中华肺部疾病（电子版）杂志
Chinese Journal of lung Disease（Electronic Edition） 중화폐부질병잡지（전자판）
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急性脑卒中患者发生卒中相关性肺炎危险因素临床分析
目的 探讨急性脑卒中患者发生卒中相关性肺炎(SAP)的危险因素,以降低SAP的发生率.方法 收集2012年1月至2016年6月,在海南医学院第二附属医院神经内科就诊的380例急性脑卒中患者病例资料,根据是否发生卒中相关性肺炎(SAP)将其分为SAP组(69例)和非SAP组(311例),比较两组间差异,并分析SAP的相关危险因素.结果 收集的380例急性脑卒中患者中,SAP的发生率为18.15％ (69/380);单因素分析比较两组患者的临床特征,发现年龄≥65岁,意识障碍,吞咽困难,卧床,糖尿病,慢性支气管炎都是SAP发生的相关因素,差异有统计学意义(P＜0.05);OR值由高到低排序:意识障碍、吞咽困难、慢性支气管炎、糖尿病、年龄≥65岁、卧床;多因素非条件logistic回归分析,结果显示年龄≥65岁、意识障碍、吞咽困难、卧床、糖尿病、慢性支气管炎是急性脑卒中发生SAP的独立危险因素(P＜0.05).结论 SAP的发生有很多相关危险因素,通过控制及改善急性脑卒中患者发生SAP的高危因素,采取积极正确的防治措施,可降低急性脑卒中患者患SAP的发生率,改善预后.
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ANGPTL4对LPS诱导的人肺微血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨ANGPTL4对脂多糖(LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)损伤的保护作用.方法 以体外培养的HPMVECs作为实验对象,将细胞随机分为四组:正常对照组(C组)、LPS诱导组(L组)、ANGPTL4表达组(A组)和ANGPTL4表达+LPS诱导组(A+L组).各处理组细胞分别培养12、24、48、72 h后采用CCK-8法观察细胞增殖;细胞孵育12 h后,采用荧光定量PCR和Wester-blot检测ANGPTL4表达水平,ELISA法检测细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量.结果 与C组相比,L组和A组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P＜0.01);与L组相比,A+L组细胞的ANGPTL4表达明显增高(P＜0.01),LPS刺激可以抑制细胞增殖,而经过pcDNA3.1-ANGPTL4重组质粒转染后这种抑制作用又被削弱了;高表达ANGPTL4抑制炎症因子TNF-α、IL-1β和MCP-1的生成.结论 ANGPTL4可以减弱LPS抑制HPMVECs细胞增殖的作用,降低细胞中TNF-α,IL-1β和MCP-1等炎症因子的生成,这些效应可能是ANGPTL4保护肺微血管内皮细胞的作用机制之一.
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全身麻醉下行EBUS-TBNA诊断纵隔病变的临床经验
目的 探讨在全身麻醉下进行超声支气管镜引导下经支气管透壁针吸活检(EBUS-TBNA)的安全性及手术、麻醉方式.方法 2016年1月至2016年12月在第四军医大学唐都医院呼吸内镜中心接受EBUS-TBNA的患者71例,术前通过胸部CT或MRI提示为纵隔病变;20例患者接受常规丁卡因局部麻醉,51例静脉麻醉联合喉罩全身麻醉,回顾性分析其临床资料.结果 71例接受EBUS-TBNA在局部麻醉和全身麻醉下均可安全进行;局部麻醉组患者术中出现频繁体动、咳嗽、呻吟情况,其中2例中断检查,1例未取得标本;而全身麻醉组患者在安静状态下进行穿刺,咳嗽和支气管出血更少,可获得满意的组织标本,并未增加操作风险.结论 全身麻醉下进行EBUS-TBNA更安全、可靠、舒适,值得临床推广应用.
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血清可溶性人基质裂解素2和降钙素原水平的变化在AECOPD患者中的病情评估
目的 探讨血清可溶性人基质裂解素2(sST2)与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病情严重程度的关系及临床意义.方法 检测120例(Ⅰ级30例、Ⅱ级30例、Ⅲ级30例和Ⅳ级30例)AECOPD患者治疗前后的血清sST2、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平,并分析血清sST2、PCT、CRP水平与CAT评分、6 min步行距离(6 minutes walk distance,6MWD)之间的相关性.另选择30例体检正常人员作为对照组.结果 ①AECOPD组治疗前血清sST2、PCT、CRP水平显著高于治疗后和对照组(P值均＜0.05),且在一定程度上随着病情严重程度的增加而增加;②COPD严重程度分级与血清sST2、CRP、PCT水平存在相关性(r=0.588,r=0.447,r=0.305,P值均小于0.01),Ⅰ级、Ⅱ级COPD患者血清sST2水平明显低于Ⅲ级、Ⅳ级患者(t=9.600,P＜0.01);③血清sST2水平与患者CAT量表呈正相关(r=0.363,P＜0.01),随着血清sST2水平的升高,CAT量表数值也升高;与6MWD呈负相关(r=-0.434,P＜0.01),随着血清sST2水平的升高,6MWD距离下降.结论 Ⅲ级、Ⅳ级AECOPD患者血清sST2水平高于Ⅰ级、Ⅱ级AECOPD患者,随病情好转,血清sST2水平降低显著.血清sST2水平可以在一定程度上反映AECOPD患者病情严重程度,对AECOPD患者病情评估具有临床价值.
