中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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放射增敏剂沙纳唑的肿瘤内分布
沙纳唑(Sanazole)是一个新型放射增敏剂(Radiosensitizer),对很多肿瘤有明显的放射增敏效果,具有很大的临床实用价值[1,2].本文作者报道了大鼠在沙纳唑静注给药后实体瘤和腹水瘤组织内的浓度分布,并和血清中的浓度作比较,观察适宜照射时间.
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γ射线外照射对胶原代谢等指标的影响
目的通过观察动物模型局部组织胶原代谢指标、以及全身和局部与胶原代谢相关的生化指标,以阐明γ射线所致放射性皮肤损伤中胶原代谢变化的分子机理.方法采用60 Coγ射线外照射新西兰兔后臀部皮肤制作皮肤放射损伤模型.实验动物分为正常对照、2.0,6.0和12.0 Gy4组,14 d后处死动物,观察局部组织胶原代谢指标及全身和局部与胶原代谢相关的生化指标.结果(1)γ射线外照射可引起局部组织Ⅲ、Ⅰ型胶原含量下降,伴基质金属蛋白酶活性升高,组织蛋白分解加强:(2)γ射线可引起全血或血浆5-羟色胺、超氧化物歧化酶、脂质过氧化物量的改变,但对它们局部组织含量影响不大.结论γ射线引起的放射性皮肤损伤机理中胶原代谢变化可能起主导作用.
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个体辐射敏感性对医用X射线工作者GPA基因突变频率的影响
目的探讨个体辐射敏感性对GPA基因突变频率的影响及其校正方法.方法利用彗星实验、CB微核+3AB指数实验和多元线性回归统计分析方法,检测个体辐射敏感性及其对X射线工作者GPA基因突变频率剂量-效应曲线的影响,建立多元线性回归方程.结果X射线工作者的辐射敏感性存在个体差异,个体辐射敏感性是GPA基因突变频率变异的影响因素;个体的辐射敏感性较高者,GPA基因突变频率较高;经个体辐射敏感性校正后GPA基因突变频率与剂量的相关性加强,GPA Nφ基因突变频率的多元线性回归曲线方程:YNφ=24.7×10-6+0.5×10-6X1-99.5×10-6X2+1.7×10-6X3,总相关系数r=0.673(P＜0.01).结论用个体辐射敏感性指标校正个体差异,改善了GPA基因突变频率剂量-效应关系;多元回归方程估算的累积剂量更接近估算的物理剂量;减少了GPA基因突变频率估算累积剂量和预测癌患风险的不确定度.
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热释光剂量计核查非参考条件下放射治疗剂量学参数的研究
目的用TLD核查在非参考条件下,光子束轴向和电子束轴向大剂量点处,剂量随深度、距离、照射野和45°楔形板等变化的临床剂量学参数研究.方法在非参考条件下,TLD经60 Coγ射线束,6 MV和15 MV高能X射线束,9 MeV和16 MeV高能电子束测量并估算剂量.结果经TLD核查,对不同射线质在不同深度,用不同指型电离室测量,除了TLD在水中深度20cm处应做支架减弱效应减弱校正外,其余临床剂量学参数核查结果表明,TLD测量结果与指型电离室测量的参考剂量结果相对误差值均在±4.9%(IAEA允许误差±5%)以内;对高能电子线束,用平行板电离室测量,绝大多数TLD相对误差值超过±5%.结论用TLD核查非参考条件下,放射治疗临床剂量学参数方便,准确可靠,经在医院做可行性验证,IAEA推荐的两种TLD照射支架(一种用于光子束,另一种用于电子束)具有可行性;对高能电子线束用平行板电离室测量,TLD验证方法待做进一步研究.
