中国心血管杂志
Chinese Journal of Cardiovascular Medicine 중국심혈관잡지
- 主管单位: 中华人民共和国国家卫生健康委员会
- 主办单位: 北京医院 天津医科大学
- 影响因子: 0.99
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 80-928
- 国内刊号: 1007-5410
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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安氟醚对心肌酶及心肌肌钙蛋白的影响
目的观察吸入不同浓度的安氟醚对心肌酶及心肌肌钙蛋白的影响,探讨该药对心脏的影响.方法 60例按美国麻醉医师学会分级为Ⅰ~Ⅱ级拟行气管插管全身麻醉手术患者随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组,分别吸入1%、2%、3%、4%的安氟醚.于吸入安氟醚前(T0)、吸入安氟醚1h(T1)、2h(T2)、4h(T3)、吸入后24h(T4)取静脉血,测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等心肌酶及心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTnI)等生化指标.结果四组吸入安氟醚后各时点上述各心肌酶及心肌肌钙蛋白与吸入安氟醚前比较无明显变化(P>0.05),各时点组间比较无显著差别(P>0.05).结论临床常用浓度的安氟醚对心脏不会产生不利影响.
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血清肌酸激酶同工酶MB质量和活性检测在缺血性心脏疾病中的应用初探
目的比较血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量和活性在缺血性心脏疾病中的差异和应用.方法采用免疫化学发光法和免疫抑制法同步检测血清中CK-MB的质量和活性.结果在48例缺血性心脏疾病患者中发生急性心肌梗死(AMI)12例,其CK-MB质量的诊断灵敏度和特异性分别为91.7%和65%,重度升高者9例;CK-MB活性的灵敏度和特异性分别为83.3%和62.5%,重度升高4例;肺部感染引发心脏缺血患者18例,其CK-MB质量的灵敏度和特异性分别为61.1%和58.8%,CK-MB活性则分别为33.3%和50%,质量和活性升高的程度多数为轻度升高;一般心肌缺血患者18例,二者无论从阳性率、升高倍数和在血液中出现的时间及维持时间均无明显差异.结论 CK-MB质量检测优于CK-MB活性检测,特别是对AMI患者和伴有较明显感染的心肌缺血患者.
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ACE基因和adducin基因联合作用与原发性高血压的关系
目的研究ACE基因和a-adducin基因联合作用与原发性高血压(EH)的关系.方法聚合酶链反应(PCR)-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测基因型.结果 ACE基因和adducin基因各基因型及ACE基因和adducin基因联合基因型在EH和正常血压组的分布无显著性差异.结论 ACE基因和adducin基因联合作用与EH无关.
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通心络胶囊对冠心病患者血脂及内皮素的影响
目的观察通心络胶囊对冠心病伴高脂血症患者血脂、内皮素的影响.方法将60例冠心病伴高脂血症患者随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),两组基础治疗相同,治疗组在对照组基础治疗上加服通心络胶囊,治疗四周后观察两组患者血脂、内皮素及临床症状的变化.结果与对照组比较,治疗组在降低总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、内皮素(endothelin,ET)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]和升高载脂蛋白A(ApoA)/ApoB比值方面疗效更为显著,两组升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的疗效相似.结论 通心络胶囊可有效调节冠心病伴高脂血症患者血脂水平,改善内皮功能.
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急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶-9水平变化及意义
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其临床意义.方法采用酶联免疫分析(ELISA)方法,测定ACS患者、稳定型心绞痛(SAP)患者和健康对照组血清MMP-9水平的变化.结果三组MMP-9分别为(284.30±64.60)ng/ml;(169.80±35.20)ng/ml;(164.40±33.80)ng/ml.三组间比较差异有显著性意义(P<0.001),三组间两两比较,ACS组与SAP组和对照组比较差异有显著性意义(P均<0.001),而SAP组和对照组比较差异无显著性意义(P=0.922).按SAP、不稳定型心绞痛到急性心肌梗死由轻到重的等级排列,发现MMP-9由低到高的顺序排列,MMP-9水平与冠心病事件的严重程度呈正相关(r=0.762,P<0.001).结论冠心病患者血清MMP-9水平增高可作为ACS的一个危险信号,同时也可以作为冠心病患者危险分层的一个重要生化监测指标.
