中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重组人肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子对小鼠主动脉内皮舒张功能及凝血相关因子的影响
目的 采用重组人肿瘤坏死因子相关弱凋亡诱导因子(rhTWEAK)经腹腔注射,诱导血管内皮损伤模型,观察rhTWEAK对小鼠主动脉内皮舒张功能和凝血相关因子的影响.方法 3～4周龄C57BL小鼠32只,随机分成4组,每组8只,腹腔注射各药物:①rhTWEAK组:rhTWEAK按5μg/(kg·d)的量溶于生理盐水,共0.3 mL,腹腔注射,连续注射7天;②rhTWEAK+抗rhTWEAK组:先给予抗rhTWEAK腹腔注射,15 min后再给予rhTWEAK注射;③IgG组:给予小鼠非特异性IgG腹腔注射;④对照组:给予0.3 mL生理盐水注射.分别在干预1周后眼球取血,分离上清;取小鼠胸主动脉段进行血管舒张功能的检测.酶联免疫吸附法检测血浆中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、一氧化氮(NO)、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)含量.结果 ①与对照组、rhTWEAK+抗rhTWEAK组、IgG组相比,rhTWEAK组内皮依赖性血管舒张功能、血浆中eNOS、NO、TFPI水平明显降低,TF水平明显升高,均有统计学意义(均P＜0.05);血浆中hs-CRP含量未见明显改变(P＞0.05);②rhTWEAK组、IgG组与对照组相比,血管内皮舒张功能、血浆中NO、TF、TFPI、eNOS、hs-CRP含量变化均无统计学差异(均P＞0.05).结论 rhTWEAK可诱导内皮功能紊乱和凝血相关因子含量的改变,这可能是TWEAK参与动脉粥样硬化早期血管内皮损害的机制.
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抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路对兔原代巨噬细胞自体吞噬的影响及机制
目的 探讨抑制PI3 K/Akt/mTOR信号通路对兔原代巨噬细胞自体吞噬中的影响.方法 分离培养纯种新西兰兔腹腔原代巨噬细胞并分为4组,加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002(10 μmol/L)组、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂雷帕霉素(10 nmol/L)组、蛋白激酶B(Akt)抑制剂曲西立滨组(20 μmol/L)以及空白对照组.共培养4h、12 h后分别收集细胞,运用透射电镜观察巨噬细胞自噬体的变化,细胞免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)分子的表达,Western blot检测Akt、mTOR、磷酸化Akt (p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)及自噬相关蛋白Beclin-1和自噬蛋白Atg5-Atg12连接体的表达,单丹酰尸胺(MDC)染色法观察自噬溶酶体的变化.结果 与空白对照组相比,透射电镜下LY294002组自噬体、自噬空泡、髓磷脂图像等自噬标记物明显减少,雷帕霉素组、曲西立滨组明显增多;激光共聚焦显微镜下LY294002组LC3Ⅱ表达显著减少,雷帕霉素组、曲西立滨组表达显著增多;Western blot结果显示LY294002组Beclin-1及Atg5-Atg12蛋白表达水平显著下降,p-mTOR、p-Akt蛋白表达显著减少;雷帕霉素组、曲西立滨组Beclin-1及Atg5-Atg12蛋白表达水平明显上调,共培养4h后p-Akt表达增多,雷帕霉素组p-mTOR表达增多,曲西立滨组减少;共培养12 h后雷帕霉素组、曲西立滨组p-mTOR表达显著减少,雷帕霉素组p-Akt表达显著增多,曲西立滨组显著减少;MDC染色显示LY294002组自噬溶酶体明显减少,雷帕霉素组、曲西立滨组明显增多.结论 抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路能促进兔原代巨噬细胞自体吞噬,抑制PI3K能减少兔原代巨噬细胞自体吞噬,可能是不同类型的PI3K分子通过其他通路起作用.