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神经生长因子通过c-fos促进支气管上皮细胞NK-1R表达
目的 探讨神经生长因子(NGF)通过c-fos影响支气管上皮细胞NK-1R的表达.方法 以人支气管上皮细胞(NHBEC)为研究对象,通过阳离子脂质体将c-fos siRNA转染至细胞内,然后用NGF干预.实验设五组:对照组、NGF干预组、NGF +c-fos siRNA组、NGF+空白脂质体组、NGF+非特异性dsRNA组.转染12 h后,用NGF干预60 min,采用Western blot法测定c-fos蛋白表达,采用免疫细胞化学法和RT-PCR从蛋白和mRNA水平观察细胞中NK-1R的表达.结果 与对照组比,NGF组c-fos蛋白、NK-1R蛋白和NK-1RmRNA表达均明显增加(P＜0.01);与NGF组比,NGF+c-fossiRNA组中c-fos蛋白、NK-1R蛋白和NK-1RmRNA表达均明显减少(P＜0.01),而NGF组、NGF+空白脂质体组、NGF+非特异性dsRNA组之间的c-fos蛋白、NK-1R蛋白和NK-1RmRNA表达无显著差异.结论 NGF可通过c-fos促进支气管上皮细胞中NK-1R的表达,介导哮喘神经源性炎症,RNAi技术可以减少NGF诱导的人支气管上皮细胞c-fos蛋白及NK-1R的表达.
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基因芯片筛选Sirt1在小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中相互作用的基因
目的 筛选小鼠急性呼吸窘迫综合征炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因,探讨Sirt1在急性呼吸窘迫综合征炎症反应中的作用机制.方法 购买Sirt1过表达(Tg)小鼠和野生型(WT)小鼠,饲养、繁殖、鉴定新生小鼠基因型;Western Blot鉴定小鼠肺组织Sirt1表达差异;建立ARDS小鼠模型,观察ARDS小鼠肺组织HE染色病理变化,并采用ELISA检测两种ARDS小鼠肺组织IL-6表达差异;采用基因芯片筛选Sirt1在小鼠ARDS炎症损伤中相互作用的基因.结果 通过聚合酶链反应鉴定出Tg和WT两种不同基因型的小鼠;免疫印迹法检测小鼠肺组织Sirt1的表达差异结果提示Tg小鼠肺组织Sirt1含量显著高于WT小鼠(P=0.001);不同浓度LPS腹腔注射12h后小鼠肺组织HE染色病理变化提示随着LPS用量增加,两种小鼠肺组织损伤程度明显增加,且WT-ARDS小鼠的肺组织损伤程度比Tg-ARDS小鼠更为严重;当LPS用量达到20 mg/kg时两组小鼠存活率＜50％;两种小鼠腹腔注射LPS(15 mg/kg)后,肺组织IL-6的表达随时间推移逐渐呈现逐渐增高的趋势,在3,6,12,24 h WT-ARDS组肺组织IL-6表达浓度显著高于Tg-ARDS组(P＜0.05),尤其在12 h差异为显著(P=0.007).基因芯片筛选出在小鼠ARDS炎症损伤中与Sirt1相互作用的基因有Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1rl1,Hivep3和Lpar1.结论 Sirt1可能通过调控Ubd,Ube2d2b,Olfm4,Il1d1,Hivep3和Lpar1的表达减轻ARDS小鼠的炎症损伤.
