中国动脉硬化杂志
Chinese Journal of Arteriosclerosis 중국동맥경화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会 南华大学
- 影响因子： 1.08
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-3949
- 国内刊号： 43-1262/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抗衰老Klotho蛋白对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其机制
目的 研究抗衰老Klotho蛋白对过氧化氢(H2O2)氧化损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的影响及其作用机制.方法 用H2O2诱导HUVEC构建氧化损伤模型.将HUVEC设置对照组、H2O2损伤组、不同浓度(1、10、100 μg/L) Klotho蛋白组、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)作用组.噻唑蓝法检测细胞存活率;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;酶联免疫吸附法检测一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、核因子κB(NF-κB)的含量;SA-β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老情况;流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、NF-κBp65及p-AKT的表达变化.结果 与对照组相比,H2O2损伤组细胞存活率显著下降,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH活性显著下降,NO含量下降,ET-1、ICAM-1、VCAM-1、NF-κB、细胞衰老率、ROS含量和细胞凋亡率显著增加,Bax蛋白表达上升而Bcl-2蛋白表达显著降低,NF-κB p65磷酸化水平显著升高而p-AKT/AKT水平下降(均P＜0.05).在不同浓度Klotho蛋白组,细胞存活率逐渐上升,LDH、MDA含量逐渐下降,SOD、GSH活性随之上升,NO含量上升,ET-1、ICAM-1、VCAM-1、NF-κB、细胞衰老率、ROS含量和细胞凋亡率逐渐下降,Bax蛋白、NF-κB p65磷酸化水平逐渐下降,Bcl-2蛋白、p-AKT/AKT水平逐渐上升(均P＜0.05).AKT作用组上述指标的检测结果与Klotho蛋白组相反.结论 抗衰老Klotho蛋白能提升H2O2氧化损伤后HUVEC的存活率,增强细胞功能和抗氧化作用,减少细胞炎性反应、衰老和凋亡,其通过抑制Bax、NF-κB p65及促进Bcl-2、p-AKT/AKT而发挥作用.
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D-半乳糖诱导的心肌细胞自噬下降与microRNA的表达变化有关
目的 探讨microRNA (miRNA)和衰老心肌细胞自噬之间的关系.方法 使用0、4、8、16、20 g/L D-半乳糖刺激大鼠心肌细胞H9c2衰老,刺激3、6、9天后,β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老水平;电镜观察D-半乳糖刺激衰老大鼠心肌细胞自噬体形成;分别采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测衰老大鼠心肌细胞与正常H9c2细胞中miRNA-30a、miRNA-126、miRNA-204及自噬蛋白LC3B Ⅱ/LC3B Ⅰ表达水平.结果 与对照组比较,随着药物浓度的升高及刺激天数的增加,细胞染色逐渐加深,在D-半乳糖浓度为8 g/L刺激9天时,细胞染色明显;电镜结果显示,D-半乳糖诱导衰老心肌细胞自噬体减少;Western blot结果显示,衰老心肌细胞LC3B Ⅱ/LC3B Ⅰ水平降低;实时荧光定量PCR结果显示,诱导衰老组心肌细胞中,miRNA-30a、miRNA-126表达水平明显下降,miRNA-204表达水平明显上升.结论 D-半乳糖诱导的衰老心肌细胞自噬水平降低的过程中,存在miRNA-30a、miRNA-126表达水平的降低以及miRNA-204表达水平的增加,miRNA的差异表达可能是衰老心肌细胞自噬水平变化的重要机制.
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巴西苏木素调控自噬对高糖诱导血管内皮细胞损伤的影响
目的 探讨巴西苏木素对高糖诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及其可能机制,为中药苏木治疗糖尿病大血管病变提供实验依据.方法 培养人脐静脉内皮细胞,采用MTT法确定巴西苏木素浓度,高糖诱导损伤后加入巴西苏木素,透射电镜观察自噬体;小管形成实验观察血管生成;蛋白免疫印迹检测自噬相关基因BECLIN1、LC3-Ⅱ、p62蛋白的表达.结果 选定用于实验的巴西苏木素浓度为15 mg/L;透射电镜显示高糖组细胞中自噬体数量较对照组少,而巴西苏木素组细胞中自噬体数量较对照组和高糖组多;BECLIN1、LC3-Ⅱ的蛋白表达在高糖组较对照组低,在巴西苏木素组较高糖组高(P＜0.05);p62的蛋白表达在高糖组较对照组高,在巴西苏木素组较对照组和高糖组低(P＜0.05).结论 巴西苏木素可能通过调控自噬而对高糖诱导血管内皮细胞损伤发挥保护作用.