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化瘀祛痰方通过调节ApoE-/-小鼠胆固醇代谢相关基因表达抗动脉粥样硬化
目的 观察化瘀祛痰方对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠粥样斑块以及胆固醇代谢相关基因的影响,探讨化瘀祛痰方抗动脉粥样硬化(As)作用及可能的机制.方法 10只C57BL/6/J小鼠作为空白对照组,30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰组[20 g/(kg·d)]和辛伐他汀组[0.005 g/(kg·d)].全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),HE染色观察主动脉结构及动脉粥样硬化程度,油红0染色观察主动脉脂质沉积,RT-PCR和Western blot检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)及主动脉CD36 mRNA和蛋白表达水平,流式细胞术检测腹腔巨噬细胞CD36蛋白表达.结果 与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDLC水平显著升高;HDLC水平显著降低,主动脉管腔中形成较大粥样斑块,管壁形成大量脂质沉积,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著下调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著上调.通过药物干预,与模型组相比,化瘀祛痰组和辛伐他汀组小鼠TC、TG、LDLC水平显著下降,HDLC显著升高,主动脉管腔中粥样斑块面积和管壁脂质沉积量明显减少,肝脏LDLR、LCAT基因表达显著上调,主动脉、巨噬细胞CD36基因表达显著下调.结论 化瘀祛痰方可抑制ApoE-/-小鼠主动脉斑块形成,其机制可能与调控血脂及胆固醇代谢相关基因LDLR、LCAT及CD36的表达有关.
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阿托伐他汀对人CD4+T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因表达的影响
目的 研究阿托伐他汀在体外对人CD4 +T淋巴细胞张力蛋白同源第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)表达的影响.方法 取25例健康志愿者的新鲜外周血,免疫磁珠分选出CD4+T淋巴细胞,随机分为空白组、植物血凝素(PHA)刺激组、PHA+1μmol/L阿托伐他汀组、PHA+5μmol/L阿托伐他汀组,PHA +10 μmol/L阿托伐他汀组,体外培养48 h后收集各组细胞及培养基上清液,荧光定量PCR检测PTEN mRNA表达水平,Western blot检测PTEN蛋白表达,ELISA检测培养基上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素10(IL-10)浓度.结果 与空白组比较,PHA刺激后,CD4 +T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达及上清液TNF-α、IL-6浓度均升高(P＜0.05),而IL-10浓度升高无统计学差异(P＞0.05).与PHA刺激组比较,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA+ 10 μmol/L阿托伐他汀组CD4 +T淋巴细胞PTEN mRNA、蛋白的表达和上清液IL-10浓度增加(P＜0.05),而PHA +1 μmol/L阿托伐他汀组具有增高趋势(P＞0.05),并随着阿托伐他汀药物浓度的增加而增加;各组上清液TNF-α、IL-6浓度降低,PHA+5μmol/L阿托伐他汀组、PHA +10 μmol/L阿托伐他汀组具有统计学差异(P＜0.05).直线相关性分析显示,TNF-α、IL-6的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的负相关关系(r=-0.837和r=-0.816,P＜0.01),IL-10的分泌水平与PTEN的表达量呈明显的正相关关系(r=0.753,P＜0.05).结论 阿托伐他汀能够通过调控人CD4 +T淋巴细胞PTEN表达发挥抗炎作用.
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阿司匹林抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用
目的 探讨阿司匹林是否具有抗高糖诱导的内皮细胞衰老的作用及其机制.方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别于正常糖浓度培养液(5.5 mmol/L)、高糖培养液和高糖(33 mmol/L)+阿司匹林(0.01、0.1、1及3 mmol/L)培养液中培养48 h,观察细胞形态、采用β-半乳糖苷酶染色鉴定衰老细胞,PCR-ELISA检测端粒酶活性,流式细胞仪检测细胞周期和细胞内活性氧水平.结果 高糖培养液作用HUVEC 48 h后,细胞呈现衰老状态,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数明显增加,端粒酶活性明显减低,细胞周期停滞于G0/G1期,S期显著减少,细胞内活性氧水平显著增加.0.01、0.1和1 mmol/L阿司匹林作用后细胞形态改善,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数显著减少,端粒酶活性增强,S期细胞显著增加,细胞内活性氧水平降低(P＜0.05).而3 mmol/L阿司匹林作用后与高糖组相比差异无显著性.结论 高糖环境下阿司匹林(0.01、0.1和1 mmol/L)具有抗内皮细胞衰老的作用,其作用机制可能与氧化应激有关.
