中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
不同非小细胞肺癌细胞对碳离子放射敏感性的影响
目的 分析不同非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对碳离子照射放射敏感性的影响,并探讨其相关的分子机制.方法 采用12C6+对肺腺癌A549细胞、鳞癌H520细胞和大细胞癌PGCL3细胞进行照射,吸收剂量分别为0、2、4和6 Gy.通过克隆实验检测3种细胞系的存活率,流式细胞术检测细胞的周期分布,利用Hoechst 33258染色检测细胞的凋亡率,实时RT-PCR方法检测细胞内DNA-PKcs基因的表达.结果 2、4、6 Gy照射后,A549、H520和PGCL3细胞的存活率明显下降,其中A549细胞辐射敏感性低,其次是PGCL3细胞,H520细胞辐射敏感性高.受照射后细胞均出现G2/M期阻滞与凋亡,且随剂量的升高呈现上升的趋势.受照射H520与PGCL3细胞的阻滞率(t=4.813、20.738、25.654和t=2.790、2.977,P＜0.05)和凋亡率(t=8.579、14.289、15.244和t=3.785、5.098、8.105,P＜0.05)明显高于A549细胞.受照射细胞DNA-PKcs表达明显上调,A549细胞高,其次是PGCL3细胞,H520细胞低;并且随着剂量的升高,DNA-PKcs的表达呈现下降趋势.2、4 Gy照射后H520和PGCL3细胞DNA-PKcs的表达明显低于A549细胞(￡=7.782、3.689和t=3.889、2.814,P＜0.05).结论 不同NSCLC细胞对12C6+离子的放射敏感性不同,H520鳞癌细胞高,A549腺癌细胞低.肺腺癌A549细胞放射敏感性较低可能与高表达的DNA-PKcs参与NHEJ途径修复DNA双链断裂有关.
-
不同能量质子物理作用过程致DNA损伤的对比研究
目的 基于蒙特卡罗程序包Geant4研究布拉格峰附近能量质子在物理作用过程阶段对DNA损伤的特点规律.方法 利用Geant4构建细胞核及DNA模型,并基于Geant4-DNA物理过程模拟布拉格峰附近7档不同能量的质子在细胞核中传输过程,记录各相互作用位点相关信息,随机选取16％作用位点作为质子及其次级电子与DNA相互作用的位点,并将可导致DNA链断裂的位点信息写入新的文件,之后通过基于密度的空间聚类算法(DBSCAN)处理该文件,进而分析计算不同能量质子致DNA损伤的差异.结果 能量介于0.6 ～ 20.0MeV之间的质子穿过细胞核时,随着能量的降低,单个质子致DNA损伤位点数由49.86增至549.88;损伤集簇数由2.92增至82.46;各尺寸集簇数增加显著,尺寸≥5的集簇增加329倍以上;平均集簇尺寸虽也有增加,但并不明显;简单单链断裂、复杂单链断裂、简单双链断裂和复杂双链断裂分别增加约7、25、23和63倍;单链断裂所占比例由96.69％减少到89.37％,双链断裂则由3.31％增加至10.63％.结论 质子能量越低,通过物理作用过程使DNA产生的损伤越复杂,DNA的修复越困难.
-
56Fe17+、12C6+重离子束照射后人淋巴细胞基因转录谱的改变
目的 探讨重离子束照射对人淋巴细胞基因转录谱的改变.方法 人淋巴细胞Peng-EBV分别经0.1、0.5和2 Gy56Fe17+、12C6+重离子束照射后,提取各实验组细胞总RNA,利用Agilent人表达谱基因芯片进行基因转录谱的检测并筛选差异表达基因;对差异表达基因进行GO分析;利用KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析.结果 Peng-EBV细胞系经56Fe17+、12C6重离子束照射后,0.1、0.5和2.0 Gy剂量组共同差异表达基因分别为101、199和229个.3个剂量组共同差异表达基因14个,其中,GPSM1、TSPYL5、WFDC2、LAD1等基因在两种离子束各剂量组呈现特征性差异表达.0.1和0.5 Gy剂量组涉及主要基因功能包括细胞粘连、胞外基质构建等,参与的显著性Pathway通路分别为3和6条,主要为细胞因子受体相互作用通路等.2 Gy剂量组主要基因功能包括细胞黏连、Rho蛋白信号转导调节等,参与的显著性Pathway通路3条,主要为p53信号通路等.结论 56Fe17+、12C6+重离子束可诱导人淋巴细胞基因转录谱的改变,且不同剂量重离子可诱发不同的差异表达基因及通路.
-
56Fe17+、12C6+重离子束与60Co γ射线对人淋巴细胞染色体畸变、细胞周期和凋亡的影响
目的 比较56Fe17+、12C6+重离子束与60Coγ射线对人淋巴细胞染色体畸变、周期、凋亡的影响.方法56Fe17+、12C6+重离子束和60 Coγ射线分别照射人淋巴细胞系Peng-EBV,吸收剂量均为0、0.5和2.0 Gy,56Fe17+重离子束剂量率为0.26 ～0.55 Gy/min,12C6+重离子束剂量率为0.30 ～0.50 Gy/min,γ射线照射剂量率为0.75 Gy/min.研究不同射线对染色体细胞畸变率、“双+环”畸变率的影响.利用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果12C6+、56Fe17+重离子与60 Coγ射线照射后细胞畸变率与0 Gy相比,差异有统计学意义(x2=12.08～322.97,P＜0.05).“双+环”畸变率与0 Gy相比,差异有统计学意义(x2=4.06 ～205.37,P＜0.05).其中,12C6+重离子束诱导的细胞畸变率和“双+环”畸变率高,其次是56Fe17+重离子束,而且二者均高于60Coγ射线.56Fe17+、12C6+离子束与60Coγ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的G2期阻滞,差异有统计学意义(t=-80.9～0.17,P＜0.05),12C6+重离子、γ射线及56Fe17+重离子诱导的G2期阻滞程度依次降低.56Fe17+、12C6+离子束与60Coγ射线均能促进细胞凋亡,差异有统计学意义(t=-22.65 ～ 0.87,P＜0.05),12C6+重离子、γ射线及56Fe17+重离子诱导的早期凋亡率依次降低.结论 56Fe17+、12C6+离子束与60 Co γ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的染色体畸变、G2期阻滞及细胞凋亡.12C6+离子束诱导的染色体畸变、周期阻滞和凋亡程度高.56Fe17+、12C6+离子束与γ射线的生物学效应与LET相关.
-
碳离子调强放射治疗复发性局部晚期鼻咽癌的近期疗效及不良反应
目的 分析局部复发性鼻咽癌患者再程调强碳离子放射治疗(IMCT)和调强X射线放射治疗(IMXT)后的近期疗效及不良反应.方法 收集本院2015年5月至9月收治的14例确诊为局部复发性鼻咽癌的患者,经再程IMCT治疗后,观察其治疗相关不良反应及近期疗效,并与2012年5月至2014年5月接受再程IMXT挽救性治疗的47例患者进行比较分析.复发肿瘤体积的IMCT和IMXT的处方剂量分别为50～60 GyE(2.0～2.5 GyE/次)和54 ～ 66 Gy/27～33次(2.0～2.1Gy/次).结果 两组患者在性别、年龄、初诊分期、初诊治疗策略、复发距首次IMXT时间间隔、复发T、N分期差异均无统计学意义(P＞0.05).两组患者放疗后3个月的完全缓解率(64.3％和78.7％)差异无统计学意义(P＞0.05),且在6个月内均无局部肿瘤进展,但IMXT组有2例死亡,其中1例死于鼻咽坏死大出血.IMCT组治疗中的急性中重度黏膜炎的发生率为0,明显低于IMXT组的31.9％(P＜0.05).IMXT治疗后6个月内黏膜坏死的发生率为29.8％,明显高于IMCT组的0(P ＜0.05);IMXT组有2例(4.3％)伴症状的颞叶坏死,IMCT组无颞叶坏死;两组均无颅神经损伤发生.结论 同再程IMXT挽救治疗相比,复发性局部晚期鼻咽癌再程IMCT后近期疗效类似,且未出现2级或以上的近期不良反应,但IMCT的远期疗效尚需更长时间的观察.