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低剂量辐射联合环磷酰胺对肿瘤细胞凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响
目的探讨低剂量辐射联合环磷酰胺对小鼠移植肿瘤细胞的凋亡、细胞周期以及骨髓增殖的影响.方法昆明种雄性小鼠随机分为空白对照组、荷瘤对照组(假照组)、低剂量照射组(LDR组)、CTX化疗组(CTX组)和低剂量照射联合化疗组(LDR+CTX组),左后肢腹股沟皮下接种S180肉瘤细胞,接种后第5,8天γ射线全身照射75 mGy,照射后36 h采用环磷酰胺(CTX)化疗,测量肿瘤大小变化,并取肿瘤组织经流式细胞仪分析细胞凋亡、细胞周期,取冲洗骨髓组织分析骨髓增殖情况.结果与假照组相比,各处理组肿瘤生长缓慢.LDR组肿瘤细胞凋亡增加,CTX组、LDR+CTX组G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少(P＜0.05).与空白对照组相比,假照组、低剂量照射组骨髓细胞浓度未见明显变化,化疗组(CTX组、LDR+CTX组)明显减少(P＜0.001);增殖指数(PI)CTX组、LDR+CTX组明显增加,LDR+CTX组比CTX组高.结论低剂量辐射联合环磷酰胺可使机体肿瘤细胞G1期阻滞加剧,对肿瘤增殖细胞杀伤作用增强,明显提高机体抗肿瘤的作用,同时保护机体的骨髓造血机能,具有辅助肿瘤化疗的实际临床意义.
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脂质体介导的IGF-1R反义寡核苷酸对胰腺癌细胞生长的抑制作用
目的研究照射后脂质体(lipofectin)介导的IGF-1R反义寡核苷酸(ASON)体外抑制人胰腺癌细胞PC-3的生长情况.方法体外60 Co γ射线照射后,观察PC-3细胞的集落形成情况,以了解其辐射敏感性及确定合适的辐射剂量.用MTT法比较脂质体介导的ASON直接转染与联合辐射转染对PC-3细胞的抑制效果,用流式细胞仪和RT-PCR方法检测两种不同方法对PC-3细胞凋亡及IGF-1R mRNA表达的调控情况.结果联合照射的脂质体介导的ASON组明显优于未照射组(P＜0.05).PC-3细胞的凋亡率及IGF-1R的mRNA水平亦均明显高于和低于未照射组(P＜0.05).结论电离辐射可促进脂质体介导的IGF-1R反义寡核苷酸转染,显著地降低IGF-1R的mRNA水平,诱导PC-3细胞的凋亡.
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淋巴细胞DNA双链断裂用于放射损伤检测的可行性研究
目的探讨受照后淋巴细胞DNA双链断裂和凋亡作为放射损伤生物学检测指标的可行性.方法采用pH值中性彗星电泳方法,检测人外周血离体照射0.1～4 Gy后6 h和24 h淋巴细胞彗星率和彗星尾长,并观察其量效关系.结果照后6 h和24 h彗星率呈剂量依赖性上升,反应剂量阈值分别为0.6 Gy和0.1 Gy,r分别为0.967和0.927;照后6 h彗星尾长亦呈剂量依赖性上升,r为0.847.结论中性彗星电泳法结果提示在照射剂量和淋巴细胞彗星率及彗星尾长间存在较紧密的相关性.
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大鼠脑照射后学习记忆力下降及脑损伤修复的研究
放射性脑病(Radiation encephalopathy REP)是头颈部恶性肿瘤患者放射治疗后经过一段潜伏期产生神经系统损害的疾病,是肿瘤放疗后的严重并发症.本研究通过建立放射性脑损伤动物模型,Morris水迷宫检测其学习记忆能力,观察大鼠全脑照射后学习记忆能力的改变,并给予GM1进行干预治疗,以观察GM1对脑照射后大鼠学习记忆能力的影响,为放射性脑病的临床治疗提供依据.