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Tfh细胞相关因子CXCL-13在小细胞肺癌中的作用及临床意义
目的 探讨Tfh细胞的趋化因子CXCL-13与SCLC发病及进展的相关性.方法 随机收集28例SCLC患者(SCLC组)和38例健康人(对照组)的临床资料和外周血样本,采用ELISA法检测小细胞肺癌(SCLC)患者外周血中滤泡性辅助性T细胞(follicular helperT cells,Tfh)的趋化因子CXC基元配体-13(chemokine C-X-C motif ligand-13,CXCL-13)表达水平,结合临床资料按照性别、年龄、吸烟情况及肿瘤分期进行亚组分析,明确各相关因素与SCLC的关系.结果 SCLC组CXCL-13(55.36±5.293) ng/L明显高于对照组(28.71±2.671) ng/L,P＜0.0001;在SCLC组中年龄、性别及吸烟史差异对CXCL-13表达没有显著差异:男性(53.52±5.759) ng/L、女(64.59±14.08) ng/L,P=0.4995;年龄＜55岁(50.08±6.945)ng/L、年龄≥55岁(58.01±7.184) ng/L,P=0.4347;吸烟＜200年支(62.59±8.975) ng/L、吸烟≥200年支(68.09±4.128) ng/L,P=0.5854.而在SCLC组与对照组的对比中,各因素对CXCL-13的表达均有一定的影响,女性(9.976± 1.534 ng/L,64.59± 14.08 ng/L,P=0.0028),男性(31.07±3.778 ng/L,53.52±5.759ng/L,P=0.0023);年龄＜55岁(27.77±2.987 ng/L,50.08±6.945 ng/L,P=0.0121),年龄≥55岁(31.75±6.096 ng/L,58.01±7.184 ng/L,P=0.01);吸烟＜200年支(28.15±2.723 ng/L,62.59±8.975 ng/L,P=0.0028);吸烟≥200年支(28.86±7.312 ng/L,68.09±4.128 ng/L,P=0.0005).SCLC组中,不同肿瘤分期的CXCL-13表达有显著差异,(31.07±2.37 ng/L,57.18±5.919 ng/L,P=0.0003).结论 在SCLC患者的外周静脉血中CXCL-13的表达水平与健康对照组有显著差异,且与性别、年龄、吸烟情况有密切关系,同时肿瘤分期越晚的患者,其CXCL-13的表达水平越高.CXCL-13作为Tfh的趋化因子,对SCLC的早期临床诊断和预后判断有潜在的临床意义.
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DAPK1在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及其作用
目的 探讨死亡相关蛋白激酶1(DAPK1)在急性肺损伤小鼠肺组织中的表达及在炎症失控中的作用.方法 将30只雄性C57小鼠按随机数字表法分为5组:正常对照组、LPS诱导急性肺损伤3、6、12、24h组.应用2 mg/kg DAPK1抑制剂TC-DAPK 6预处理小鼠后,再用10 mg/kg LPS诱导小鼠肺损伤.HE染色光镜观察小鼠肺组织病理改变;免疫组化检测肺组织中DAPK1的表达和分布;应用RT-PCR和Western blot检测肺组织DAPK1和NF-κB p65的表达;ELISA检测血清炎症因子TNF-α、IL-6水平变化;Kaplan-Meier生存分析对各组小鼠存活时间进行分析.结果 LPS致伤组肺组织可见明显病理损伤改变且随时间进展加重,而DAPK1蛋白在正常对照组小鼠肺组织仅少量表达,在急性肺损伤小鼠肺组织中表达随时间进展明显增加;与正常对照组相比,LPS组肺组织DAPK1 mRNA蛋白表达水平均明显增高(P＜0.05),血浆炎症因子TNF-α、IL-6均明显升高(P＜0.05).抑制小鼠肺DAPK1表达可明显降低LPS诱导的肺组织中DAPK1和NF-κB p65蛋白水平、血清炎症因子TNF-α、IL-6的水平(P＜0.05).此外,抑制DAPK1可延长LPS致急性肺损伤小鼠的生存期(P＜0.01).结论 DAPK1通过调控NF-κB炎症通路参与了LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其可作为潜在的治疗靶点.
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两种不同诊治方法对结核性胸膜炎临床路径住院日变异的影响因素分析
目的 探讨两种不同诊治方法在结核性胸膜炎临床路径管理中导致住院日变异的影响因素,及调整临床路径管理模式,更好服务于临床的方法.方法 按入院日期顺序统计第四军医大学唐都医院自2012年1月起开展结核性胸膜炎临床路径以来,符合纳入要求的患者资料.分别采取胸腔镜加胸腔闭式引流术以及闭式胸膜活检术加胸腔穿刺进行诊断及治疗的患者各40例,分析两种不同入院处理方式导致临床路径住院日变异的主要因素.结果 胸膜活检组病理阳性32例,阳性率为80％;胸腔镜组病理阳性37例,阳性率为92.5％,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).而采取胸腔镜加胸腔闭式引流术的患者平均住院日为(7.2±1.8)d,胸膜活检加胸腔穿刺治疗的患者平均住院日为(8.7±2.9)d,住院日正变异率达81.25％ (65/80).导致住院日变异的主要因素为治疗方法的不同,其次与患者病史及合并症有关.结论 采取胸腔镜诊断和治疗对于结核性胸膜炎临床路径住院日具有正变异的影响,值得临床推广应用.
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SIRT1减弱对脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠的促炎作用
目的 探讨SIRT1对脂多糖(LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠炎症反应的作用及其机制.方法 采用SIRT1基因敲减小鼠SIRT1+/-与野生型小鼠,qRT-PCR,Western Blot检测两种小鼠肺组织中的相关基因表达差异.两种小鼠用LPS腹腔注射法造模,同时设生理盐水对照组,观察肺组织病理形态学变化,测定肺湿干比(W/D比),BCA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度,ELISA法测定BALF及血浆中炎症因子TNF-α、IL-6的含量,Western Blot检测肺组织p-p38MAPK、p38MAPK、p-ATF2的表达变化.结果 与野生型小鼠相比,SIRT1+/-肺组织中SIRT1在mRNA表达和蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).LPS致ARDS后,两种小鼠病理形态学观察均表现为肺组织炎症细胞浸润,肺泡结构破坏,间质水肿,肺泡间隔增厚,而SIRT1+/-小鼠肺组织破坏更严重.在SIRT1+/-小鼠中,肺W/D比值,BALF中总蛋白浓度,BALF及血浆中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,均明显高于野生型小鼠(P＜0.05),肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-ATF2的表达增加也更显著(P＜0.05).结论 SIRT1基因在LPS致伤ARDS小鼠的炎症进程中起着非常重要的作用,其机制可能与Sirt1诱导的p38 MAPK-p-ATF2信号通路的活化增强有关.
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虚拟支气管镜导航联合经支气管超声导向鞘引导技术与常规支气管镜诊断周围型肺癌的临床研究
目的 探讨虚拟支气管镜导航(VBN)联合经支气管超声导向鞘引导(EBUS-GS)探查技术在,诊断周围型肺癌中的价值.方法 随机将385例周围型肺癌(高分辨CT诊断,8 mm≤结节直径≤30mm)患者分为3组,一组为VBN联合EBUS-GS组,一组为EBUS-GS组,另一组为常规支气管镜组.在VBN联合EBUS-GS组,支气管镜经VBN引导到达靶支气管,并用超声探头探查;EBUS-GS组只有超声探头探查,无VBN辅助;常规支气管镜组,则既无VBN辅助,亦无超声探查,仅有胸部CT片作为参考.结果 可供分析的研究对象为后诊断为原发性周围型肺癌的294例患者.VBN联合EBUS-GS组与EBUS-GS组在诊断率方面无显著差异(82.5％/81.3％,P＞0.05).而与常规支气管镜组相比,诊断率有显著差异(82.5％/81.3％/43.3％,P＜0.05).亚组分析显示,影响VBN联合EBUS-GS组和EBUS-GS组诊断率的因素,可能为CT影像显示有支气管直通病变,病变直径大于20 mm,超声探头是否在病变内.结论 VBN联合EBUS-GS或EBUS-GS可提高周围型肺癌的诊断率;提高其诊断率的影响因素可能包括,CT影像显示有支气管直通病变,病变直径大于20 mm,超声探头是否在病变内.
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脂多糖诱导巨噬细胞中核受体协同抑制因子启动子甲基化对炎症因子的调控作用
目的 探讨核受体协同抑制因子(NCOR)在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症反应中的作用及其调控机制.方法 1 μg/ml的LPS分别处理小鼠巨噬细胞RAW264.7 24 h和48 h,应用Westernblot和Real time-PCR检测NCOR的表达水平以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)mRNA水平,荧光素酶报告基因检测核因子-κB (NF-κB)的启动子活性.LPS处理细胞48 h后,应用MSP检测NCOR启动子是否发生甲基化以及Western blot检测DNMT3b的表达变化.Real time-PCR检测5'-aza和LPS联合处理细胞后NCOR mRNA的表达水平;转染DNMT3bsiRNA后,分别应用Western blot和Real time-PCR检测DNMT3b的表达水平,以及DNMT3bsiRNA和LPS联合作用下NCOR、TNF-α、IL-6的表达水平和NF-κB的启动子活性.结果 LPS干预细胞24、48 h后,NCOR蛋白和mRNA表达显著下调(P＜0.05),而TNF-α、IL-6 mRNA表达水平、DNMT3b蛋白的表达水平以及NF-κB的启动子活性显著上升(P＜0.05).MSP检测说明LPS可介导NCOR的启动子甲基化.用5'-aza和LPS联合处理细胞后NCOR mRNA水平较LPS组有显著上升(P＜0.05).采用DNMT3b siRNA可显著下调DNMT3b蛋白和mRNA水平,并可部分逆转LPS介导的抑制NCOR表达的效应,抑制TNF-α、IL-6的表达水平和NF-κB的启动子活性(P＜0.05).结论 NCOR启动子的甲基化是LPS介导巨噬细胞炎症反应发生、发展的关键步骤,其可作为治疗ALL/ARDS的潜在靶点.
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肺癌患者自身抗体与肿瘤标志物相关性分析
目的 探讨肺癌自身抗体与肿瘤标志物之间的相互关系.方法 收集2016年9月至2016年12月收治于第四军医大学唐都医院呼吸内科的肺癌患者112例,分别采用酶联免疫吸附实验法和电化学发光免疫分析法检测肺癌患者7种自身抗体和5种血清学肿瘤标志物的水平,对所得患者自身抗体P53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5、MAGE和CAGE,以及肿瘤标志物CEA、SCC、CA125、NSE和CYFRA21-1,的数据进行spearman相关性检验分析.结果 不同病理类型肺癌患者的自身抗体水平,肺腺癌患者GAGE7中位数为7.30 U/ml,明显高于鳞癌、小细胞癌等其他类型的肺癌患者(P=0.041),而P53、PGP9.5、SOX2、GBU4-5、MAGE和CAGE水平则无统计学差异.传统的肿瘤标志物CEA和CA125在肺腺癌中、SCC在肺鳞癌中明显升高(P值均＜0.05).经spearman相关性检验分析,在肺癌中,P53与CEA、SCC呈正相关(P值分别为0.024,0.016),PGP9.5与NSE呈正相关(P＜0.001),GBU4-5与SCC、CA199呈正相关(P值分别＜0.001,=0.011),MACE与SCC、CA199呈正相关(P值分别=0.004,＜0.001).结论 肺癌患者自身抗体与肿瘤标志物存在正相关,同时检测二者可相互补充,更益于肺癌的及时诊断.
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肺栓塞危险因素和联合检测cTnT、BNP、CRP、D-二聚体的临床分析
目的 探讨肺栓塞危险因素及检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、D-二聚体对其诊断及危险分层的意义.方法 收集2014年8月至2016年7月第四年医大学唐都医院呼吸科住院的通过临床表现、辅助检查等确诊为急性肺栓塞患者103例,分为高危组、中危组、低危组,并对危险因素及异常指标进行回顾性分析.结果 深静脉血栓形成是重要的危险因素(46.6％),其次年龄＞65岁(39.8％)、心血管疾病(26.2％)、肿瘤(22.3％)、外科手术(18.4％)、慢性肺部疾病(17.5％)、创伤与骨折(13.6％),再次是下肢静脉曲张或静脉炎(9.7％);检查异常指标中,三组D-二聚体升高的患者占96.117％,三组间无统计学差异(P=0.217),高危组、中危组中cTnT、BNP、CRP升高的例数均较低危组多,高危组也多于中危组,各组间相比有统计学差异(P＜0.05).结论 深静脉血栓是肺栓塞重要的危险因素,D-二聚体在肺栓塞中升高的敏感性高,但也存在D-二聚体阴性的肺栓塞,D-二聚体、cTnT、BNP、CRP与其危险分层呈正相关.
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药理模式在“以家庭为中心护理”儿童哮喘管理中的作用
哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病,近年来呈上升趋势,全球约有3亿哮喘患儿,且发病年龄提前,中国20余年来儿童哮喘的患病率呈上升趋势[1].1990年全国城市中14以下儿童哮喘累积患病率为1.09％,2000年为1.97％,2010为3.02％[2].虽然诊疗水平有所提高,但儿童哮喘控制水平偏低.控制水平偏低主要是患者或家庭依从性不高.怎样在长期管理中,提高患者或家庭的依从性,国内外学者和护理健康教育者都进行了多因素的分析和指导[3],除常规的健康宣教,有必要增进以家庭为中心护理FCC服务,增加患者或家长药理的知识,减少对激素使用的恐惧感.2015年6月至2016年1月我们对儿科门诊32例哮喘患儿在常规管理中增加药物模式,旨在提高用药依从性,现报道如下.
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OSAHS合并2型糖尿病患者采用持续气道正压通气后其胰岛抵抗及生化指标变化的分析
2型糖尿病是临床上为常见的慢性疾病之一,过高的血糖不仅本身会对患者的生理功能造成严重影响和威胁,因糖尿病而引起的肥胖也会进一步导致其他疾病的发生[1].阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)是2型糖尿病患者常见合并症之一,有研究表明OSAHS的发生会反过来影响患者的IR进而加重病情[2-3].持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)具有加强机体代谢功能的作用[4].因此,探讨CPAP在2型糖尿病合并OSAHS中的应用,有助于改善其临床治疗效果.
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螺旋CT支气管重建成像技术的临床应用
螺旋CT气管支气管树成像的方法是指在螺旋CT薄层容积数据采集的基础上,利用计算机的后处理技术做气道的立体重建,可重建成各种不同的二维(2D)和三维(3D)气管支气管像,将病变真实地显示出来.气管支气管CT重建后,可对支气管异物、新生物及气管狭窄等病变的显示和诊断提供准确的依据.