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人冠状动脉粥样硬化病灶内CD40L水平与病灶结构变化的关系
目的 观察人冠状动脉粥样硬化病灶结构变化、CD40L、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平,探讨CD40/CD40L信号在人冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用.方法 收集不同程度粥样硬化的人冠状动脉血管60例作为实验组,以12例无病变的人冠状动脉为对照组,常规HE染色观察两组人群冠状动脉的组织结构并用图像分析软件检测病灶结构的相关指标,免疫组织化学染色检测CD40L、MMP-9蛋白表达水平,分析CD40L、MMP-9表达水平与动脉硬化病灶结构变化之间的关系.结果 发生粥样硬化的冠状动脉CD40L表达均增强,其表达主要分布于斑块肩部和底部的泡沫细胞.同时病灶内MMP-9表达水平增高并与CD40L水平、病灶大小尤其是坏死灶的大小呈正相关,MMP-9表达水平与纤维帽厚度无明显相关性.随着MMP-9水平增高,纤维帽厚度/内膜大厚度比值降低.结论 人冠状动脉粥样硬化病灶内CD40L、MMP-9表达水平明显增强,CD40L可能通过促进MMP-9表达,使血管病灶内细胞外基质分解加强,从而促进病变的进展及坏死灶的扩大,使粥样病灶稳定性下降.
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间歇有氧运动上调自发性高血压大鼠血管肾上腺髓质素
目的 研究间歇有氧运动(IAE)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉肾上腺髓质素(ADM)的影响,探讨运动降低血压的大血管因素及其机制.方法 SHR 30只,随机分为间歇有氧运动组(IAE组)和对照组.IAE组进行8周间歇跑台有氧运动.采用尾压法测血压,酶联免疫吸附法(ELISA)测运动前后血清中ADM的含量,免疫组织化学法显示SHR主动脉ADM的表达,蛋白质印迹实验检测主动脉ADM的特异性受体——受体活性修饰蛋白2(RAMP2)和降钙素受体样受体(CRLR)定量水平.结果 IAE组血压明显低于对照组(P＜0.05);IAE组血清中ADM的含量明显高于对照组(P＜0.05);主动脉ADM表达明显强于对照组(P＜0.05);主动脉RAMP2和CRLR定量均明显高于对照组(P＜0.05).结论 间歇有氧运动可能通过增强血管ADM及其特异性受体表达使SHR大鼠血压下降.
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黄芩苷对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
目的 观察黄芩苷对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞的保护作用.方法 将体外培养的人脐静脉内皮细胞(EAhy926)分成对照组、ox-LDL组、黄芩苷组和不同浓度的黄芩苷(25、50和100 mg/L)+ox-LDL组,培养24 h.采用CCK-8检测细胞活力,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α和IL-6水平,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达.结果 与ox-LDL组相比,50、100 mg/L黄芩苷+ox-LDL组细胞存活率明显升高(P＜0.05),细胞培养上清中TNF-α和IL-6水平均明显下降(P＜0.05),Bax/Bcl-2比值降低(P＜0.05).结论 黄芩苷对预防内皮细胞损伤的保护功能可能是通过抑制炎症因子,减少细胞凋亡,增强细胞活性实现的.