-
碳离子治疗前列腺癌的Meta分析
目的 采用Meta分析的方法定量评价碳离子治疗前列腺癌的有效性.方法 检索PubMed、Cochrane library、EMBASE、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库,同时追溯纳入研究的参考文献,收集碳离子治疗前列腺癌的临床试验,提取数据,检索时限均为建库至2015年12月.采用MetaAnalyst Beta 3.13和STATA 12.0进行Meta分析.结果 共纳入6个研究(8个临床试验),Meta分析结果显示,3、4、5和8年的总生存率分别为95.7％、90.9％、91.8％和83.9％,4年和5年肿瘤特异生存率分别为97.1％和97.6％,4、5和8年无生化复发率分别为88％、86.3％和79.1％,3、4和5年的局部控制率分别为98.1％、97.1％和98.4％,总死亡率、前列腺癌死亡率和并发症死亡率分别为7％、2.4％和7％.不同T分期对5年总生存率、无生化复发率和肿瘤特异生存率产生影响.结论 碳离子是一种安全、有效、可行的前列腺癌治疗方法,具有临床应用的前景,但是否优于其他放射治疗,尚需在前列腺癌患者中进行高质量前瞻性、随机对照临床研究.
-
质子碳离子治疗腺样囊性癌的近期疗效及不良反应
目的 观察束流调强粒子放射治疗头颈部腺样囊性癌的不良反应和近期疗效.方法 2015年5月至2016年3月,8例初治的病理证实的头颈部腺样囊性癌患者,5例患者为局部晚期(T3-4期),3例患者为R1切除,5例患者为活检术后或R2切除.7例患者采用束流调强质子放射治疗(IMPT)联合束流调强碳离子放射治疗(IMCT),IMPT放射临床靶区体积(CTV) 56 GyE/28次后,采用IMCT给予局部加量治疗15 GyE/5次.1例患者接受了单纯的IMPT治疗.结果 根据新版实体瘤疗效评价标准(RECIST)评估标准,本组5例具有明确肿瘤病灶的患者,在放疗结束时和结束后1个月,3例肿瘤部分缓解(PR),2例疾病稳定(SD);4例放疗结束后3个月随访时,有2例达到完全缓解(CR),1例PR,1例SD.至2016年3月所有患者均无肿瘤进展和死亡.放疗期间,2例发生了3级口腔黏膜反应,随访3个月无重度皮肤反应发生.结论 束流调强粒子放射治疗头颈部腺样囊性癌安全、有效,但后期不良反应和远期疗效尚需更长时间的观察.
-
质子重离子放射治疗的临床研究概况
对clinicaltrials.gov及PTCOG网站上注册的目前正在进行中的质子重离子放射治疗相关的前瞻性临床研究予以分类、归纳和分析,并介绍上海市质子重离子医院IONTRIS设备的临床注册研究结果以及临床实践的现状.大多数研究主要基于前期欧美和日本的临床实践经验.目前开展的近150项前瞻性临床研究中,大多为质子相关研究,涉及全身各个解剖部位的肿瘤;20项重(碳)离子相关研究中,大多涉及头颈部和中枢神经系统肿瘤.以新适应证和分割方式的Ⅱ期或Ⅰ/Ⅱ期临床研究为主,仅15项Ⅱ/Ⅲ期或Ⅲ期随机临床研究,另21项为0/Ⅰ期研究.上述临床研究的开展,将为质子重离子放射治疗剂量与分割的优化,以及适应证的进一步开拓提供依据.
-
碳离子治疗Ⅰ期非小细胞肺癌的Meta分析
目的 评价碳离子治疗Ⅰ期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和安全性.方法 检索PubMed、Cochrane library、EMBASE、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库,收集碳离子治疗Ⅰ期NSCLC的研究,提取数据,对满足条件的数据采用MetaAnalyst Beta 3.13和STATA 12.0进行合并分析.结果 共纳入10个研究(7个临床试验),Meta分析结果显示,1、3和5年的总生存率分别为95.1％、68.5％和45.9％;1、3和5年的局部控制率分别为90.2％、76.7％和81.2％;1、3和5年的肿瘤特异生存率分别为82.9％、58.5％和57.3％;总复发率和原发肿瘤复发率分别为45.8％和11％;总死亡率、肺癌特异性死亡率分别为52.4％、28.3％;T1和T2期的NSCLC在5年总生存率、总复发率、肺癌特异性死亡率、皮肤1级和2级不良反应差异有统计学意义.结论 碳离子治疗Ⅰ期NSCLC是一种安全有效的治疗方法,具有广阔的临床应用前景.碳离子治疗作为一种国际标准化的治疗方法应用于NSCLC患者前,尚需进行高质量、大样本的临床研究.