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不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者早期纤溶活性的影响
目的探讨不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UAP)患者早期纤溶活性的影响.方法 90例UAP患者随机分为以下三组:①常规治疗组:给予阿司匹林、硝酸酯类;②10mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀10mg;③40mg阿托伐他汀治疗组:在常规治疗的基础上,每晚口服阿托伐他汀40mg.于治疗前、治疗3d及1周后分别空腹静脉采血,测定血清胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性.结果治疗前三组间血脂及纤溶指标差异无显著性,治疗3d后,40mg组t-PA活性升高,PAI-1活性下降,治疗1周后,10mg及40mg组t-PA活性均升高,PAI-1活性均下降,差异有显著性,而血脂治疗前后无明显改变.结论阿托伐他汀能早期改善UAP患者异常的纤溶功能,大剂量应用作用更明显,且与调脂作用无关.
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阿托伐他汀对高脂血症患者补体调节蛋白CD35的影响
目的探讨他汀类调脂药物对高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35表达的影响及在动脉粥样硬化疾病中的作用.方法选高脂血症患者23例,年龄、性别、体重指数匹配的正常人20例作为对照,用流式细胞术测定外周血白细胞CD35的表达.高脂血症患者使用阿托伐他汀治疗,观察治疗8周后CD35的变化.结果高脂血症患者CD35阳性白细胞、百分率较正常对照组升高(18.40%比12.90%,P<0.05);阿托伐他汀治疗后,CD35阳性白细胞、淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度与治疗前比较明显升高(2.02比1.47,3.16比1.60,2.03比1.44,2.05比1.46,P均<0.05),与正常对照组比较亦升高(2.02比1.47,3.16比1.67,2.03比1.52,2.05比1.48,P均<0.05);CD35阳性、淋巴细胞百分率治疗后较治疗前及正常对照组比较均升高(4.93%比3.95%,4.93%比3.35,%,P均<0.05).结论阿托伐他汀治疗可增加高脂血症患者外周血白细胞补体调节蛋白CD35的表达,提示上调补体调节蛋白的表达可能是他汀类药物延缓动脉粥样硬化进展新的作用机制.
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阿托伐他汀对冠心病患者的血管舒张功能的影响
目的观察阿托伐他汀对冠心病患者血管舒张功能的作用.方法将入选60例冠心病并高胆固醇血症患者随机分为阿托伐他汀治疗组(A组)和对照组(B组).分别测定血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇.并应用高分辨率超声技术,检测治疗前、后两组肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能.结果治疗前,冠心病并高胆固醇血症患者肱动脉血流介导和硝酸甘油介导的舒张功能均低于健康对照组(P<0.01).经阿托伐他汀治疗6个月后A组血浆总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇显著降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇显著升高(P<0.01).随着血脂的改善,肱动脉内皮依赖性血管舒张功能显著提高(P<0.01),但硝酸甘油介导的血管舒张功能未见改善(P>0.05).结论冠心病并高胆固醇血症患者存在内皮依赖性血管舒张功能障碍,经阿托伐他汀调脂治疗后,受损的内皮依赖性血管舒张功能得到明显改善.
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老年原发性高血压患者动态脉压与高敏C-反应蛋白相关性
目的探讨老年原发性高血压(EH)患者脉压(PP)与血清高敏C-反应蛋白(hsCRP)浓度的相关性.方法 435例EH老年患者体检,检测血清hsCRP及其他生化指标,比较不同PP、收缩压水平组间血清hsCRP浓度.结果 EH患者PP和hsCRP之间存在明显相关性,在对高血压的其它危险因素进行调整后,这种相关性仍然存在.结论老年EH患者PP升高和hsCRP升高密切相关.炎症反应可能参与了EH的发生与发展.
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44例腺苷负荷超声心动图试验结果分析
目的探讨腺苷负荷超声心动图试验(ATE)对于冠心病诊断价值及实施的安全性.方法对44例拟诊冠心病的患者行冠状动脉造影及腺苷负荷超声心动图检查,分析两者的符合率及试验中发生的不良反应的情况.结果 ATE对冠状动脉单支病变检出率72.7%,双支病变88.9%,三支病变检出率85.7%,检出冠心病的敏感性81.5%,特异性88.2%,阳性预测值91.7%,阴性预测值75%.结论 ATE对冠心病的诊断是一种安全、有效的方法,是可靠的冠状动脉造影前的初筛检查.