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缓激肽对内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响
目的 观察不同浓度的缓激肽对人脐血来源的内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响.方法 采用密度梯度离心法从人脐带血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞.通过免疫荧光法鉴定,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,并经流式细胞仪检测技术进一步确定内皮祖细胞.以不同浓度缓激肽(1、10、100 nmol/L)或缓激肽B2受体阻断剂艾替班特+10 nmol/L缓激肽干预内皮祖细胞16 h.分别采用MTT比色法、Transwell小室和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术及Hoechst33342染色法观察缓激肽对人内皮祖细胞的存活、迁移以及凋亡影响.结果 缓激肽在1、10 nmol/L浓度时可促进人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡(P＜0.05).然而100 nmol/L缓激肽无促人内皮祖细胞存活、迁移和抑制其凋亡的作用(P＞0.05).缓激肽促人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡的作用可被艾替班特阻断(P＜0.05).结论 缓激肽在一定范围内可促进内皮祖细胞的存活、迁移,并抑制其凋亡,此作用主要由缓激肽B2受体介导.
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主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死并泵衰竭患者不同时机的应用
目的 探讨急性心肌梗死后泵衰竭患者主动脉内球囊反搏(IABP)辅助治疗时机的选择对治疗效果的影响.方法 急性心肌梗死并泵衰竭患者85例,按IABP应用的时机不同随机分为两组:必要IABP组42例,为经积极药物治疗后,收缩压仍然＜ 90 mmHg,再行IABP术患者;即刻IABP组43例,为入院时确诊后立即行IABP术患者;两组同时尽快行急诊经皮冠状动脉介入术.比较两组门-球囊时间、术后1周以及3个月的生存率,测量两组术后1天、3个月的左心室射血分数.结果 必要IABP组门-球囊时间明显大于即刻IABP组(96.7±31.2 min比78.3±35.6 min,P＜0.05).必要IABP组术后3个月生存率明显低于术后1周(57.1％比69.0％,P＜0.05),并低于术后3个月即刻IABP组(57.1％比67.4％,P＜0.05).术后3个月两组的左心室射血分数值均进行性降低,必要IABP组下降幅度大于即刻IABP组(7.6％±3.5％比4.2％±3.1％,P＜0.05).结论 急性心肌梗死并泵衰竭患者尽早使用IABP,能缩短血运重建时间,降低死亡率及保护左心室收缩功能.
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动态血压监测在评价慢性肾脏病合并高血压患者血压达标中的价值
目的 比较动态血压及诊室血压评价慢性肾脏病(CKD)合并高血压患者血压达标率的差异.方法 选取2012年5月～2013年2月在中南大学湘雅三医院就诊的225例慢性肾脏病合并高血压患者.收集并分析研究对象的人口学、实验室检查及血压资料.结果 (1)诊室血压监测和动态血压监测均随着肾功能恶化,血压达标率下降.其中诊室收缩压达标率CKD5期较CKD1～2期下降有统计学意义(18.3％比36.6％,P＜0.05),动态血压监测平均血压、日间收缩压、夜间血压达标率CKD5期较CKD1～2期下降均有统计学意义(P＜0.05).(2)CKD1～2期患者动态血压高血压检出率高于诊室血压高血压检出率(79.6％比61.3％,P=0.038),而CKD5期患者动态血压高血压检出率低于诊室血压高血压检出率(83.5％比93.0％,P=0.029).结论 (1)随着肾功能恶化,CKD合并高血压患者血压达标率逐渐降低;(2)仅使用诊室血压评价CKD患者血压是否达标及昼夜血压达标情况存在不当,推荐CKD合并高血压患者使用动态血压监测.
