肥胖低通气综合征患者的肺动脉高血压患病率的前瞻性分析
摘要： 肥胖低通气综合征(obesity hypoventilation syndrome,OHS)是指排除其它疾病所致的先天性中枢性肺泡低通气综合征、严重的阻塞性气道疾病、胸壁疾病等高碳酸血症后,病态肥胖(BMI≥30 kg/m2)合并清醒状态下的CO2潴留(动脉血二氧化碳分压(PaCO2)≥45 mmHg),是病理性肥胖严重的并发症之一[1-2].OHS临床特征包括肥胖、日间高碳酸血症、低氧血症等,随着人们生活方式的改变,肥胖发病率显著上升,OHS的发病率也呈明显增加趋势[3].肺动脉高血压(pulmonary hypertension,PH)是指多种原因累及肺血管床,导致肺血管阻力呈进行性升高,终超过个体耐受值而发生的综合病理性症状,是OHS常见的严重并发症[4].PH早期缺乏典型的临床表现,如果治疗不及时,将导致患者昏厥、心绞痛、右心衰竭,严重者甚至可致患者死亡[5].目前,OHS合并PH的报道相对较少,且仅有的文献也是停留在横断面研究,而关于OHS与PH关系的前瞻性队列研究更是少见.本研究通过对OHS患者进行3年的前瞻性队列研究,旨在了解OHS患者PH的患病率,并进一步探讨OHS与PH的关系,为临床防治OHS患者的PH提供参考依据.
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急性脑卒中患者发生卒中相关性肺炎危险因素临床分析
目的 探讨急性脑卒中患者发生卒中相关性肺炎(SAP)的危险因素,以降低SAP的发生率.方法 收集2012年1月至2016年6月,在海南医学院第二附属医院神经内科就诊的380例急性脑卒中患者病例资料,根据是否发生卒中相关性肺炎(SAP)将其分为SAP组(69例)和非SAP组(311例),比较两组间差异,并分析SAP的相关危险因素.结果 收集的380例急性脑卒中患者中,SAP的发生率为18.15％ (69/380);单因素分析比较两组患者的临床特征,发现年龄≥65岁,意识障碍,吞咽困难,卧床,糖尿病,慢性支气管炎都是SAP发生的相关因素,差异有统计学意义(P＜0.05);OR值由高到低排序:意识障碍、吞咽困难、慢性支气管炎、糖尿病、年龄≥65岁、卧床;多因素非条件logistic回归分析,结果显示年龄≥65岁、意识障碍、吞咽困难、卧床、糖尿病、慢性支气管炎是急性脑卒中发生SAP的独立危险因素(P＜0.05).结论 SAP的发生有很多相关危险因素,通过控制及改善急性脑卒中患者发生SAP的高危因素,采取积极正确的防治措施,可降低急性脑卒中患者患SAP的发生率,改善预后.
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嗜酸粒细胞增高在晚期肺癌预后中的临床意义
目的 探讨嗜酸粒细胞增高在晚期肺癌预后评估中的价值.方法 选择2010年1月至2011年11月在宝鸡市中心医院确诊的756例肺癌患者,根据患者嗜酸粒细胞正常与否分为嗜酸粒细胞增高肺癌组(增高组)121例和嗜酸粒细胞正常肺癌组(正常组)635例.将肺癌的临床分期、病理分型及一年生存率与一年后幸存患者的肿瘤生存质量评分(KPS)进行统计学分析.结果 肺癌的临床分期,增高组Ⅳ期的比例明显高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.01),而正常组Ⅲ期的比例高于增高组,差异有统计学意义(0.01＜P＜0.05),但增高组晚期(Ⅲ期+Ⅳ期)与正常组比较,无明显差异,差异无统计学意义.肺癌的病理分型,增高组与正常组差异无统计学意义.经过一年的随访,增高组晚期(Ⅲ期+Ⅳ期)的一年生存率、KPS均高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 嗜酸粒细胞增高可能为预测晚期肺癌预后良好的标志.
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雷公藤甲素抑制核因子-κB、活化蛋白-1 DNA结合活性的作用
目的 探讨雷公藤甲素(TP)对T细胞转录因子核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白-1 (AP-1)的DNA结合活性的作用.方法 通过凝胶电泳迁移试验(EMSA)检测TP对伴刀豆球蛋白 A(ConA)或佛波脂(PMA)刺激活化的人T细胞NF-κB、AP-1的DNA结合活性的影响.结果 正常 T细胞NF-κB、AP-1的DNA结合活性较弱,经ConA或PMA刺激后结合活性增强,TP可降低NF-κB、AP-1的DNA结合活性.结论 TP抑制NF-κB、AP-1的DNA结合活性,可能是其免疫抑制作用的重要机制.
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8-异前列腺素F2α在高原地区老年慢性肺心病发病中的作用和临床意义
目的 探讨8-异前列腺素F2α(8-iso PGF2α)在高原地区慢性肺心病(HAECCP)老年患者发病中的作用和临床意义.方法 选取HAECCP急性加重期老年患者62例,缓解期患者58例,另选40例健康体检者作为正常对照组,分别测定血清8-iso PGF2α、1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比值(FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2).结果 HAECCP急性加重期血清8-iso PGF2α [(9.56±1.94)μg/L] 显著高于缓解期[(7.22±1.78)μg/L] 和健康对照组[(4.93±1.31)μg/L]( 均P<0.01),缓解期显著高于健康对照组(均P<0.01).HAECCP急性加重期和缓解期血清8-iso PGF2α与 FEV1%、FEV1/FVC、PaO2均呈显著负相关(分别r=- 0.586、-0.578、-0.625 和r=-0.563、-0.582、-0.657,均P<0.01),与PaCO2呈显著正相关(r=0.674、0.695,均P<0.01).结论 HAECCP老年患者血清8-iso PGF2α增高与病情严重程度有关,血清8-iso PGF2α可作为检测HAECCP老年患者气道氧化应激的客观指标.
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纤支镜下一次置人2根双腔微导管在治疗肺大咯血中的价值及安全性评价
目的 探讨纤维支气管镜(纤支镜)下一次性置入2根新型双腔微导管在治疗肺大咯血中的价值及安全性.方法 10例患者均先行X线胸片、胸部HRCT检查,初步明确出血部位及病因,按纤支镜操作常规准备.术前30 min无水吞服30 mg可待因,尽可能在大咯血间歇期进行.操作过程中边插入纤支镜边止血,直至找到目标支气管,随即沿工作通道放入引导导丝,在纤支镜直视下沿导丝放入第1根双腔微导管.判定球囊所能寻求支撑的着力点后,依据管径大小向球囊导管工作通道分别注入不等量冰生理盐水固定球囊.随后观察另一段或亚段支气管是否仍在持续出血,再继续按上述方法置入第2根球囊导管.纤支镜下观察3～5 min,确定封堵目标支气管已停止出血后退出纤支镜.每隔1-2 h向球囊的工作通道注入凝血酶500 U,并回抽以观察微球囊封堵支气管内出血情况,以确定球囊导管放置时间.每6~8 h回抽固定球囊液体量的一半,避免完全放松固定球囊而导致导管在气管内随呼吸发生移位.如在此期间或之后再次出现大咯血,则立即进行支气管动脉栓塞或手术治疗.以术后患者咯血量等症状的减轻,并结合从工作通道回抽吸液体颜色深浅的改变情况,分为出血完全停止、明显减少、有所减少、失败无效等4个层次进行疗效的判断.并通过该项技术与支气管动脉栓塞术(BAE)治疗肺大咯血对作比观察.结果 10例患者纤支镜下一次置入2根新型微导管操作顺利,操作时间约20-30 min.大咯血即刻控制率达80%.术后出血即刻完全停止4例、明显减少3例、有所减少1例、失败无效2例.出血有所减少的1例术后4 h经BAE治疗出血完全停止.失败无效的2例中,1例后经外科手术切除右肺中叶,出血完全停止.另外1例随即行BAE,但术后24 h再次出现大咯血窒息死亡.结论 一次性置入2根新型微导管治疗肺大咯血为有条件的患者和可能需要进一步行BAE,及外科手术治疗的患者创造了诊断和气道准备条件的时间.具有一定临床应用价值及可靠的安全性,值得在临床进一步推广应用.
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ANGPTL4对LPS诱导的人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨ANGPTL4对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤的保护作用.方法 以体外培养的HPMVECs作为实验对象,将细胞随机分为四组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、ANGPTL4表达组(A组)和ANGPTL4表达+LPS诱导组(A+L组).各处理组细胞分别培养12、24、48、72 h后采用CCK-8法观察细胞增殖;细胞孵育12 h后,采用荧光定量PCR和Wester-blot检测ANGPTL4表达水平,ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量.结果 与C组相比,L组和A组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P＜0.01);与L组相比,A+L组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P＜0.01),LPS刺激可以抑制细胞增殖,而经过pcDNA3.1-ANGPTL4重组质粒转染后这种抑制作用又被削弱了;高表达ANGPTL4抑制炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的生成.结论 ANGPTL4可以减弱LPS抑制HPMVECs细胞增殖的作用,降低细胞中TNF-α,IL-1β和MCP-1等炎症因子的生成,这些效应可能是ANGPTL4保护肺微血管内皮细胞的作用机制之一.