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辛伐他汀对冠心病患者血管内皮功能作用的时效关系
目的探讨辛伐他汀改善冠心病患者血管内皮功能的时效关系.方法共入选30例确诊冠心病患者,每天服用辛伐他汀20mg,进行1年随访.采用超声法检测血流介导的肱动脉内皮依赖性舒张功能(flow mediated dilation,FMD),同时观察血脂水平、肝肾功能、血糖以及心肌酶学的变化.结果完成50周随访的25例冠心病患者,辛伐他汀(20mg/d)服后2周、4周、8周、12周及50周可分别使患者血清总胆固醇(TC)降低18.9%、24.3%、29.0%、30.1%、29.4%,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低20.1%、26.8%、34.7%、36.0%、35.2%.辛伐他汀治疗可显著改善冠心病患者的血管内皮功能,FMD较治疗前明显增加,2周:64%,4周:95%,8周:123%,12周:179%,52周:142%(2周、4周P<0.05;8周、12周、52周P<0.01).FMD的改善与血清TC和LDL-C降低水平无显著相关,而与基础FMD有关.所有患者耐受性好,无明显不良反应.结论辛伐他汀治疗冠心病患者2周时,血管内皮功能即有改善,8~12周达高峰,长期治疗能产生持续的血管内皮功能改善.
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磷酸肌酸含血心停搏液对联合瓣膜置换术心肌保护作用研究
目的观察含血圣·托马斯(STH2)液加入外源性磷酸肌酸(CP)后对重症瓣膜病患者联合瓣膜置换术心肌保护作用.方法 40例同期行二尖瓣、主动脉瓣置换术患者随机分为两组,CP治疗组在含血STH2心灌注液中加入CP,对照组用等量含血STH2液,分别切开主动脉根部经冠状动脉窦直接灌注,观察心脏复搏情况、术后机械通气及监护室停留情况.两组分别于麻醉诱导前、诱导后、主动脉阻断开放后6h、16h,采集患者中心静脉血,测血细胞比积(HCT)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌钙蛋白Ⅰ(cTn-I).结果 CP治疗组心脏自动复搏率较对照组高,术后多巴胺用量较对照组少,两组术后CK-MB、cTn-I较术前高,CP治疗组较对照组高.结论 CP加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用.
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缝隙连接、连接蛋白43及其与心律失常的关系
缝隙连接(GJ)通道是介导心肌细胞间电化学信息交流,保证心脏整体活动的协调性和同步性的特殊通道.在致心律失常发生上,GJ通道介导的细胞间电耦联障碍甚至比膜离子通道功能紊乱起了更重要的作用.连接蛋白43(Cx43)是心室GJ通道的主要构成成份,其表达和分布的异常将导致心室肌细胞的整体性异常,从而传导速度和传导各向异性发生改变,产生折返和传导阻滞.以GJ通道为作用靶点的新一代抗心律失常药的出现将为心律失常的治疗带来新的希望.
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慢性心力衰竭的抗凝治疗及心律失常处理
心力衰竭(HF)为临床常见疾病,其发病率和患病率极高,疗效欠佳,预后不良,目前其治疗策略仍在不断改进,本文就HF抗凝治疗和心律失常处理的有关问题作一简要综述.
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炎症与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化为一多因素性疾病,慢性炎症介导其发生、发展的全程.炎性反应可由血管内皮对氧化低密度脂蛋白、慢性感染或其他因素的反应引起.一些炎症过程的标志物,如C反应蛋白,可能有助于预测冠心病的风险.在将来,炎症过程可能会成为预防和治疗动脉粥样硬化及其并发症的潜在靶点.
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同型半胱氨酸与动脉粥样硬化性血管病
血浆高同型半胱氨酸血症作为导致动脉粥样硬化性血管病的独立的危险因素正日益受到人们的关注.本文从同型半胱氨酸的来源、代谢和影响因素、高同型半胱氨酸血症与动脉粥样硬化性血管病的关系及其防治作一初步概述.