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氯膦酸二钠脂质体改善高血压小鼠血管内皮细胞功能及心肌肥厚
目的 探讨巨噬细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高血压引起内皮细胞功能障碍和心肌肥厚中的作用及机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为正常+PBS组、正常+氯膦酸二钠脂质体(CL)组、AngⅡ+PBS组和AngⅡ+CL组.通过尾静脉注射PBS或CL,采用植入式胶囊渗透泵灌注AngⅡ.采用小鼠尾套法测量小鼠治疗前、治疗第7天、第14天收缩压;通过HE染色法观察小鼠心肌细胞肥厚程度;血管环张力实验检测血管内皮依赖性舒张功能;Western blot检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)、p-ERK1/2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、生长转化因子β1(TGF-β1)和纤维连接蛋白的变化.结果 与正常组+PBS组比较,AngⅡ+PBS组动脉收缩压增加了44％ (P＜0.05)、巨噬细胞在心脏组织中的浸润增加了54％(P＜0.05),心肌重量增加29％ (P＜0.05),单个心肌细胞面积增加了48％(P＜ 0.05),血管舒张功能降低了35％(P＜ 0.05).与AngⅡ+PBS组相比,AngⅡ+CL组动脉收缩压下降了25.28％ (P＜0.05)、单个心肌细胞面积减小了38.83％ (P＜0.05)、血管内皮舒张功能改善了12.63％(P＜0.05).Western blot检测显示,AngⅡ+CL逆转了p-eNOS、p-ERK1/2、TNF-α、IL-1β、TGF-β1及纤维连接蛋白的表达(P＜0.05).结论 在AngⅡ高血压小鼠中氯膦酸二钠脂质体能改善血管内皮细胞功能,抑制心肌肥厚和重塑,其机制可能与降低心肌组织巨噬细胞浸润和巨噬细胞来源的炎症因子诱导的炎症以及增加p-eNOS有关.
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高迁移率族蛋白1及其受体对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及细胞因子水平的影响
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)及其受体对大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)增殖及细胞因子水平的影响.方法 体外传代培养大鼠MSC,以25.0、50.0及100.0 μg/L HMGB1分别作用细胞24 h、48 h、72 h后,MTT检测MSC的增殖情况.25.0、50.0及100.0 μg/L HMGB1作用MSC 48 h后,ELISA测定细胞培养液中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平,Western blot检测MSC中HMGB1的晚期糖基化终产物受体(RAGE)和Toll样受体4(TLR4)的表达情况.确定HMGB1对MSC作用的佳药物浓度后,siRNA分别抑制RAGE受体和TLR4受体,观察HMGB1对MSC增殖及分泌细胞因子水平的影响.结果 25.0 μg/L HMGB1作用MSC 24 h、48 h、72 h后均能有效促细胞增殖(P＜0.05);25.0、50.0 μg/L HMGB1作用细胞48 h后,细胞释放VEGF、bFGF明显增多,RAGE及TLR4表达也增高(P＜0.05).特异siRNA转染靶向干扰MSC中TLR4的表达后,促细胞增殖及分泌VEGF、bFGF作用受到抑制(P＜0.05),而siRNA干扰RAGE表达对HMGB1的细胞效应无明显影响.结论 HMGB1可通过结合其受体TLR4促进MSC增殖以及VEGF、bFGF分泌.
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颈内动脉虹吸部钙化积分与起始部血管狭窄的关系
目的 探讨颈内动脉虹吸部钙化积分与颈内动脉起始部血管狭窄的关系.方法 回顾性分析216例行颈颅动脉CT血管成像(CTA)检查的患者,计算颈内动脉虹吸部钙化积分,根据钙化积分依次分为钙化0分组、钙化1 ～ 199分组、钙化200～ 399分组、钙化400～ 599分组及钙化≥600分组.根据北美症状性颈动脉内膜切除术(NASCET)标准对颈内动脉起始部部血管狭窄分级;分析颈内动脉虹吸部钙化积分与颈内动脉起始部血管狭窄的关系.结果 216例患者432条血管中,382条血管发现虹吸部钙化,其中钙化1 ～ 199分组、200 ～ 399分组、400～599分组和≥600分组分别为70、100、112、100条.钙化1 ～ 199分组、200～399分组、400～ 599分组和≥600分组中发现颈内动脉起始部血管狭窄分别为18(25.7％)、78(78.0％)、106(94.6)、98(98.0％),经卡方检验分析显示,除外总钙化分数0分组与≥600分组,余各组间比较颈内动脉起始部血管狭窄的发生率与虹吸部钙化积分比较差异有统计学意义(P＜0.05);钙化0分组及钙化1 ～ 199分组颈内动脉起始部血管狭窄以轻度为主;钙化200～ 399分组以轻～中度为主;钙化400～599分组及钙化≥600分组以重度为主(均P＜0.05);同时Spearman等级相关分析显示,颈内动脉起始部血管的狭窄程度与颈内动脉虹吸钙化形态呈显著正相关(r=0.721,P＜0.01).结论 颈内动脉虹吸部钙化积分分值越高,颈内动脉起始部血管狭窄的发生率越高,检测颈内动脉虹吸部钙化积分,可以作为头颈部血管狭窄性病变的有效依据.