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粉防己碱对放射线的增敏作用与机理研究
目的探讨粉防己碱(Tet)在结肠癌中对X射线的增敏作用及机理.方法采用克隆形成测定法、流式细胞术、Western Blotting与分裂指数法检测Tet在体外对X射线的增敏作用与机理.使用肿瘤生长延缓实验检测Tet在体内对X射线的增敏作用.结果结肠癌HT-29细胞在受到X射线照射后,明显阻滞于C2/M期;Tet可以清除这种阻滞,并起到显著的增敏作用,其增敏比为1.63.进一步研究显示,HT-29细胞在受到X射线照射后,其Chkl蛋白表达水平升高,Cyclin B1表达水平明显降低,分裂指数也明显降低;在用Tet处理后,Chkl蛋白表达水平降低,Cyclin B1的表达水平明显增高,分裂指数也增高.体内实验结果表明,Tet明显引起受照射小鼠结肠癌C26生长延缓.Tet与X射线联合使用组的肿瘤生长延缓天数是单用X射线组的1.63倍,对照组的2.82倍.结论Tet是一种细胞周期关卡清除剂,体外和体内对X射线都有明显的增敏作用.
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放射诱导大鼠脑神经元和胶质细胞凋亡及敏感性的比较研究
目的探讨X射线照射对大鼠脑神经元和胶质细胞凋亡的影响.方法大白鼠分对照组及2,4,6,8 Gy X射线照射组,照射后1,2,4,6,12,24 h分别取材进行光镜、电镜及DNA电泳观察,并用双标法计数凋亡的神经元数、胶质细胞数.结果照射后鼠脑细胞系2种细胞均产生凋亡的改变,胶质细胞凋亡率较神经元升高显著(P＜0.0001),随着剂量的增高细胞凋亡率逐渐增多.结论X射线能诱导鼠脑神经元和胶质细胞凋亡,凋亡率有剂量依赖性和时间规律性,其中胶质细胞敏感.
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rhSCF动员的外周血干细胞对7.0 Gy照射猴造血功能的影响
目的观察经重组人干细胞因子(rhSCF)或rhSCF+重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员后外周血干细胞移植对7.0 Gy γ射线照射猴的治疗效果.方法15只猕猴分成照射对照、rhSCF和rhSCF+rhG-CSF 3组.rhSCF 50 μg·kg-1·d-1每天1次,连续8 d皮下注射;单独注射rhSCF 3 d后每天1次皮下注射rhG-CSF 10 μg·kg-1·d-1,给药5 d;照射对照组同时给予等体积的生理盐水.照射前4 h收集外周血干细胞(PBSC),7.0 Gy γ射线照射后2～3 h回输PBSC,观察其造血恢复情况.结果单纯rhSCF动员的PBSC可促进照射猴外周血白细胞和血小板数的恢复,但不如rhSCF+rhG-CSF联合动员组.单用rhSCF动员组各系集落数与照射对照组无明显差异,rhSCF+rhG-CSF组的照后30 d的CFU-GM、CFU-Mix和CFU-MK数明显高于照射对照组.照射对照组骨髓病理切片主要为脂肪细胞,而另两组骨髓腔内都可见到丰富的造血细胞,三系造血活跃.结论rhSCF和rhSCF+rhG-CSF动员的PBSC可促进7.0 Gy γ射线照射猴的造血功能恢复,两因子联用组的效果优于单因子组.
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α骨化醇对肾辐射损伤大鼠骨代谢影响的保护作用
目的观察α骨化醇对肾辐射损伤骨质疏松大鼠骨质量的保护作用.方法6月龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为模型(Ⅱ),假手术(Ⅰ)和α骨化醇治疗(Ⅲ)3组,每组10只.以15Gy 137 Csγ射线照射大鼠肾脏局部制备肾辐射损伤模型,照射后1周,α骨化醇治疗组给予萌格旺0.1μg·kg体重-1·d-1,以1%羧甲基纤维素钠(CMC)制成混悬液灌胃,1 ml/只,模型组以1%CMC灌胃,连续3个月.实验结束后,各组大鼠取L1～L4腰椎及右侧股骨,分别测定骨密度(BMD)、骨形态计量和生物力学等指标.结果与Ⅰ组比较,Ⅱ组的腰椎骨密度明显降低,骨小梁体积、厚度减少,骨小梁间距增宽,矿化沉积率,股骨、腰椎的大载荷明显降低(P＜0.05,P＜0.01).α骨化醇治疗组与模型组比较,腰椎骨密度明显提高(P＜0.01),骨小梁体积、宽度显著增加,骨小梁间距变小(P＜0.05,P＜0.01),矿化沉积率,股骨、腰椎的大载荷明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论α骨化醇对肾局部辐射损伤导致骨质疏松大鼠骨质量有明显改善作用.
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中子和γ射线照射对小鼠骨髓造血细胞死亡方式的探讨
目的探讨中子和γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞的死亡方式及其意义.方法采用不同剂量中子和60 Co γ射线全身照射350只BALB/c小鼠,通过光镜、电镜、流式细胞术、原位末端标记和DNA凝胶电泳等观察造血细胞凋亡与坏死情况.结果中子照射后小鼠骨髓中坏死和凋亡的造血细胞均明显增多,5.5 Gy组以坏死为主;而γ射线照射后则以凋亡为主,且呈剂量相关性.凋亡的细胞表现为核染色质浓缩、边移,呈半月型、环状或不规则状,凋亡小体形成,电泳下见DNA梯状图谱.坏死的细胞表现为核肿胀、溶解,线粒体膜、核膜等膜性结构破坏.结论2.5～5.5 Gy中予及5.5～12 Gy γ射线照射可使骨髓造血细胞死亡方式不同:中子照射见凋亡与坏死并存,5.5Gy组以坏死为主;而γ射线照射则以凋亡为主.
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铀在植入贫铀片和取片大鼠体内的动态变化和分布
目的研究贫铀(DU)弹片嵌入软组织后,铀在机体内的分布、动态变化,以及取片对铀浓度的影响.方法将DU片植入大鼠肌肉,取片组在植入后第5天取出DU片,在植入后第1,3,7,15,20,26天收集样本,预处理,用激光荧光法测定铀含量.结果植入DU大鼠所有样本铀浓度均显著高于正常对照组,尤其是肾脏、卵巢和胸骨铀浓度更高;单片组植片部位的肌肉铀浓度远高于未植片部位,其余组织铀浓度显著高于取片组.结论植入DU片大鼠体内铀分布的主要器官是肾脏、卵巢和胸骨;取出嵌入的贫铀片可大大减少组织内的铀浓度,同时应剪去周围的肌肉组织.
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β射线对血管内皮细胞的影响
目的探讨血管再狭窄防治中β射线对血管内皮细胞的影响.方法培养人脐静脉内皮细胞接受β射线照射2.5,5.0,10和20 Gy后,以MTT比色法分析细胞增殖反应,采用透射电镜进行超微结构观察和使用流式细胞仪进行DNA倍体分析以及凋亡率分析.结果经2.5,5.0,10和20 Gy照射后,血管内皮细胞的生长呈剂量依赖性抑制,与对照组比较抑制率分别为5%(P＜0.01)、5%(P＜0.01)、7%(P＜0.01)、11%(P＜0.01);透射电镜未发现典型的凋亡征象;流式细胞仪检查未发现DNA降解的凋亡峰,各实验组和对照组的凋亡率均＜4.4%,差异无显著性;DNA倍体分析发现对照组G2/M期细胞数百分率为13%,各照射组依次为17%(P＜0.01)、24%(P＜0.01)、29%(P＜0.01)、32%(P＜0.01),差异有非常显著性.G0/G1期对照组为76%,各照射组依次为74%(P＜0.05)、70%(P＜0.01)、64%(P＜0.01)、62%(P＜0.01).S期对照组为11%,各剂量组依次为9%(P＞0.05)、6%(P＜0.01)、7%(P＜0.01)、5%(P＜0.01).结论2.5,5.0,10和20 Gv β射线照射后,内皮细胞的生长呈剂量依赖性抑制,细胞周期阻滞明显,但对内皮细胞凋亡无显著影响.
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放射治疗头部肿瘤摆位分析
在头部肿瘤放射治疗中,采用不同的摆位技术对摆位精度有不同影响.笔者通过我院采用的3种头部固定技术进行比较,以确定提高头部重复摆位精度的方法,现将结果报道如下.
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放疗中评估不同剂量分布治疗方案效果的方法比较
目的比较肿瘤控制概率(TCP)及等效均匀剂量(EUD)在评估不同剂量分布治疗方案时受生物学参数取值变化的影响程度.方法根据TCP和EUD的定义推出各自的计算公式.假设治疗后肿瘤内的剂量为正态分布,将肿瘤分为很多体积相等的小体元,用蒙特卡罗方法对这些小体元的剂量进行模拟,根据计算画出不同放射敏感性(α)及克隆源性细胞倍增时间(Tp)取值时的TCP或EUD与剂量取值标准差(Sd)之间的关系曲线进行分析.结果TCP与Sd的关系曲线受肿瘤生物学参数取值的影响较大,而EUD与Sd的关系曲线则基本不受影响.结论在对不同病人间剂量不均匀分布的治疗方案进行比较时,如果已经准确获得了肿瘤生物学参数的取值,则使用TCP方法较好,否则应使用EUD方法.
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河南省放射工作人员个人剂量水平与健康现状的相关分析
截至2002年,河南省从事放射工作的人员总数已达12 093人.笔者采用国家标准<放射工作人员个人剂量监测方法>(GB 5294-85)和<放射工作人员的健康标准>(GB 16387-1996),对河南省1996～2002年放射工作人员进行个人剂量监测和健康体检,并对两者的相关性进行分析.现将结果报道如下.
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31台60Coγ远距治疗机检测结果
笔者对四川省31台60 Co γ远距治疗机的防护性能、临床剂量以及治疗室的防护屏蔽效能进行了全面检测,现将检测结果报道如下.一、仪器和方法1.检测仪器:英国NE公司Farmer 2570/1剂量仪、2571笔形0.6 cm3电离室,国营262厂 FJ-347AX、γ剂量仪、FD-71微伦仪,FJ-2201α、β表面沾污仪、30 cm×30 cm×30 cm临床剂量测试水箱及气温气压计等.以上仪器均经国家计量部门校准.
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佛山市放射防护调查
为做好佛山市放射卫生防护监督工作,确保放射工作人员和公众的健康与安全,我所于2002年1月对本市所有放射性工作单位放射防护情况进行了调查,并对全市放射工作人员进行了健康体检,现将结果报道如下.
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电子束不规则射野的输出因子研究
在恶性肿瘤的临床放射治疗中,约有15%的患者需要接受高能电子束的照射.由于在实际的治疗中,所需要的电子束照射野与直线加速器所配备的电子束标准限光筒的形状尺寸大都不相同,故要做具体形状的挡铅置于标准限光筒末端以形成适合临床要求的电子束射野.高能电子束具有一定的射程,且容易被散射等特点,放入挡铅后不规则射野的输出因子变得较为复杂,所以不规则射野的输出剂量计算至今仍存在一些问题[1,2].笔者通过研究圆形野的输出因子,试图得出电子束不规则射野输出因子的计算方法,为高能电子束的临床处方剂量计算提供依据.
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IAEA剂量实用规范与我国"放疗剂量学规定"的比较研究
目的研究用于放射治疗剂量测定的国际原子能机构(IAEA)第277号技术报告<光子束和电子束吸收剂量的确定>国际实用规范和我国198牛国家计量局和卫生部颁布的基于ICRU 23号技术报告的<关于肿瘤放射治疗剂量学的若干规定>之间的差异.方法用理论计算和实验测量2种方法比较了不同的电离室在测量60 Co γ射线和3种能量的高能X射线水中吸收剂量所得结果.结果大部分常用的电离室在不同的光子能量下使用两种方法所测的结果差异小于1%,只有1个电离室的结果大于1%,并小于1.5%.结论现在放射治疗对剂量有更高的精度要求,所以我们建议尽量采用IAEA国际实用规范.
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丙氨酸剂量计测量12 C重离子辐射的剂量学研究
近年来国外就丙氨酸剂量计对重离子辐射的剂量学进行了研究[1],国内相关报道尚少.由于重离子特有的Bragg峰特性,重离子治疗癌症成为目前肿瘤放疗研究的热点.而丙氨酸剂量计具有测量剂量范围大(1～104 Gy)、稳定性好、可重复测量、组织等效等特点.在多种辐射的剂量测量中得以广泛应用.本实验研究了丙氨酸剂量计对12 C重离子束的剂量学特性.
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中药及制剂抗辐射效应的比较
笔者曾报道过川芎、当归等中草药具有抗辐射作用[1].本实验对几种常用中草药和药食两用资源(茯苓、山药等)的抗辐射作用进行研究,现介绍如下.
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鼻咽癌放射性脑病多因素分析
探讨鼻咽癌放射性脑病的危险因素,降低放射性脑病发病率,我们对鼻咽癌放射性脑病的相关因素进行了多因素分析.
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顺铂和放疗联合应用诱导人喉鳞癌细胞凋亡及其相互作用
本文作者研究了射线和顺铂(DDP)以不同的方式联合应用于早期头颈部癌(HNSCC)细胞株的效应,以探讨它们之间的相互作用和佳作用顺序.
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核试验落下灰照射的致癌效应
大气层核试验是人类受到的主要人工辐射源,1945～1980年全世界共进行了543次大气层核试验,每次核试验都导致大量的放射性物质在全球范围内扩散,特别是在近核试验场下风向和周围地域沉积了更多的放射性落下灰,落下灰照射对健康的影响受到各国政府和科学家的关注,开展了大量的核试验场下风向辐射剂量重建和居民健康调查,观察落下灰照射的致癌危险,尤其是落下灰与白血病和甲状腺肿瘤的关系.
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我国放射性白内障的研究现状
各种放射线造成机体损伤时,眼晶状体作为敏感的器官之,可出现不同程度的混浊,甚至形成白内障.笔者就20年来国内有关放射性白内障的研究情况作简要介绍.
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苯并杂环化合物的放射增敏研究进展
放射增敏指的是通过一些化学物质(化学合成药物、中草药及其有效成分、生物制品等)的作用,能提高射线对肿瘤细胞,尤其是肿瘤组织中乏氧细胞的杀伤力,但对受照射的正常细胞影响不大.随着世界各国对放射增敏研究的不断深入,近年来陆续出现了一些新型的增敏剂.它们都是通过不同的作用机理分别起到了增敏的效果.其中新和有代表性的是苯并六元杂环的增敏剂.笔者主要介绍以苯并杂环为母体的衍生物的放射增敏研究进展.
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肿瘤乏氧与放射基因治疗
氧效应决定了乏氧细胞的辐射抗性,人的实体肿瘤都有不同程度的乏氧现象,从而成为影响放疗效果的重要因素之一[1].为改善肿瘤放疗效果,放射增敏剂成为放射生物学的重要研究课题之一.但半个世纪以来,所研发的有效制剂,多止步于或处于临床试验阶段,尚无一药物应用于临床.在此历程中,放射增敏研究在哲学思考和研究策略上也发生变化,取得了进步.在观念上,产生了从"拟氧克服乏氧"增敏到"利用乏氧"增敏的转变,开拓出生物还原药和乏氧介导基因治疗的新思路,由放、化疗与乏氧细胞毒剂联合互补模式,演化出放疗与基因治疗相联合的新策略,笔者以此为线索,就放射增敏研究进展作一简单的回顾和讨论.
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一种液氮输送泵的制作方法
本文作者介绍一种液氮输送泵的制作方法,能很好地解决液氮灌注中的各种问题,现报道如下.
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单头胸锁乳突肌皮瓣修复下颌部放射性溃疡
我科自1996年以来采用姑息清创术,以单头(胸骨头)胸锁乳突肌皮瓣转移修复鼻咽癌放疗后较长时间而出现的下颌部放射性溃疡7例,取得满意效果.
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足三里注射地塞米松治疗放疗患者白细胞减少的疗效观察
本文作者观察了自1997年以来应用足三里穴位注射地塞米松治疗放疗所致的白细胞减少症60例,并与常规用药进行了对比,疗效满意.
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一种新型防护设施的研制
我们通过放射防护实践和研究设计出一种简便的直角槽型"L"防护设施,在放射线机房门窗框土建时实施,解决了放射线机房门窗缝漏线问题.
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煤矿井下氡及其子体浓度调查与剂量估算
矿山氡及其子体的辐射危害与防护问题,受到世界许多国家的重视.国际辐射防护委员会(ICRP)指出,要对地下所有矿山进行放射性监测[1].我国<放射卫生防护基本标准>(GB 4792-84)对铀矿及其他矿山井下作业人员吸入氡及其子体浓度已作了明确规定.1993年实施的<矿山安全法>及1996年发布实施的<矿山安全法实施条例>中规定,应定期对矿山井下作业场所进行放射性物质监测.山东省为煤炭生产大省,为贯彻执行国家法规,采取有效措施搞好矿井辐射防护工作,保护广大职工的安全与健康,调查煤矿井下氡及其子体浓度具有重要意义.笔者对山东省21个国有重点煤矿井下作业场所空气中的氡及其子体浓度进行了现场监测,并估算了氡子体所致矿工年有效剂量,现将结果报道如下.
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切尔诺贝利事故的医学后果和碘化钾在核事故中的应用
切尔诺贝利事故(简称CA)造成的严重危害,引起世界广泛关注[1].笔者综述该事故的远期医学后果和碘化钾(KI)在核事故中的应用.
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我国现行放射性疾病诊断标准简介
根据<中华人民共和国职业病防治法>第十一条"有关防治职业病的国家职业卫生标准,由国务院卫生行政部门制定并发布".卫生部要求有关卫生标准专业委员会开展对职业卫生、职业病诊断、放射卫生和放射性疾病诊断标准的清理复审,并转化为国家职业卫生标准,在2002年5月1日<中华人民共和国职业病防治法>开始实施前后发布.放射性疾病诊断标准专业委员会从现行有效的26项国家和卫生行业的放射性疾病诊断标准以及已通过审查但尚未发布的5项放射性疾病诊断标准中,清理出19项标准经复审并转化为国家职业卫生标准发布(表1),其余12项仍然作为国家和卫生行业的放射性疾病诊断标准(表2).
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再论CT剂量的表述
6年前,作者曾发表了
的文章[1],讨论了对计算机体层扫描剂量指数(computed tomography dose index,CTDI)和多层扫描平均剂量(multiple scan average dose,MSAD)的表述,和它们的相互关系.这二个CT剂量的量目前仍被广泛的应用,而且近年来由多个国际组织和国家学术团体又对其不断完善和发展,衍生出一些新的量,但是,这些衍生量的概念都来自这二个基本量.因此,正确的理解这二个量和它们之间的相互关系是非常重要的.尤其对我国自2003年4月1日正式实施的GB 18871-2002<电离辐射防护与辐射源安全基本标准>的出台,更具有现实意义. -
对辐射免疫学的几点思考
随着核技术和核能的广泛应用,人类接触各种射线的机会明显增加,其对人类健康的危害受到高度重视.这种辐射危害可以是直接的躯体效应,也可以是遗传效应;可以是确定性效应,也可以是随机效应.上世纪80年代初,Luckey提出了低水平辐射的兴奋效应(hormesis),使人类对辐射生物学有了更全面的认识.那么,从免疫学角度如何来认识电离辐射的生物学效应呢?
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对Hazelton等提出的云锡矿工肺癌主要危险来自砷的商榷
美国Hazelton等[1]2001年发表"利用两阶段克隆扩增生物学模型对中国云锡矿工砷、氡、纸烟、水烟暴露的历史队列分析"(简称H文),结果看到纸烟和砷是肺癌的主要归因危险:在842例死亡肺癌中,单独纸烟占21.4%,纸烟加砷19.7%,单独砷15.8%,砷加氡11%,纸烟加氡9.2%,砷加纸烟加氡8.7%,单独氡5.5%,本底8.7%.
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阳江天然放射性高本底地区居民1987～1995年非肿瘤死亡再分析
目的进一步分析阳江天然放射性高本底地区居民非肿瘤性疾病危险及其影响因蝌素.方法采用定群队列研究方法对居住在高本底地区和对照地区居民进行调查,现场调查分为队列成员追踪随访和死因确认.按外照射年剂量水平,将居住在高本底地区的人群分为高、中、低剂量3个组,进行内比较.高本底地区3个剂量组与对照组之间的比较采用相对危险(RR),并计算了个人终生累计剂量与超额相对危险(ERR/Sv).结果高本底地区居民非肿瘤死亡比对照地区增加9%,死亡危险明显高于对照地区,RR=1.09,P=0.01;危险显著增加的非肿瘤疾病主要是消化系统疾病,RR=1.46,P=0.004,其中慢性肝炎与肝硬化为RR=1.98,P=0.004;危险显著降低的主要是传染和寄生虫疾病(RR=0.81,P=0.04),其中肺结核死亡为RR=0.58,P＜0.001.对各种死因及肝硬化危险在不同剂量组间的齐性检验结果表明,消化系疾病(P=0.01)及肝硬化(P=0.04)组间差异有显著性,其ERR(95%CI)/Sv也分别为2.18(0.22,7.64)和10.94(1.34,NA).结论高本底地区居民消化系疾病中的慢性肝炎和肝硬化死亡率高于对照地区且有统计学意义,不同于癌症死亡的结果;肺结核死亡则显著低于对照地区.但由于目前资料的局限性,尚不能明确它们与长期慢性天然高本底照射之间的关系.
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中国阳江高本底地区居民恶性肿瘤死亡研究(1979～1998)
目的本研究旨在探索平均年有效剂量为6.4 mSv的阳江天然放射性高本底辐射的致癌危险,为小剂量电离辐射致癌危害概率估计和预测提供对人类的直接观察资料.方法癌症死亡资料收集采用前瞻性调查方法,1979～1986年的资料从动态队列中收集,1987～1998年资料从固定队列获得.两组资料通过记录连接法合并.外照射个人剂量是根据辐射剂量仪测得的环境(室内、外)辐射水平,并考虑不同性别年龄的居留因子来估算.内照射个人剂量根据各类测量数据估算,不考虑性别年龄的差异.相对危险(RR)和超额相对危险系数(ERR/Sv)及95%置信区间(CI)采用Epicure中AMFIT的程序估算.结果通过对125 079人1979～1998年的观察,共累积观察了1992940人年,期间总共死亡12 444例,其中癌症死亡1202例.整个高本底地区全癌死亡的相对危险RR=1.00(95%CI,0.89～1.14),与对照地区相比无统计学差异.高本底地区高、中、低剂量组全癌死亡相对危险的计算结果,均未显示其与对照组有统计学差异,也未发现其与剂量呈一致性的变化趋势.调查还表明,不同地域、不同观察周期以及诊断水平等因素对全癌相对危险无统计学意义的影响.部位别癌症死亡相对危险分析表明,除食管癌高本底地区高于对照地区且具有统计学意义外,其他的癌两地区均无统计学意义差异.不同剂量组部位别癌症死亡相对危险的比较分析,以及部位别癌症死亡与估算的个人终生累积内外照射剂量的剂量-效应关系分析结果,均未发现任何癌症(含食管癌)死亡与剂量的一致性变化关系,趋势检验P值均＞0.05.但高本底地区剂量范围等于或大于400 mSv剂量组的居民中,肝癌死亡明显低于0～199 mSv剂量组的居民,RR=0.31(95%CI,0.13～0.66),差异有统计学意义.全部实体癌的超额相对危险系数(ERR/Sv),在整个高本底地区估算为-0.06(95%CI,-0.60～0.67).结论高本底地区全部癌症死亡与对照地区相比无统计学意义差异,也未发现高本底地区有辐射相关的部位别癌症死亡的增加.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