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基线高敏C反应蛋白水平对臂踝脉搏波传导速度的影响
目的 探讨不同基线高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对臂踝脉搏波传导速度(baPWV)的影响.方法 采用前瞻性队列研究,在2006 ～ 2007年参加健康体检的101 510例开滦集团职工中随机分层抽取5 852例作为研究对象,进行统一问卷调查及血液生物化学检查,符合入选标准的为5 440例.于2010 ～2011年度进行第3次健康体检并测量baPWV,终纳入统计分析的有效数据为4 651例.依据2006～2007年健康体检时hs-CRP浓度将研究人群分为3组,对影响baPWV的相关危险因素进行多因素线性回归分析及多因素Logistic回归分析.结果 (1) hs-CRP＜1 mg/L(n=2 682)、1 mg/L≤hs-CRP≤3 mg/L(n =1 307)、hs-CRP＞3 mg/L(n=662)各组平均baPWV分别为1 505.82 cm/s、1 612.48 cm/s、1 671.04 cm/s(P＜0.001);baPWV≥1 400 cm/s各组检出率分别为55.1％、64.8％、72.1％ (P ＜0.001);(2)在校正其他危险因素后的多元线性回归分析中,基线lg_CRP每增加一个单位,baPWV增加6.448 cm/s(P =0.034);(3)影响baPWV的多因素Logistic回归分析显示:与hs-CRP＜1 mg/L组相比,hs-CRP＞3 mg/L组为baPWV增加的危险因素,其RR值为1.34(95％ CI 1.04～1.72).结论 随着基线hs-CRP浓度的升高,baPWV逐渐增加;血清hs-CRP＞3 mg/L是总人群baPWV增加的独立危险因素,在男性人群中更加显著.
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单核细胞自体吞噬相关基因蛋白表达与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系
目的 研究人外周血单核细胞的自体吞噬与冠状动脉粥样硬化斑块易损性的关系.方法 对40例稳定型心绞痛(SAP)患者及40例急性冠状动脉综合征(ACS)患者行冠状动脉造影和血管内超声检查.应用Westernblot技术检测两组患者外周血单核细胞的Beclin-1蛋白、微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)及自噬相关蛋白Atg5-Atg12复合物的表达量,应用激光共聚焦显微镜检测自噬特异性蛋白MAP1-LC3在单核细胞内的表达量.结果 血管内超声检测SAP组斑块共计62个,其中纤维性斑块占48％(30/62),而ACS组斑块共计71个,其中脂质性斑块占56％(40/71).ACS患者外周血单核细胞的Beclin-1、MAP1-LC3Ⅱ及Atg5-Atg12的表达量显著低于SAP组(P＜0.01).结论 稳定型心绞痛患者的冠状动脉斑块以较稳定的纤维性斑块为主,而急性冠状动脉综合征患者的冠状动脉斑块以易损质软的脂质性斑块为主,且冠心病患者外周血单核细胞的自体吞噬随着冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性的增加而降低,增强外周血单核细胞的自体吞噬可能成为稳定冠状动脉粥样硬化斑块,减少急性冠状动脉事件,降低死亡风险的一个潜在的治疗靶点.