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低骨密度与非糖尿病性冠心病患者冠状动脉病变的相关性
目的 探讨低骨密度(包括骨质疏松与骨量减少)与非糖尿病性冠心病患者冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 入选156例因胸痛入院的非糖尿病患者,收集一般临床资料和常规检验指标结果,采用冠状动脉造影明确冠心病,按照冠状动脉病变血管数进行分组:无冠状动脉病变组(非冠心病组)、单支病变组、双支病变组、三支病变组.64排螺旋CT扫描机测定冠状动脉钙化积分,按冠状动脉钙化积分分组:无钙化组(＜10分)、轻度钙化组(10～100分),中度钙化组(100～400分)、重度钙化组(＞400分).双能X线骨密度仪测定骨密度水平,根据检查结果分为骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组,比较三组间冠状动脉病变程度的差异.结果 随着冠状动脉狭窄程度和钙化程度的加重,低骨密度发病率呈升高趋势.骨量减少组和骨质疏松组冠状动脉狭窄程度和钙化程度明显高于骨量正常组,三组间比较有统计学差异(P＜0.01).结论 低骨密度可能是血糖正常的冠心病患者冠状动脉狭窄及钙化程度的独立危险因素.
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有氧运动对脑卒中后慢性偏瘫患者下肢运动功能、血趋化素及代谢危险因素的影响
目的 探讨有氧运动对脑卒中后慢性偏瘫患者6 min步行距离、下肢运动功能及血趋化素水平等的影响.方法 将108例脑卒中后慢性偏瘫患者按随机数字表法分为药物组、运动组和药物+运动组.药物组进行常规药物治疗;药物+运动组在药物治疗基础上,进行规律有氧运动;运动组仅进行有氧运动.采用功率自行车,每周3次,每次30 min,共治疗3个月.3组患者治疗3个月前后记录6 min步行距离、简式Fugl-Meyer运动功能量表下肢评分(FMA)、血压、体质量及身高,检测血趋化素、C反应蛋白、同型半胱氨酸及其他血生化指标.分析6 min步行距离与血趋化素水平的相关性.结果 治疗3个月后,药物+运动组和运动组6 min步行距离、下肢FMA评分较同组治疗前明显增加(P＜0.05,P＜0.01),血趋化素、C反应蛋白、同型半胱氨酸、空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、收缩压、体质量较同组治疗前明显下降(P＜0.05).药物+运动组治疗后6 min步行距离、下肢FMA评分明显高于治疗后药物组(P＜0.05),药物+运动组C反应蛋白、空腹血糖、收缩压明显低于治疗后药物组(P＜0.05).治疗前血趋化素与6 min步行距离呈负相关(r=-0.279,P＜0.01),多元逐步回归分析显示血趋化素下降与6 min步行距离的增加独立相关(P＜0.05).结论 有氧运动可增加脑卒中后慢性偏瘫患者6 min步行距离、下肢FMA评分,提高下肢运动功能,并降低趋化素、C反应蛋白、同型半胱氨酸、空腹血糖、血脂及血压,从而改善生存质量、炎症状态及心脑血管代谢性危险因素.