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左束支传导阻滞的病理与临床
许多研究证实:左束支传导阻滞存在病理生理异常,与充血性心力衰竭的形成密切相关,对心血管疾病的病因诊断和预后评估有重要意义.本文对左束支传导阻滞的病理与临床的关系作一综述.
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细胞移植与再生心肌的研究进展
心肌梗死后,因心肌细胞增殖能力极低,坏死心肌由瘢痕组织替代,终导致心力衰竭.细胞移植治疗,是采用人体内具有高度复制和高度分化能力的细胞群体,经过体外增殖及特殊处理后,通过某种方式,使其到达梗死心肌的瘢痕部位,在适宜的条件下,再生出新的心肌及血管,改善心脏功能.
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不同缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响
目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响.方法采用Langendorff离体心脏灌注模型.分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法.以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标.结果 MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P<0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P<0.01).结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用.
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人参二醇组皂甙在抗心肌缺血再灌注损伤作用中的钙拮抗剂效应
目的研究适宜浓度的人参二醇组皂甙(Panaxadiol Sapanins,PDS)在抗心肌缺血再灌注损伤作用中的钙拮抗剂效应.方法大耳白兔30只,体重(2.5±0.3)kg,随机分为对照组与4个实验组,每组6只,制成离体作功兔心模型.St.Thomas心脏停搏液用于对照组,该停搏液内分别加入浓度为40、80、160、320mg/L的PDS用于4个实验组(以PDS 40 mg/L组、PDS80 mg/L组、PDS160 mg/L组、PDS 320 mg/L组表示).在阻断升主动脉即刻和心脏停搏30min、60min时分别灌注心脏停搏液.于心脏停搏前10min和心脏复搏后心脏作功30min时取心肌标本测定心肌钙离子含量.结果再灌注后PDS 40 mg/L组、PDS 80 mg/L组、PDS 160 mg/L组三个实验组的心肌钙离子含量均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),尤以PDS 160mg/L为著.而PDS 320mg/L组的心肌钙离子含量与对照组无显著差异(P>0.05),甚至有增高倾向.结论在抗心肌缺血再灌注损伤作用中,作为心脏停搏液的添加剂,PDS在40~160mg/L的浓度范围,有钙拮抗剂样作用,且在一定范围内随着浓度递增,该作用增强.但当PDS浓度增至320mg/L时,钙拮抗剂样作用消失.
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动态血压监测指导依那普利抗原发性高血压治疗临床观察
目的根据原发性高血压患者24h血压变化规律决定依那普利给药时间,观察降压疗效.方法对于临床确诊的1~2级原发性高血压患者,服用安慰荆2周后,根据24h动态血压监测夜间血压与白昼相比是否下降≥10%或10mmHg,分为勺型高血压及非勺型高血压,对勺型高血压者6:00及下午血压高值前3h分别给予依那普利5mg,非勺型者6:00及18:00分别给予依那普利5mg,2周后,若患者坐位舒张压≥90mmHg,依那普利加量至10mg,每日2次.8周后复查24h动态血压.结果完成研究的80例原发性高血压患者中勺型58例,占72.5%,非勺型22例,占27.5%.依那普利对勺型组和非勺型组患者有效率分别为(52/58)89.7%,(19/22)86.4%,勺型组24h平均血压、白昼(6:00~22:00)血压、夜间(22:00~6:00)血压分别下降9.9/6.6mmHg,9.0/6.8mmHg,2.8/2.6mmHg,非勺型组分别下降13.9/7.6mmHg,11.9/6.6mmHg,13.8/10.4mmHg.两组白昼及夜间血压负荷均显著下降.勺型组收缩压与舒张压谷峰比值分别为66.6%,63.5%,非勺型组70.6%,66.5%.结论在时间治疗学理论指导下,依那普利每日给药两次能24h平稳降压,是一种价廉物美的降压药物,值得推广应用.