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308例老年冠心病患者非体外循环冠状动脉搭桥术临床效果分析
目的 深入探讨和分析非体外循环冠状动脉搭桥术在老年冠心病患者中的临床治疗效果.方法 选取2010年1月～2012年12月期间,308例在我科实施冠状动脉旁路移植术(CABG)的老年冠心病患者,按照手术方式分为体外循环组(CCABG) 32例和非体外循环组(OPCABG) 276例.比较分析两组患者冠状动脉旁路移植术治疗效果.结果 与体外循环组相比,非体外循环组30天内死亡率、血管搭桥数、二次开胸率、急性肾衰发生率、呼吸衰竭发生率、新发心房颤动率、输血量、脑梗死发生率以及肺部感染发生率均明显降低,且呼吸机使用时间、气管插管时间以及住院时间等明显缩短,差异有显著性(P＜0.05).结论 非体外循环冠状动脉搭桥术能够有效提高老年患者术后效果,降低死亡率和并发症发生率,可作为老年冠心病患者外科治疗的首选方法而进一步推广应用.
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p53基因72位密码子多态性与高脂血症的相关性
目的 探讨p53基因72位密码子多态性与高脂血症的相关性.方法 采用PCR-RFLP技术和PCR方法检测高脂血症组202例(均为胆固醇和低密度脂蛋白水平升高)和正常对照组194例p53基因72位密码子多态性的分布情况.结果 p53基因72位密码子多态性位点基因型为ArgArg/ArgPro/ProPro,高脂血症组三种基因型频率分别为39.1％、45.0％和15.8％,正常对照组三种基因型频率分别为28.4％、55.7％和16.0％,两组差异无显著性(P＞0.05);两组中女性的3种基因型频率分别为42.8％、42.1％、15.1％和27.3％、58.0％、14.7％,差异有统计学意义(P=0.012);男性中三种基因型分布差异无显著性(P＞0.05).等位基因频率在两组中及男性、女性中的分布差异均没有统计学意义.结论 p53基因72位密码子多态性与高脂血症存在相关性,携带Arg/Arg基因型的女性高脂血症发病风险增高.基因型Arg/Arg可能是高胆固醇、高低密度脂蛋白血症发生的一个危险因素.
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法舒地尔对急性心肌梗死患者择期冠状动脉支架植入术后心肌呈色分级的影响
目的 观察法舒地尔对急性心肌梗死患者择期冠状动脉支架植入术后即刻心肌呈色分级的影响.方法 急性心肌梗死患者92例,随机分为治疗组和对照组,两组均予低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷及调脂稳定斑块等急性心肌梗死常规治疗,治疗组加用法舒地尔注射液30 mg加入0.9％氯化钠溶液100 mL静脉输注,每日2次.治疗7 ～10天后择期行冠状动脉造影加冠状动脉支架治疗,支架植入术后即刻应用心肌呈色分级方法评估心肌组织灌注程度.结果 治疗组行冠状动脉支架后心肌完全灌注的发生率较对照组明显增加(P＜0.05).结论 急性心肌梗死患者择期冠状动脉支架植入术前应用法舒地尔注射剂可明显改善冠状动脉支架植入术后心肌组织灌注水平.
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心外膜脂肪组织对冠心病的预测价值
目的 评价心外膜脂肪组织(EFT)对冠心病的预测价值.方法 连续入选333例行冠状动脉造影检查的患者,经超声检查采集右心室游离壁脂肪厚度.根据冠状动脉造影结果将患者分为冠心病组和非冠心病组.通过受试者工作特征曲线(ROC)和多因素Logistic回归分析确定右心室游离壁脂肪厚度对冠心病的预测价值以及冠心病的危险因素.结果 冠心病组患者EFT厚度、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、γ-谷氨酰转肽酶、血管僵硬度显著高于非冠心病患者(P＜0.05).EFT厚度对冠心病预测价值的ROC曲线下面积(AUC)为0.834,95％ CI为0.775～0.894(P ＜0.01).当心外膜脂肪厚度取5.6 mm时,敏感度0.69,特异度0.87.多因素Logistic回归分析显示,右心室游离壁脂肪厚度是冠心病的独立预测因子(OR =5.17,95％ CI:3.10～8.63).结论 EFT是冠心病的独立预测因子.