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冠心病患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9与小而密低密度脂蛋白胆固醇的相关性研究
目的 探讨冠心病患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)与小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDLC)的关系.方法 收集2014年3月至2014年12月在山西医科大学第一医院住院且行冠状动脉造影术确诊为冠心病的患者100例作为冠心病组,同期健康体检者67例作为对照组.Lipoprint脂蛋白分析仪检测LDLC颗粒大小、sdLDLC颗粒数及sdLDLC所占LDLC的百分比(简称sdLDLC百分比);酶联免疫吸附法测定血清PCSK9.结果 冠心病组LDLC颗粒大小低于对照组(264.07±6.78比267.37±5.15,P＜0.01),sdLDLC颗粒数多于对照组(5.0±9.5比4.0±5.0,P＜0.05),sdLDLC百分比大于对照组(5.95％±10.50％比3.70％±5.85％,P＜0.01).冠心病组血清PCSK9显著高于对照组(15.48 μg/L比14.95 μg/L,U=-2.74,P=0.006).冠心病组血清PCSK9与sdLDLC百分比、LDLC呈正相关(r=0.212,P=0.034;r=0.202,P=0.032).结论 冠心病患者血清PCSK9与sdLDLC百分比呈正相关,抑制PCSK9可以预防冠心病.
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蛋白激酶C活性与糖尿病足截肢患者胫前动脉钙化积分的相关性
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)活性与糖尿病足截肢患者胫前动脉钙化之间的相关性.方法 选取2012年10月至2016年1月在江苏大学附属医院骨科行糖尿病足大截肢住院治疗的患者共60例,根据CT对胫前动脉钙化程度的检测将患者分为轻度钙化组(n=20)、中度钙化组(n=20)及重度钙化组(n=20).通过患者临床基线资料的采集以及胫前动脉组织连续石蜡切片Von Kossa染色观察钙化演进,通过PepTag(R) Assay法检测组织细胞膜PKC活性,通过Western blot检测对PKCα亚型进行半定量分析.结果 糖尿病足截肢患者胫前动脉VonKossa染色与相应的动脉CT扫描结果一致:胫前动脉斑块内的钙盐沉积呈点灶状分布,而且随着胫前动脉内斑块的不断扩大乃至管腔闭塞,钙颗粒的密度也有不同程度的增加,但始终呈点灶状分布的微钙化.定量检测及Pearson相关性分析显示PKC活性与糖尿病足胫前动脉钙化积分正相关(r=0.931,P＜0.001),进一步分析显示可能是PKCα亚型发挥了促进钙化演进的作用.结论 PKCα亚型的活化可能与糖尿病动脉斑块内钙化的演进存在正相关,其水平可能对针对性干预血管钙化有着一定的价值.
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老年急性冠状动脉综合征患者血浆膜联蛋白V的检测及相关性研究
目的 通过检测老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者膜联蛋白V(Annexin V)的表达率,来探讨其与心血管疾病危险因素、纤维蛋白原、D-二聚体及血小板聚集率(PAR)的相关性.方法 选取2014年12月至2016年5月在我院行冠状动脉造影者156例,其中ACS 88例,稳定型心绞痛(SAP)36例和冠状动脉造影正常(对照组)32例.采用流式细胞仪检测AnnexinV表达率和血小板聚集率,同时采用免疫荧光法测定纤维蛋白原、D-二-聚体,并详细记录患者的年龄、吸烟史、高血压、糖尿病病史等.比较不同组间AnnexinV表达率,分析其与心血管疾病危险因素、纤维蛋白原、D-二聚体及PAR的相关性.结果 ACS组AnnexinV表达率与SAP组、对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),而SAP组与对照组比较差异无统计学意义(P=0.487);当ROC曲线下面积(AUC)为0.876时,cut-off值为29.36％,诊断ACS的敏感性及特异性分别为80.1％、79.9％.ACS患者AnnexinV表达率与血浆纤维蛋白原(r=0.468,P=0.047)、D-二聚体(r=0.451,P=0.040)、PAR(r=0.531,P=0.0I0)、吸烟(r=0.510,P=0.009)、高血压(r=0.506,P=0.012)、糖尿病(r=0.493,P=0.026)呈正相关.结论 老年ACS患者血浆AnnexinV表达率与糖尿病、高血压、吸烟、纤维蛋白原、D-二聚体、PAR呈正相关,对预测ACS的发生及临床风险有一定的参考价值.
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氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的作用研究新进展
动脉粥样硬化是一种累及全身大、中动脉的多因素、多步骤失调性病变,是各种心脑血管疾病的病理基础.动脉粥样硬化的发病机制目前仍不完全清楚.近年来国内外越来越多的证据表明,氧化应激和自噬是动脉粥样硬化形成和发展的关键因素.氧化应激通过直接氧化损伤和间接信号介导损伤促进了动脉粥样硬化的发生发展;自噬具有抗动脉粥样硬化和促动脉粥样硬化的双重作用;二者又有错综复杂的交联关系.本文分别从氧化应激在动脉粥样硬化中的作用、自噬在动脉粥样硬化中的作用、氧化应激和自噬在动脉粥样硬化中的交联作用三方面展开论述,为疾病的认识和治疗提供新思路.
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外泌体为动脉粥样硬化提供新的干预靶点
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病.临床上使用的抗动脉粥样硬化药物的目标主要集中在减少循环低密度脂蛋白水平,升高高密度脂蛋白水平,并减轻炎症.然而,心血管疾病的发病率和死亡率仍然很高.因此,识别未知的治疗靶点和开发新的抗动脉粥样硬化药物的需求越来越大.外泌体是活细胞分泌的来源于晚期核内体(也称为多囊泡体)的膜性囊泡.外泌体内含有与来源细胞相关的蛋白质、rRNA和微小RNA,并能够通过生物屏障,从而发挥各种生物学功能.外泌体有望成为一种治疗动脉粥样硬化的新型给药途径及基因治疗载体.
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药物洗脱支架引起的去内皮化与支架内血栓形成机制的研究新进展
药物洗脱支架(DES)因其显著的低支架再狭窄(ISR)发生率,在动脉粥样硬化性疾病中广泛应用.但是,大量研究发现,置入DES的患者发生支架内血栓形成的风险呈上升趋势.相关研究表明,支架内血栓形成的发生与支架血管内皮损伤紧密相连.损伤的内皮层可引起血小板黏附聚集、支架梁异位或支架内新生动脉粥样硬化形成.因此,本文就DES引起的内皮损伤和支架内血栓形成的具体相关机制以及目前研究的生物可降解支架对防御支架内血栓形成的作用做一简要概述.
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胰高血糖素样肽1影响动脉粥样硬化的研究进展
胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种新型治疗2型糖尿病肠促胰液素,它可以在进食后血糖升高而刺激肠道分泌进而控制血糖.越来越多的研究表明,GLP-1可直接作用于心血管系统,例如可以影响内皮功能、炎症反应、血压、血脂代谢等.本文将对GLP-1类药物包括GLP-l类似物和二肽激肽酶4抑制剂影响动脉粥样硬化以及其潜在的机制进行综述.
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胆固醇与骨质疏松
流行病学研究表明骨质疏松症发病风险与心血管疾病发病率之间具有正相关,高胆固醇血症对骨质疏松症的发生起重要作用.血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高可导致骨密度下降,促进骨质疏松症的发生.破骨细胞和成骨细胞是维持骨动态平衡主要的骨代谢细胞,而胆固醇对骨代谢细胞的功能有重要影响.本文主要综述胆固醇和他汀类降胆固醇药物对成骨细胞和破骨细胞分化、形成及活性的影响,旨在为骨质疏松症的防治提供新的思路.
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斑马鱼血管内脂代谢研究方法的构建
目的 构建系统的斑马鱼血管内脂代谢的研究方法.方法 利用油红O染色、荧光探针标记、直接血脂检测等方法研究斑马鱼胚胎、幼鱼、成鱼等不同发育时期血管内的脂质代谢,以及不同饮食对斑马鱼血脂的影响.结果 油红可将斑马鱼胚胎血管内的脂质染色,荧光探针可荧光标记斑马鱼胚胎血管内的胆固醇.喂食蛋黄液可升高斑马鱼幼鱼的血脂水平,油红O染色可反映这种血脂的变化.高胆固醇饮食可升高斑马鱼幼鱼血管内胆固醇水平,荧光探针可标记幼鱼血管内胆固醇的变化.血脂检测显示高脂饮食的斑马鱼血清总胆固醇和甘油三酯均高于普通饮食的斑马鱼.结论 本研究利用油红O染色、荧光探针标记及血脂检测等技术构建了斑马鱼不同发育阶段血管内脂代谢的研究方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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