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流感疫苗对老年慢性阻塞性肺疾病患者的影响
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)为常见肺部疾病,我国40岁以上人群中COPD居民患病率约为8％,以老年人居多,且该病已居于致死病因的第三位[1-3].COPD患者多数肺功能减弱,其生活质量受到严重影响,已经成为重要的公共卫生问题[4].呼吸道感染是COPD病情加重的主要诱因,且会进一步影响患者肺功能[5].接种流感疫苗可有效改善COPD患者肺功能并预防呼吸道感染,有益于该病的临床治疗[6].本研究探讨流感疫苗对不同病情分级老年慢性阻塞性肺疾病患者的影响,现报道如下.
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大剂量氯解磷定冲击治疗对并发呼吸衰竭的有机磷中毒患者临床疗效观察
有机磷中毒是较为常见的一种急重症,一旦摄入量过大,机体出现过高的中毒程度,会对各个重要脏器造成累及性影响,给生命健康带来严重威胁[1].此病症的病情较为严重,所需的住院时间较长,有着较高的死亡率和较多的并发症发生率,常常会并发呼吸衰竭等严重并发症,也是导致有机磷中毒患者死亡的主要因素[2-3].对呼吸衰竭给予正确处理,是治疗有机磷中毒的关键,但在治疗呼吸衰竭中除了机械通气外,还需确保患者的呼吸肌力量得到恢复[4].为给临床治疗有机磷中毒并发呼吸衰竭中提供更多可借鉴之处,本研究就大剂量氯解磷定冲击治疗有机磷中毒并发呼吸衰竭患者的效果进行研究,报道如下.
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茚达特罗与噻托溴铵在慢性阻塞性肺疾病患者治疗中的临床效果比较
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是世界上第四大致死病因,每年约有300万人死于此疾病.采用药物治疗COPD可以达到减轻症状,延缓病情恶化,改善生活质量和增加活动能力的效果[1-3].支气管扩张剂是治疗COPD的常规用药,它能增加气道直径,减少气道阻力.抗胆碱能药物噻托溴铵和β2受体激动剂茚达特罗吸入剂作为长效支气管扩张剂已被广泛应用于COPD的维持治疗,它们仅需每日给药一次,相比短效和需每日多次给药的制剂有更好的依从性和治疗效果[4-7].
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心理护理干预对肺癌患者焦虑、抑郁等负情绪改善效果分析
肺癌是临床中常见的一种恶性肿瘤疾病,肺癌具有病情重、病死率高的特点[1].近几年肺癌的发病率逐渐增加,由于肺癌在发病初期不易被发现,所以失去了手术治疗的机会,因此患者极易产生焦虑、抑郁等负情绪[2].本文针对心理护理干预对肺癌患者焦虑、抑郁等负情绪改善的效果进行分析研究,现报告如下.
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阶段转变模型在肺癌四期全身骨转移患者疼痛自我管理教育中的应用
癌症性疼痛是指由于癌症或癌症相关性疾病或在抗癌治疗过程中给患者身体带来的疼痛感,属于疼痛划分中的慢性疼痛[1-2].世界卫生组织(WHO)提出癌症三阶段止痛原则及颁布的《癌症治疗指南》给缓解癌症疼痛研究提供了依据[3].但在实际操作中肺癌四期全身骨转移患者的疼痛率高达80％～90％,而其中更有52％的患者疼痛症状得不到缓解.生理疼痛来源于治疗药物的应用[4],而心里疼痛来自于对治疗前景的担忧,这使得患者不得不长期处于身体疼痛和心理恐惧的双重煎熬之下[5-6].长此以往患者极易失去社交能力,再加上癌症治疗的高额费用很有可能使患者萌生自杀的念头.
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优质护理干预对老年慢性阻塞性肺疾病患者的影响
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),属于呼吸系统疾病,常见于老年人.临床上,主要表现为胸闷、咳嗽、气喘等,具有病程长、复发率高等特点,严重影响患者日常生活,降低患者生活质量[1-6].为探究实施优质护理干预对老年COPD患者的影响,我们对80例老年COPD患者,采用常规护理与优质护理结合,取得了较好的成效,现报道如下.
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感染性休克致急性肾损伤防治的研究进展
感染性休克(septic shock)或称脓毒性休克,是由严重感染导致病原微生物及其代谢产物在机体内引起微循环障碍及细胞与器官代谢和功能损害的全身反应性综合征,同时出现了组织低灌注及器官功能障碍[1].急性肾损伤(acutekidney injury,AKI)是感染性休克常见的一种并发症.感染性休克致AKI具有高发病率和高病死率的特点.研究显示感染性休克患者AKI的发病率高达51％～66.9％[2-4],而不同风险等级的病死率也在20.9％～ 56.8％左右.
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鲍曼不动杆菌耐药与生物膜形成关系的研究进展
鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumannii,AB)为革兰染色阴性非发酵菌,被全球医疗机构视为难控制的细菌之一.鲍曼不动杆菌常在危重患者中引发肺炎(尤其是呼吸机相关性肺炎)、尿道感染、血液感染、皮肤感染等.据统计,约10％的院内感染由鲍曼不动杆菌所致[1-2].然而,由于鲍曼不动杆菌的广泛耐药,其所致的感染很难得到有效控制.鲍曼不动杆菌极易获得抗性决定簇的能力,使它成为当前抗生素时代具威胁的病原菌之一,其中,生物膜的形成是鲍曼不动杆菌的重要耐药机制之一[3].鲍曼不动杆菌形成生物膜的能力可以解释其特殊的抗生素耐药性及长期在医疗环境生存的原因[4-5].现就鲍曼不动杆菌生物膜形成及其耐药性机制作一综述.
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活化转录因子3与急性肺损伤
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由各种直接和间接损伤导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,进而发生急性低氧性呼吸功能不全.其由多种炎症细胞(巨噬细胞、嗜中性粒细胞和淋巴细胞等)介导,导致肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,是临床常见危重症,病死率高,发病机制非常复杂,且不完全明确,为常见的进展迅速的炎症性肺疾病[1-3].急性肺损伤的发病机制较多,多由细菌内毒素引起.内毒素的活性成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是ALI的重要致病因子,肺脏是其损伤的敏感靶器官之一.
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睡眠呼吸暂停导致高血压发病机制
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种以慢性间断性夜间低氧为主要特点的常见睡眠障碍性疾病,患者睡眠过程中可以反复发生上气道完全阻塞造成和/或不完全阻塞,导致呼吸暂停或低通气[1-5].其分为低通气型、阻塞型、中枢型和混合型四种类型,临床多以阻塞性常见.多导睡眠检测(polysomnography,PSG)是其诊断金标准,其诊断标准为夜间睡眠状态下口鼻气流停止10 s或以上和/或口鼻气流较基础水平下降50％伴血氧饱和度降低3％以上,AHI≥5次/h伴主要临床症状.
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呼出气一氧化氮检测在慢性阻塞性肺疾病临床应用中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以持续性气流受限为特征的可预防和可治疗的慢性气道炎症性疾病,其气流受限多呈进行性进展[1].客观、精确的评估COPD患者气道炎症变化情况及其程度对病情的判断和指导治疗均有重要临床意义.目前临床上仍以肺功能检查和临床症状表现来指导COPD的治疗和判断病情,但肺功能和临床症状不能直接反映气道炎症程度.
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肺结核患者多种相关免疫细胞因子的研究进展
2016年全球结核病报告显示,2015年全球约有1 040万新发病例,其中男性590万(56％),女性350万(34％),儿童100万(34％).新发病例中有120万(11％) HIV患者.印度、印度尼西亚、中国、尼日利亚、巴基斯坦和南非这六个国家占了新发病例总数的60％.在2015年有140万人死于结核病,另外40万是TB/HIV双重感染人群死亡.2015年全球估计有48万新发的耐多药肺结核(multidrug-resistant TB,MDR-TB)病例和10万耐利福平结核病病例.因此,在肺结核的预防、控制和治疗方面需要我们更进一步的重视[1].肺结核的发病与机体免疫系统有着紧密的联系,近年来诸多研究发现,许多细胞因子参与了结核病的发生与发展.其中主要的是由T辅助性1型和2型细胞(Th1、Th2)分泌的细胞因子,在结核病的免疫应答及发病中起着很重要的调节作用.
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血小板体积分布宽度影响社区获得性肺炎严重程度及预后的研究进展
社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)在世界范围内具有高发病率、高死亡率,是威胁人类健康的主要疾病之一[1].病情严重程度评估是CAP患者治疗过程中的关键,其可以影响患者治疗方案、治疗环境的选择及患者的预后.传统的评分系统,如肺炎严重程度指数(pneumonia severity index,PSI)、CURB-65等评分系统,在临床应用中有一定局限性,不具备较强的实用性,且操作过程复杂繁多.此外,一些炎性标志物也可用来评估CAP的严重程度,比如降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、血小板相关系数等.其中,部分炎性标志物(如PCT、CRP等)价格昂贵、不能即时获得,且不能客观的诊断病情的严重度.
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再次单向活瓣肺减容后对侧肺铜绿假单胞菌肺炎一例
临床资料患者男性,75岁.2015年1月26日入院.患者反复咳嗽、咳痰已20余年,活动气促6年,曾在我市及香港多家医院反复住院,均诊断为“慢性阻塞性肺病”.年住院4～5次.2013年5月在香港养和医院行支气管镜下左下肺单向活瓣支架(emphasys endobronchial valve,EBV)置入肺减容术,植入EBV 2枚.6周后咳出1枚.自述术后气促症状改善不明显.平时使用马来酸茚达特罗吸入粉雾剂(Onbrez) 150 μg,1次/d、格隆溴铵吸入粉雾剂(SeeBri)1吸,1次/d,家用制氧机长期氧疗.2014年11月以来气促症状加重,已3个月未能下床活动.
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以胸膜广泛侵犯为表现的结节病一例并文献复习
结节病因其常累及肺及淋巴系统,在肺部常表现为肺门淋巴结肿大和肺纤维化,故在内科学上被列为间质性肺疾病的范畴[1].结节病Ⅱ期表现为双肺门淋巴结肿大及肺内病变时鉴别诊断困难,尤其是与结核病的鉴别.结节病虽属于多系统受累的疾病,但胸膜累及并出现双侧胸腔积液并不常见.现将我科经胸腔镜诊断表现为胸膜广泛累及的1例结节病报道如下,以提高临床医师对于该病的认识.
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变应性肉芽肿性血管炎一例及文献复习
变应性肉芽肿性血管炎(allergic antigitis granulomatosis,AGA)是一种主要累及中、小动脉和静脉,以哮喘、血和组织中嗜酸性粒细胞增多、嗜酸细胞性坏死性血管炎伴有坏死性肉芽肿为特征的系统性血管炎[1].1951年由Churg和Strauss两位病理学家首先报道,故又称(Churg-Strauss syndrome,CSS).该病临床罕见,国外报道其发病率为2.2～6.8/100万.CSS发病高峰年龄为30 ～ 40岁,男女患病率基本相等[2].本病确切病因不十分清楚,推测与免疫异常有关,可能为机体Ⅲ型变态反应、IgE介导及血管活性胺释放引起血管炎所致[3].CSS临床表现多样,在没有出现器质性损伤之前,多仅表现为单纯性哮喘症状,极易导致误诊.现介绍我院临床诊断的CSS患者1例,并复习相关文献,以提高临床医师对该类疾病的认识,降低误诊率.
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经支气管镜诊断肺诺卡菌病一例
诺卡菌属于放线菌目,诺卡菌科,是一种革兰阳性分枝棒状需氧菌,具有弱抗酸性,普遍存在于泥土、空气、草丛和腐败的植物中.诺卡菌病是由诺卡菌引起的急性或者慢性化脓性或肉芽肿性疾病,通常发生在免疫功能低下的患者中[1].肺脏是诺卡菌常见的感染部位,且不易与肺结核等肉芽肿性疾病鉴别,其诊断主要是依据细菌培养出诺卡菌为标准[2].现将我科经支气管镜诊断的1例肺诺卡菌病患者如下.
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胰源性胸腔积液中发现泡沫细胞一例
临床资料汤某,男,49岁,2015年8月患者无明显诱因出现咳嗽、气促,9月1日益阳市南县人民医院查胸片:左侧胸腔积液.9月6日至我科住院.既往:2014年9月患者因大量饮酒后出现急性腹痛,益阳市南县人民医院诊断为急性胰腺炎,予禁食、胃肠减压、抑制胰腺分泌等保守治疗后腹痛好转,此后腹痛时有发生,程度能耐受.患者有常年吸烟及饮酒史.查体:体型消瘦,左肺语音传导减弱,无胸膜摩擦感,左肺叩诊浊音,左肺呼吸音减弱,腹部较紧张,左上腹部以及中上腹部压痛,无反跳痛.
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肺栓塞患者行下腔静脉滤器置入术后的综合护理
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因,从而引起的一系列以肺循环和/或呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理改变的一组疾病或临床综合征的总称.急性PE是临床较为常见的肺血管疾病,其发病率仅次于急性心肌梗死和脑卒中[1].肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是PE常见的类型之一,而导致PTE的血栓常来源于深静脉血栓的形成(deep venous thrombosis,DVT).DVT和PTE实质上为静脉血栓在不同部位、不同阶段的两种重要临床表现形式,PE患者50％～90％的栓子来源于下肢静脉血栓[2].若患者的下肢DVT未能及时发现并得到有效处理,可能导致呼吸衰竭甚至猝死等严重不良后果.PE通常隐匿发病,无典型、特异性的临床症状,且需要通过特殊的技术检查方能确诊,若能及时诊断并进行合理的治疗及护理,PE的病死率可以下降至7％左右[3].置入下腔静脉滤器是预防下肢静脉血栓脱落、再发PE的有效措施,已经被广泛应用于临床.现就13例肺栓塞患者行下腔静脉滤器置入术后的综合护理作一报道.
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虚拟支气管镜导航系统在肺内小结节诊治中的应用评价
随着全民体检意识增强和胸部计算机断层扫描(computed tomography,CT)、磁共振(magnetic resonance,MR)、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computer tomography,PET-CT)等现代化医疗设备的广泛应用,肺孤立性小结节的发现机率明显增加.