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BiPAP治疗慢性阴塞性肺病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者80例临床分析
目的 分组对比双水平正压通气(Bi-level airway pressure ventilation,BiPAP) 无创呼吸机机械通气治疗老年慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效.方法 将入选的80例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者(1 h,pH <7.34)随机分为治疗组(N)和对照组(C).N组患者均在常规治疗基础上行无创正压通气(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV);B组患者给予常规药物治疗.分别于入选后0、1 h、6 h、24 h、48 h、72 h、5 d观察生命体征、监测血气分析和血氧饱和度,从而比较两组患者的气体交换情况、住院时间及气管插管率等指标的差异.结果 1 h N组较C组PaCO.2、pH明显降低(P<0.01).N组总的气管插管率较C组明显降低(P<0.01),住院时间明显缩短(P<0.01).结论 AECOPD早期应用NIPPV可明显改善患者的通气,降低气管插管率和缩短住院时间.
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肺淋巴管肌瘤病一例临床报告及文献复习
目的 提高对肺淋巴管平滑肌瘤病(pulmonary lymphangidei omyomatosis,PLAM)诊断和难治性气胸的认识.方法 报道确诊为PLAM的新病例1例,结合国内报道的PLAM病例,对该病的临床特点进行汇总分析.结果 肺淋巴管肌瘤病易并发难治性气胸,50%以此为首发症状,80%在疾病过程中发生气胸.气胸常常表现为复发性,双测性.结论 胸部高分辨CT对PLAM具诊断价值.对育龄妇女发生的渐进性呼吸困难、咯血、自发性气胸应及时进行胸部高分辨CT检查.并应常规进行腹部和盆腔影像学检查以了解患者是否合并肺外淋巴管平滑肌瘤.
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地塞米松对急性肺损伤大鼠信号转导细胞外信号调节激酶的影响
目的 观察地塞米松对急性肺损伤(ALI)大鼠细胞信号转导中细胞外信号调节激酶(ERK)表达的影响,从而为临床治疗提供理论依据.方法 健康雄性SD大鼠随机分为脂多糖(LPS)模型组(静脉注射5.0 mg/kg LPS)、LPS+地塞米松低、中、高(0.2 mg/kg、1.0 mg/kg、5.0 mg/kg)3个剂量组和对照组,每组5只,4 h时测定动脉血气,肺湿/干(W/D)比值,Bradford法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆中蛋白浓度并计算肺通透指数(LPI=BALF蛋白含量/血浆蛋白含量),Western blot法检测不同剂量地塞米松对p-ERK蛋白表达的影响;另取大鼠,在注射LPS后1 h、4 h、8 h、12 h和0 h(对照组:注射生理盐水)5个时相点(每个时相点5只)分别用Western blot法检测地塞米松对p-ERK蛋白表达的影响.结果 LPS模型组大鼠动脉血气各项指标、肺W/D比值、LPI及肺组织p-ERK表达显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).地塞米松中、高剂量组能显著降低LPS诱导的ALI大鼠动脉血气分析、肺W/D比值、LPI(P<0.05或P<0.01),同时还能显著抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织p-ERK蛋白表达(P<0.05);地塞米松在注射LPS后4 h时能显著抑制p-ERK的蛋白表达.结论 地塞米松抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织通透性增加和ERK的表达,可能这种通过抑制ERK活化的作用,对ALI的预后有益.
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Thumper型CPR机对心脏复苏的疗效分析
目的 探讨Thumper型CPR机对心脏停搏患者心肺复苏(CPR)的临床效果.方法 将我院急诊科重症监护病房中发生心脏停搏的患者107例随机分为两组,对照组52例采用徒手胸外心脏按压,两人交替,CPR机组55例采用Thumper型CPR机进行胸外心脏按压,两组均按照<2005年国际CPR和心血管急救指南>进行急救,比较两组患者心脏复苏成功率,复苏成功时间,有创动脉血压,动脉血氧饱和度,动脉血氧分压,肋骨骨折发生率.结果 CPR机组心脏复苏成功率,有创动脉血压,血氧饱和度,动脉血氧分压明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);CPR成功时间,肋骨骨折发生率明显低于对照组,两组差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 心脏停搏患者早期采用Thumper型CPR机进行心脏复苏,能显著提高CPR成功率,降低并发症的发生.