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急性心肌梗死合并2型糖尿病的溶栓治疗
目的评价静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMl)合并2型糖尿病(T2DM)的临床疗效并分析其影响因素.方法 137例住院的AMI患者分为糖尿病组(DM组,38例)和非糖尿病组(非DM组,99例),均在发病12h内进行尿激酶溶栓治疗,比较两组的近期疗效与合并症.结果 DM组的血管再通率明显低于非DM组(42.10%比65.66%,P<0 05),4周病死率明显高于非DM组(18.42%比6.06%,P<0.05).两组患者高血压病比例、梗死部位均存在显著差异(P<0.05或P<0 01).结论静脉溶栓治疗急性心肌梗死合并T2DM的近期疗效较差;但DM组溶栓治疗与未进行溶栓组较溶栓治疗可显著降低病死率,两组分别为18.42%与37.31%(P<0.05).高血压、多部位梗死是疗效的重要影响因素.
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冠状动脉病变与冠心病危险因素的临床分析
目的探讨冠状动脉病变与冠心病危险因素的相关性.方法本文回顾性分析了2001年1月~2003年12月在我院行冠状动脉造影确诊的冠心病患者218例,按其危险因素的多少分为两组,低危险因素组,多危险因素组.统计两组冠状动脉病变的数量、部位及有无左主干病变.结果多危险因素组的患者发生3支病变明显高于低危险因素组,发生B型病变、C型病变明显高于低危险因素组.结论冠状动脉病变程度与冠心病危险因素有关,危险因素越多,病变越重.
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苯磺酸左旋氨氯地平治疗舒张性心力衰竭的临床研究
目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)-苯磺酸左旋氨氯地平对左心室舒张性心力衰竭(DHF)的影响.方法筛选DHF患者72例,随机分为苯磺酸左旋氨氯地平治疗组(口服苯磺酸左旋氨氯地平5mg/d,n=36)及对照组(n=36),治疗6个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心肌显像,对比分析两组治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化.结果 (1)与治疗前相比,两组患者收缩压与舒张压明显下降(159/101mmHg至142/89mmHg;161/103mmHg至145/90mmHg,1mmHg=0.133kPa)(P<0.01).(2)DHF患者在左旋氨氯地平治疗6个月后,左心室后壁及室间隔厚度较治疗前显著下降(P<0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P<0.01);而对照组治疗6个月后左心室后壁及室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降(P<0.05).(3)DHF患者在左旋氨氯地平治疗6个月后左心室高峰充盈率明显增加(P<0.05),而对照组治疗6个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较有明显差异(P<0.05).结论 DHF患者在左旋氨氯地平治疗6个月后左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善.
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尿毒症高血钾致窦室传导1例
1临床资料患者,女性,36岁.因"尿毒症"3年8个月,"肾移植"后3年,恶心、呕吐1d再次入院.自2001年初起,无诱因出现少尿、纳差、消瘦等不适.查"尿、肾功能异常",诊断为"慢性肾功能不全尿毒症",行维持性血液透析治疗.同年9月行"肾移植"术.2004年5月又出现病初症状.查肾功能异常、血红蛋白低,复行血液透析等治疗.因故暂停血液透析3次,1日前起恶心、呕吐.
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"巨R波形"ST段抬高变异型心绞痛1例
1临床资料患者,男性,58岁,以反复胸骨后闷痛2年,加重2d入院.近2d每天发作2~3次,多在凌晨3时左右发作,发作时伴出汗、胸闷、气短,每次持续10min余,含服电图表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF、V6 ST段均呈"巨R波形"抬高.
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血脂异常与冠心病
本文就近年来有关脂代谢研究及高脂血症与动脉粥样硬化和冠心病的关系浅谈自己看法.
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植入型心律转复除颤器对特发性心室颤动的治疗
随着植入型心律转复除颤器(ICD)的技术改进及程控参数的多元化,其操作更加简单,应用也更加普及.多中心临床试验证实了对非一过性或可逆性原因引起室性心动过速(VT)和心室颤动(Vf)所致的心脏骤停幸存者,植入ICD较抗心律失常药物明显降低死亡率,确立了ICD为此类患者的一线治疗地位[1].本组报告3例ICD植入病例,探讨ICD对特发性心室颤动的治疗效果,诊断和随访过程中所遇到的问题.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |