中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氧化型低密度脂蛋白下调Rab4表达诱导人脐静脉内皮细胞自噬
目的 探讨Rab4对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞自噬的影响及其作用机制.方法 不同浓度氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h,Western blot检测Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达,逆转录-聚合酶链反应及Western blot检测Rab4 mRNA及蛋白表达.75 mg/L氧化型低密度脂蛋白孵育Rab4基因转染人脐静脉内皮细胞(siRNA或Rab4质粒转染)24 h,Western blot检测Rab4、Beclin-1、LC3蛋白的表达.结果 氧化型低密度脂蛋白孵育人脐静脉内皮细胞24h后,Beclin-1蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值明显增加,而Rab4 mRNA以及蛋白的表达明显降低(P＜0.05),并呈浓度依赖性.Rab4 siRNA进一步增加氧化型低密度脂蛋白诱导的Beclin-1蛋白表达量以及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值(P＜0.05),而Rab4质粒转染则下调氧化型低密度脂蛋白诱导的Beclin-1蛋白表达以及LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ比值增加(P＜0.05).结论 氧化型低密度脂蛋白通过下调Rab4表达诱导血管内皮细胞自噬.
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培哚普利改善糖尿病大鼠急性心肌梗死后内皮祖细胞动员
目的 观察培哚普利对糖尿病大鼠急性心肌梗死后骨髓内皮祖细胞动员和血管新生障碍的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 高脂饮食联合小剂量链脲霉素诱导雄性SD大鼠糖尿病模型,成模4周后结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型.术后将大鼠随机分至培哚普利治疗组和模型组(各组n=15).流式细胞术检测术前及术后不同时间点(1、3、5、7、14和28天)外周血CD45-/low+CD133+ KDR+内皮祖细胞数量,ELISA法检测不同时间点血浆血管内皮生长因子水平.CD31免疫荧光染色法评估心肌梗死1个月后心肌梗死周围区血管新生情况.超声心动图评估心功能改变.免疫印迹法测定骨髓细胞中内皮祖细胞动员相关通路蛋白的表达.结果 培哚普利治疗可显著改善糖尿病时缺血诱导的内皮祖细胞动员障碍,使循环内皮祖细胞峰值明显升高(103±37个/106单核细胞比58±19个/106单核细胞,P＜0.05),同时伴有血浆血管内皮生长因子水平升高,骨髓内皮祖细胞动员通路的信号分子蛋白激酶B与内皮型一氧化氮合酶磷酸化增加以及基质金属蛋白酶9的表达升高(P＜0.05).与模型组相比,培哚普利治疗后糖尿病大鼠心肌梗死周围区新生毛细血管密度显著增加,射血分数及左心室短轴缩短率明显改善(所有P＜0.05).结论 培哚普利能改善糖尿病大鼠缺血诱导的骨髓内皮祖细胞动员障碍,增加缺血区血管新生,终改善心功能.这种作用可能通过活化骨髓内皮祖细胞动员相关通路介导.
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褪黑素缺乏对去松果体大鼠巨噬细胞胆固醇外流功能的影响
目的 建立去松果体致褪黑素缺乏大鼠模型,观察大鼠血糖、血脂代谢,巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCAl)的表达及其介导的胆固醇外流的变化.方法 雄性Wistar大鼠行松果体摘除术,分为去松果体组(n=16)和假手术组(n=14).收集术前0周和术后12周的血清,测量血脂、血糖相关指标变化.收集腹腔巨噬细胞体外培养,检测巨噬细胞ABCAl mRNA和蛋白表达,并测定其胆固醇外流率的改变.结果 术后12周去松果体组大鼠体重、血清甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸及血糖水平与假手术组相比显著增高,胰岛素敏感指数显著降低(P＜0.05).12周去松果体组巨噬细胞ABCAl mRNA表达与假手术组相比显著降低(P＜0.01),其全血清和载脂蛋白A1诱导的胆固醇外流率的变化值与假手术组相比显著下降(P＜0.01).结论 褪黑素缺乏可致大鼠血糖、血脂代谢异常,巨噬细胞ABCA1介导的胆固醇外流能力显著下降.
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阿托伐他汀对THP-1源性巨噬细胞自体吞噬的影响
目的 观察阿托伐他汀对THP-1源性巨噬细胞自体吞噬(自噬)的影响.方法 用Hank's液代替常规培养液的饥饿诱导的方法使THP-1源性巨噬细胞发生自噬,在诱导自噬过程中,使细胞分别与含有低浓度(1μmol/L)和高浓度(5μmol/L)阿托伐他汀钙的培养液共同孵育,以空白组作对照,运用间接免疫荧光染色法,采用荧光显微镜观察LC3-FITC点状聚集情况,应用透射电镜观测各组细胞自噬的发生情况.结果 与对照组相比,两组合阿托伐他汀钙培养液的巨噬细胞中的自噬泡占胞质总面积均明显增多(P＜0.05),高浓度阿托伐他汀组自噬泡占胞质总面积高于低浓度阿托伐他汀组,但无显著性差异(P =0.079).结论 阿托伐他汀钙可以促进THP-1源性巨噬细胞自噬.
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缬沙坦抑制非对称二甲基精氨酸诱导的内皮细胞LOX-1的表达
目的 研究缬沙坦对非对称二甲基精氨酸(ADMA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1 (LOX-1) mRNA和蛋白表达的影响,并探讨其机制.方法 体外培养HUVEC,以不同浓度的缬沙坦和15 μmol/L ADMA共同孵育24h,DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)生成量；RT-PCR测定NADPH氧化酶p22phox及LOX-1 mRNA的转录水平；酶联免疫吸附法检测细胞LOX-1蛋白的表达水平.结果 与ADMA组相比,缬沙坦干预后细胞ROS水平显著下降(P＜0.05),p22phox和LOX-1 mRNA转录水平及LOX-1蛋白的表达水平明显下调(P＜0.05),并呈剂量依赖性.结论 缬沙坦通过抑制p22phox的表达减少细胞内ROS水平,进而抑制ADMA诱导的内皮细胞LOX-1 mRNA转录和蛋白表达,这可能是其独立于降压作用的抗动脉粥样硬化作用的部分机制.
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大鼠心肌缺血再灌注早期PARP-1的表达及其抑制剂3-AB对心肌梗死面积的影响
目的 探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)在大鼠心肌缺血再灌注损伤早期心肌组织中的蛋白表达,观察其抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对心肌梗死面积的影响.方法 将164只大鼠随机分为:(1)手术组:又分7个小组,每组12只大鼠；(2)假手术组:又分7个小组,每组6只大鼠；(3)手术干预组(n=14)；(4)手术对照组(n=12)；(5)假手术干预纽(n=6)；(6)假手术对照组(n=6).手术组:结扎冠状动脉左前降支近端45 min,打开系拌,建立心肌缺血再灌注损伤模型,分别于再灌注15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h各时间点处死大鼠,检测各时间点心肌组织PARP-1的表达.假手术组:开胸,在冠状动脉左前降支近端穿线但不结扎,分别于与缺血再灌注组相同各时间点(1h、1h 15 min、1 h45 min、2 h 45 min、4 h45 min、6 h 45.min、24 h 45 min)相同方法检测心肌组织PARP-1的表达.手术干预组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予3-AB(20 mg/kg,静脉注射),于再灌注2h处死大鼠,然后检测心肌组织PARP-1的表达(n=8),及心肌梗死面积(n=6).手术对照组:建立缺血再灌注模型,分别于再灌注前15 min及再灌注后45 min给予等体积生理盐水静脉注射,用相同方法检测心肌组织PARP-1的表达(n=6)及心肌梗死面积(n=6).结果 手术组于再灌注不同时间点(15 min、30 min、1h、2h、4h、6h、24 h)PARP-1表达灰度值(分别为176±7、180±8、190 +9、207±15、198±13、196±9、190±5)与假手术组比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组灰度值(171±7)与手术对照组灰度值(205±17)比较有显著差异(P＜0.05).手术干预组梗死面积(20％±2％)与手术对照组(33％±4％)比较有显著差异(P＜0.05).结论 心肌缺血再灌注早期心肌组织中PARP-1有明显表达,并呈动态变化,再灌注2h明显.3-AB明显抑制PARP-1表达,减小心肌梗死面积.有效抑制心肌缺血再灌注早期PARP-1表达可以减轻再灌注心肌损伤,保护心肌.
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白藜芦醇保护缺血再灌注大鼠心肌作用与miR-21的相关性
目的 观察白藜芦醇预处理后大鼠心肌微小RNA(miRNA)的表达变化,分析白藜芦醇介导的心肌保护作用与miR-21之间有否关系.方法 通过miRNA芯片微阵列方法和qRT-PCR检测并验证白藜芦醇灌胃预处理后的大鼠心肌miRNA表达谱；建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率以及miR-21的表达水平.结果 白藜芦醇预处理后,大鼠心肌的miR-21表达水平约为对照组的2.5倍;miR-21阻逼剂对白藜芦醇预处理引起的miR-21高表达产生了明显的抑制作用；过表达的miR-21显著降低了心肌细胞凋亡率,心肌组织梗死面积明显缩小.结论 白藜芦醇可以调控心肌多种miRNA的表达水平,通过促进miR-21的表达,白藜芦醇能够抑制心肌细胞的凋亡,从而减轻缺血再灌注对心肌的损伤.
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三磷酸腺苷后处理通过RISK信号通路和mKATP减轻兔心肌缺血再灌注损伤
目的 探讨再灌注损伤挽救激酶(RISK)信号通路和线粒体ATP敏感性钾通道(mKATP)在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 选择60只雄性大耳白兔随机为缺血再灌注损伤组(IRI组)、ATP后处理组、PI3K抑制剂Wortmannin+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、ERKl/2抑制剂PD98059+ATrP后处理组(PD98059+ ATP组)、选择性mKATP抑制剂5-HD+ ATP后处理组(5-HD+ ATP组),每组12只,建立心肌缺血再灌注模型.采用依文思蓝和四氮唑蓝双重染色测定心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌Akt、p-Akt、ERK1/2及p-ERK1/2蛋白的表达.结果 ATP后处理组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数明显低于IRI组(P＜0.01).Wortmannin+ ATP组、PD98059+ArP组和5-HD+ ATP后处理组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数与IRI组比较差异无统计学意义.Westem blot检测显示,ATP后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于IRI组(P＜0.05).结论 ATP后处理可通过缩小心肌梗死面积和减少心肌细胞凋亡发挥对缺血再灌注心肌的保护作用,其机制可能与RISK信号通路及mKATP有关.
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小凹蛋白1上调人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导一氧化氮合酶激活的机制
目的 探讨小凹蛋白1(Cav-1)上调人脐静脉内皮细胞钙敏感受体介导内皮型一氧化氮合酶(eNOS)激活的作用机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞,取同代细胞随机分为:(1)对照组；(2)钙敏感受体激动剂精胺(2.0 rmmol/L)+ Ca2+组；(3) Caveolae结构破坏剂(Filipin,1.5 mg/L)+精胺+Ca2+组；(4) Cav-1 ShRNA+精胺+Ca2+组；(5)空质粒+精胺+ Ca2组；(6) Filipin不同浓度(1.5、2.0、2.5 mg/L)组.免疫印迹检测人脐静脉内皮细胞中eNOS和磷酸化eNOS (p-eNOS)、Cav-1以及eNOS膜蛋白表达；免疫荧光和免疫共沉淀技术检测Car-1和eNOS表达、共定位以及相互作用.结果 不同浓度Filipin不影响eNOS和p-eNOS蛋白表达(P＞0.05)；精胺作用下细胞内p-eNOS表达增加(P＜0.05),此作用可被Filipin(1.5 mg/L)或Car-1基因沉默完全阻断(P ＜0.05)；Fili-pin(1.5 mg/L)或Cav-1干扰处理后,eNOS的膜蛋白表达减少(P＜0.05),eNOS的蛋白表达无变化(P＞0.05)；免疫荧光双标显示Filipin(1.5 mg/L)或Cav-1基因沉默后eNOS在小凹定位减少,核周边局部区域聚集增多.与对照组和精胺+ Ca2+组比较,Cav-1 ShRNA处理组Cav-1和eNOS相互作用减弱(P＜0.05),其他处理组间的相互作用无统计学意义(P＞0.05).结论 人脐静脉内皮细胞中Cav-1上调钙敏感受体介导eNOS激活作用机制可能与Cav-1影响eNOS质膜定位及抑制eNOS向细胞器转位有关.
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Moesin抗体与动脉粥样硬化相关疾病的关系
目的 通过重组表达的方法获得纯化的膜突蛋白(moesin),利用纯化的重组moesin作为抗原建立间接酶联免疫吸附实验(ELISA),检测并探讨抗膜突蛋白抗体与动脉粥样硬化相关疾病的关系.方法 设计针对moesin的引物,通过PCR扩增,得到moesin的编码DNA,构建出能够表达moesin的重组质粒,用异丙基硫代半乳糖苷(IPTG)在适当温度和条件下诱导表达,通过SDS-PAGE电泳鉴定所表达的蛋白,并对重组蛋白进行纯化.利用纯化的重组moesin作建立间接ELISA,采用酶联免疫吸附试验检测120例动脉粥样硬化相关疾病(20例急性冠状动脉综合征、30例原发性高血压、20例颈动脉硬化、20例糖尿病及30例血脂异常症)患者血清抗膜突蛋白抗体,观察抗膜突蛋白抗体的阳性率.结果 表达产物经SDS-PAGE电泳分析,确定所得表达产物为moesin;抗原的佳包被浓度为4 mg/L,抗体的佳稀释倍数为1:100,酶标二抗的佳稀释倍数是1:20 000.在120例动脉粥样硬化相关疾病中,抗膜突蛋白抗体的阳性检出率较高,达25％～70％,显著高于正常对照组的5％(P＜0.01)；急性冠状动脉综合征组阳性检出率高达70％,高于其它疾病组(P＜0.05),其它各亚型疾病组之间差异无显著性.结论 成功地表达了重组人moesin；建立了佳的重组moesin作为抗原检测抗膜突蛋白抗体的间接ELISA反应条件；抗膜突蛋白抗体在动脉粥样硬化相关疾病患者中有较高的检出率.
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非诺贝特对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者餐后血脂及血管内皮功能的影响
目的 观察空腹血脂正常的糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者服用非诺贝特前后餐后血脂水平、血清非对称二甲基精氨酸水平以及肱动脉血管内皮功能的变化.方法 随机选择空腹血脂正常2型糖尿病患者110例,根据是否伴有非酒精性脂肪肝分为2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组56例和单纯2型糖尿病组54例,测定空腹血脂、血糖、糖化血红蛋白、血清非对称二甲基精氨酸水平、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、餐后4h血脂,用超声检测肱动脉血管内皮功能.2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组患者再随机分为治疗组和对照组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,给予非诺贝特0.2g,每日1次口服,治疗6个月,治疗后复查上述指标,并与治疗前进行比较.结果 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组餐后4h血脂、血清非对称二甲基精氨酸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶水平明显高于单纯2型糖尿病组,治疗组治疗后餐后4h血脂、血清非对称二甲基精氨酸水平较治疗前明显下降,肱动脉内皮依赖性功能明显增高(P＜0.05),对照组治疗前后这些指标差别无统计学意义.结论 非诺贝特能改善伴有餐后高甘油三酯血症的2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的血管内皮功能.
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颈内动脉系统短暂性脑缺血发作患者脑动脉狭窄的分布特征
目的 通过数字减影血管造影检查,研究颈动脉系统短暂性脑缺血发作与颅内外供血动脉狭窄的关系.方法 对251例颈内动脉系统短暂性脑缺血发作患者的全脑血管造影术资料进行分析,计算颅内外血管狭窄发生率,对不同年龄组患者颅内外血管狭窄情况进行统计学比较.结果 251例颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的患者,有248例检出了脑动脉狭窄,占98.8％.共检出病变血管688支,前循环病变587支(85.3％),后循环病变101支(14.7％).青年组颅内动脉狭窄高于颅外动脉,老年组颅外动脉狭窄高于颅内动脉,老年组颅外动脉狭窄高于中年组和青年组,中年组颅外动脉狭窄高于青年组.结论 本研究资料提示,前循环动脉狭窄为颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的主要原因.不同年龄患者脑动脉狭窄的空间分布明显不同.
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齐墩果酸强化阿托伐他汀降脂效果的临床观察及初步机制
目的 研究齐墩果酸对阿托伐他汀在高脂血症患者降脂效果的影响并初步探讨其机制.方法 选取高脂血症患者107例,分为单独应用阿托伐他汀治疗组或阿托伐他汀联合应用齐墩果酸治疗组,治疗观察疗程为3个月.分别检测两组治疗前后血液rC、LDLC、TG和HDLC水平.比较两组治疗前后血脂水平变化以及两组间血脂水平差异.用ELISA法分别检测两组治疗前后血清PCSK9浓度.结果 治疗前阿托伐他汀组和阿托伐他汀+齐墩果酸组包括TC、LDLC、TG和HDLC等在内的一般资料匹配,差异均无显著性.两组治疗均取得显效,与同组治疗前比较,治疗后两组中TC、LDLC和TG均明显下降,差异具有显著性(P＜0.05)；阿托伐他汀+齐墩果酸组与阿托伐他汀组比较,TC和LDLC下降效果更加明显,两组差异具有显著性(P＜0.05).两组初始血清PCSK9浓度差异无显著性(72.4±4.2 μg/L比71.1±3.9 μg/L；P＞0.05).治疗后,阿托伐他汀组血清PCSK9浓度升高了约30％,与治疗前比较差异具有显著性(72.4±4.2μg/L比95.1±3.7 μg/L；P＜0.01)；阿托伐他汀+齐墩果酸组血清PCSK9浓度略有升高(71.1±3.9 μg/L比77.6 +4.4 μg/L),与治疗前比较差异不具显著性；但是阿托伐他汀组血清PCSK9浓度明显高于阿托伐他汀+齐墩果酸组,差异具有显著性(95.1±3.7 μg/L比77.6±4.4 μg/L,P＜0.05).Spearman相关分析表明血清TC(r =0.76,P=0.001)和LDLC(r=0.72,P=0.001)与PCSK9浓度显著相关,而HDLC和TG与PCSK9浓度相关性不明显.结论 血清PCSK9浓度与TC和LDLC明显相关,齐墩果酸可强化阿托伐他汀对高脂血症患者的降脂效果,其作用可能与齐墩果酸抑制PCSK9表达有关.
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外周血T细胞亚群构成比例与冠状动脉粥样硬化的关系
目的 探讨冠心病患者外周血T细胞亚群构成比例与冠状动脉粥样硬化病变程度的关系,为T淋巴细胞介导的免疫炎症反应诱导斑块进展提供依据.方法 选择2012年6月至2012年12月在南方医科大学珠江医院心内科住院经冠状动脉造影术检查及治疗患者57例,其中造影检查正常13例(对照组),稳定型心绞痛14例,不稳定型心绞痛15例,急性心肌梗死15例.采用流式细胞仪检测外周血CD3+细胞占淋巴细胞比例,CD4+、CD8+细胞占T淋巴细胞比例,以及CD4+ CD25+ Treg和CD4+ CD28-T细胞占CD4+T细胞比例,评价各组间差异,并对外周血T淋巴细胞亚群与冠状动脉粥样硬化病变程度(改良Gensini评分)进行相关性分析.结果 稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组以及急性心肌梗死组患者CD3+细胞占淋巴细胞比例明显高于对照组(均P＜0.05)；与对照组和稳定型心绞痛组相比,不稳定型心绞痛组以及急性心肌梗死组CD4+及CD8+细胞占CD3+细胞比例差异有统计学意义(均P ＜0.05)；CD4+ CD25+ Treg及CD4+ CD28-T细胞占CD4+细胞比例差异也有统计学意义(均P＜0.05).外周血CD3+T细胞与Gensini评分呈显著正相关(r=0.608,P＜0.01)；CD4+T细胞与Gensini评分呈显著正相关(r=0.624,P＜0.01)；CD8+T细胞与Gensini评分呈显著负相关(r=-0.548,P＜0.01)；CD4+ CD25+Treg细胞与Gensini评分呈显著负相关(r=-0.617,P＜0.01)；CD4+ CD28-T细胞与Gensini评分呈正相关,但相关关系不大(r =0.399,P＜0.01).结论 T淋巴细胞亚群广泛参与了动脉粥样硬化的发生发展,对冠心病临床危险分层有一定的预测价值.
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外周血两种不同类型内皮祖细胞与颈动脉狭窄的关系
目的 探讨外周血中早期内皮祖细胞和晚期内皮祖细胞数量和功能变化与颈动脉狭窄程度之间的关系.方法 入组对象60例,根据全脑血管造影术分成颈动脉狭窄组40例(其中轻度狭窄组20例,中重度狭窄组20例),对照组20例.在全脑血管造影术中抽取患者股动脉血,采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,分别培养至7天和21天鉴定为早期内皮祖细胞、晚期内皮祖细胞,计数细胞集落数量并分别用MTr比色法、改良的Boyden小室法和HFN培养板测定早期内皮祖细胞、晚期内皮祖细胞的增值、迁移、黏附功能.结果 颈动脉狭窄组患者吸烟、高血压、甘油三酯、低密度脂蛋白明显高于对照组,高密度脂蛋白低于对照组(P＜0.05)；而年龄、性别、血糖、总胆固醇与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,颈动脉狭窄组外周血早期内皮祖细胞、晚期内皮祖细胞数量及功能均下降(P＜0.05),晚期内皮祖细胞数量与功能改变与颈动脉狭窄程度呈负相关(P＜0.05).结论 颈动脉狭窄患者外周血晚期内皮祖细胞数量减少,功能受损,其数量与功能变化与颈动脉狭窄程度呈负相关.对于颈动脉狭窄患者,检测晚期内皮祖细胞数量及功能可间接预测颈动脉狭窄严重程度.
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低氘水的医学研究进展
自从1931年发现氘元素以来,低氘水对生命体的各种生物学效应备受关注.生物体的生命进程对氘浓度的变化非常敏感,氘浓度降低可刺激生命体生长,氘浓度过高可引发各种损伤.本文就低氘水对心血管疾病、糖尿病、氧化应激、生命体的衰老、肿瘤性疾病、辐射等方面的医学研究近况作一简要综述.
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线粒体电压依赖性阴离子通道与心血管疾病
电压依赖性阴离子通道(VDAC)是位于线粒体外膜的通道蛋白,是线粒体与细胞质之间转运ATP以及其他代谢产物的主要通道,在线粒体代谢和细胞生长中发挥重要调控作用.近期研究发现,在心肌缺血再灌、糖尿病、心衰、高血压和动脉粥样硬化时,VDAC表达明显增加,引起细胞内钙离子循环紊乱、氧化应激,进而导致细胞凋亡,已成为心血管疾病研究的新热点.本文就VDAC的分子功能,调控及其在心血管疾病中的作用和相关机制进行综述.
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心肌缺血再灌注损伤相关细胞因子及细胞通路研究进展
心肌缺血再灌注损伤是心肌梗死急性治疗所不可避免的一种损害,它是由多种炎症因子及多细胞信号通路参与的复杂的炎症损伤反应,其具体机制涉及氧化应激、线粒体损伤及钙超载等,目前很多研究旨在探索其发生机制,以便尽可能减小这种损伤.新的因子和靶作用位点不断被发现,对未来临床治疗提供了新的方向.
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内皮微颗粒与心血管疾病的临床评估
内皮微颗粒是从激活或者凋亡的内皮细胞表面脱落的无核囊泡样结构,通过表面蛋白分子介导体内生物过程中的信息传导,其释放受到体内多种因素的精密调节,在心血管疾病发生发展过程中起着重要的作用.本文将对内皮微颗粒的结构、功能及其与心血管疾病的关联,尤其是内皮微颗粒在心血管疾病风险评估、监测和治疗中的临床意义,并结合目前研究进展做一综述.
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云南农村自然人群冠状动脉钙化情况的调查研究
目的 观察云南农村自然人群冠状动脉钙化及冠状动脉钙化积分情况.方法 对云南农村自然人群进行单纯随机抽样,采用16排螺旋CT对174例研究对象进行冠状动脉扫描,计算冠状动脉钙化,并应用Agatston积分法计算钙化积分,观察冠状动脉钙化及钙化积分的分布特征,按性别、年龄、种族进行分组,比较组间钙化率及钙化积分的差别.结果 174例入选研究对象中39例发现钙化(阳性率22.4％)及钙化积分≥l.51～60岁组、61～7l岁组钙化阳性率分别为15.5％、34.4％,钙化积分分别为11.2±52.4、38.0±82.0.钙化阳性率及钙化积分在不同年龄组间有显著性差异(P＜0.05),而在性别和种族之间无显著性差异.冠状动脉钙化阳性率为前降支＞回旋支=右冠状动脉＞左主干.结论 云南农村51～71岁自然人群中冠状动脉钙化及钙化积分存在年龄间的差异.钙化发生率高在前降支,其次为回旋支和右冠状动脉.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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