结合.结果 VEGF促进HUVEC中核仁素蛋白和mRNA的表达,其表达量在100 μg/L VEGF处理24 h时增加约3.5倍,并维持至48 h.核仁素过表达显著增强50 μg/L VEGF介导的HUVEC形成管型的能力以及细胞迁移能力,而核仁素抑制表达则显著削弱100 μg/L VEGF介导的HUVEC管型形成与细胞迁移能力.生物信息学分析发现,环氧合酶2(COX-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、endoglin (ENG)、整合素αV和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)等12个血管新生相关基因mRNA中含有核仁素结合基序“(T/G)CCCG(A/G)”.进一步采用RNA免疫沉淀结合RT-PCR分析初步发现核仁素可以与ENG、MMP-9和COX-2的mRNA结合.结论 核仁素正性调节VEGF介导的血管新生,其机制可能是核仁素与血管新生相关基因mRNA结合,维持后者的稳定性,从而发挥在转录后水平对血管新生相关靶基因表达的调节作用.
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降钙素基因相关肽通过p38MAPK/ Nox1通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖
前期研究证明,降钙素基因相关肽( CGRP)具有较强的血管扩张作用,能够抑制血管平滑肌细胞( VSMC)增殖.VSMC中,NADPH氧化酶1(Nox1)活性增加被认为是02产生的主要来源.Nox1通过介导VSMC增殖、迁移,在新生内膜的形成中发挥重要作用.实验表明,CGRP能抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠VSMC增殖与抑制ERK1/2磷酸化相关.另有研究表明,转染Nox1反义序列于VSMC中能够抑制AngⅡ诱导超氧化物产生的早期阶段,并且能够显著降低AngⅡ诱导的p38MAPK激酶的激活,但对ERK1/2的影响不大,所以AngⅡ可能通过上调Nox1表达产生内源性活性氧(ROS)参与VSMC增殖.那么,CGRP是否通过p38MAPK/Nox1通路抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖还需进一步探索.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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