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Nod样受体蛋白3炎症小体与动脉粥样硬化关系的研究现状与进展
动脉粥样硬化能导致多种威胁人类健康的严重心血管疾病.除高血脂等经典危险因素外,炎症免疫因素作为新的危险因素已得到研究者的共识.Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是机体固有免疫系统的一员,能够活化Caspase-1进而产生并释放成熟的促炎因子白细胞介素1β和白细胞介素18,参与体内非感染性炎症反应.研究证实NLRP3炎症小体活性与动脉粥样硬化的病变显著相关,并发现了多条NLRP3炎症小体激活通道.本文拟对NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化形成之间关系的研究进展作一综述,并对具有潜力的药物靶点进行阐述.
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脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的相关性研究进展
脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)是由炎性细胞产生并与低密度脂蛋白(LDL)结合,可水解氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)而产生炎症介质促进动脉粥样硬化.Lp-PLA2编码基因PLA2G7的单核苷酸多态性与冠心病之间存在明显相关性.Lp-PLA2作为新型的炎症标记物,与动脉粥样硬化的发生发展密切相关,作为冠心病的一个独立危险因素逐渐被关注,Lp-PLA2可能成为治疗冠心病的新靶点.本文就Lp-PLA2与冠心病的相关性研究新进展进行综述.
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高尿酸血症与动脉粥样硬化的关系研究进展
随着人民生活水平的提高和饮食结构的改善,高尿酸血症和动脉粥样硬化的发病率均逐年上升,研究发现二者密切相关.但高尿酸血症导致动脉粥样硬化的机制目前并不十分明确.它可能通过以下途径促进疾病的发生发展:可溶性尿酸的直接作用、尿酸盐结晶引起的炎症反应,高血脂增强高尿酸与动脉粥样硬化的密切度.降低血尿酸水平可减少动脉粥样硬化的发生,提高心脑血管疾病患者的生存率,对患者远期生存质量的改善具有重要的临床意义,所以有必要对其相关的机制进行更深入和广泛的研究.
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Hoechst 33342与DAPI标记细胞核对胞内活性氧检测效果的比较
目的 探讨Hoechst 33342与DAPI两种荧光染料标记细胞核后对细胞内活性氧水平的影响.方法 静息培养的血管平滑肌细胞加入晚期糖基化终末产物作用10 min,加入标记活性氧的荧光探针H2DCFDA,再分别加入Hoechst 33342和DAPI不同荧光染料进行核标记.荧光显微镜下观察细胞核被标记的数目与细胞内活性氧的荧光水平.结果 Hoechst 33342染料标记5 min后即可见细胞核被标记上,随着时间的延长被标记的核数目并不发生改变;而与之明显不同的是,DAPI染料标记5 min时,只有几个细胞核被标记上,但随着时间的延长被标记的核数目越来越多.Hoechst 33342标记后细胞内活性氧的荧光强度并不随时间的延长发生变化,而DAPI标记后细胞内活性氧绿色荧光的细胞数就越少,DAPI标记的细胞核数与显示活性氧绿色荧光的细胞数呈反比.这些结果提示,DAPI染料在标记细胞核时破坏了活性氧在细胞内的储存,干扰了实验结果.结论 检测细胞内活性氧时,应使用Hoechst 33342核标记染料而不能用DAPI.
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中国动脉粥样硬化研究纪事(一)
动脉粥样硬化(atherosclerosis,As),是指在多种危险因素作用下,大中动脉内皮细胞结构或功能受损,导致内膜通透性增加,血脂大量沉积到内膜下为主要特征的渐进性病理过程,伴随有炎症细胞浸润,中膜平滑肌细胞向内膜下迁移增殖,泡沫细胞形成和细胞外基质合成增加,终形成动脉粥样硬化斑块.国际医学界对As的认识和研究已逾数百年,虽然我国动脉粥样硬化研究起步较晚,但仍有其独到之处,尤其近二、三十年不管是研究规模还是所获成果都呈飞跃发展之势.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