-
质子及重离子治疗肿瘤的现状及研究进展
质子和重离子射线治疗肿瘤,是利用质子和重离子穿过物质形成Bragg峰的物理特性和重离子优越的放射生物学特性,将高剂量区调整嵌合在肿瘤上,同时尽量避开周围正常组织器官.质子及重离子放疗剂量分布优于光子放疗,这有利于提升肿瘤剂量和降低正常组织损伤.近年来,不少研究探索了质子重离子治疗头颈部肿瘤、肺癌、食管癌、肝癌等肿瘤的有效性及安全性,而多个对比光子及质子治疗肿瘤的临床研究也正在进行中.这些研究的结果将有利于更好地了解质子及重离子治疗的特点及优势,以便筛选合适的患者,合理推广质子重离子放疗.
-
谈谈粒子治疗的发展与挑战
1946年,美国人Wilson提出质子治疗建议.1990年,全球建成笫一个Loma Linda专用质子治疗中心.据报道,1990年1月至2013年8月的20年间,质子治疗室由8个增加到121个,年增长率13％,共计15倍.2013年9月,全球有43个质子(含碳离子)治疗中心,占全球常规放疗系统0.9％的份额.预计到2030年,全球将有1 500个粒子治疗室.
关键词： -
质子和重离子放疗在中国
本期是质子重离子肿瘤放疗的专辑,内容有国外在这一领域里研究进展的综述,国内对粒子射线放射物理学研究的成果,包括辐射防护屏蔽的计算、主动点扫描技术的质量控制和医用粒子同步加速器的建造,还有对粒子射线放射生物学研究和头颈部肿瘤碳离子放疗的临床经验.这个专辑为读者提供了肿瘤粒子放疗国内外新进展的信息,也顺应了国内正在兴起的建立粒子肿瘤放疗中心的热潮.
关键词： -
利用EBT3胶片测量主动式点扫描质子重离子放疗设备照射野一致性研究
目的 研究主动式点扫描质子重离子加速器所形成照射野的一致性的检测方法.方法 在标定过的离子束流下进行EBT3胶片刻度,建立EBT3胶片的剂量刻度曲线,然后在4个治疗室中,EBT3胶片放置于固体水模体中进行照射,胶片位置针对质子和碳离子不同能量(质子:94.29、150.68和212.62 MeV;碳离子:175.99、283.43和412.54 MeV/u)前后放置不同厚度的固体水模体插板,后扫描EBT3胶片图像,分析照射野剂量分布大小和规定照射野大小的差异及平坦度.结果 4个治疗室,不同条件下照射野一致性检测的照射野大小均＜2 mm,平坦度均控制在5％之内.结论 EBT3胶片可以检测主动式点扫描质子重离子加速器的照射野一致性.
-
上海市质子重离子加速器设备运行初探
质子重离子治疗系统不同于常规医用设备,其设备庞大、安装调试时间长、运行维护成本高[1],此外,在运行管理模式、配套人才培养储备上,也要投入大量人力、物力.本文以上海市质子重离子医院(SPHIC)的质子重离子设备(IONTRIS系统)为例,介绍其设备的运行现状.
关键词： -
主动式点扫描质子重离子加速器质量检测研究
目的 对主动式点扫描质子重离子加速器剂量传输系统进行质量检测,为相关设备质量检测研究提供参考.方法 在4个治疗室中,分别采用0.6 CC指型电离室和辐射胶片测量质子重离子加速器在每间治疗室的输出剂量重复性、剂量线性、剂量日稳定性、深度剂量分布、束流扫描位置偏差和射野的一致性.结果 4个治疗室分别对应的4个终端的剂量重复性变异系数均＜1.5％,剂量线性大偏差均＜2％,剂量日稳定性偏差均＜2％,深度剂量分布稳定性均在2％之内,束流扫描位置偏差均＜1 mm,射野一致性中射野大小偏差均＜2 mm,射野平坦度均＜±5％.结论 本研究涉及的主动式点扫描质子重离子加速器质量检测的各项指标均符合国际电工委员会(IEC)相关标准草案的要求.
-
质子加速器放射治疗场所活化核素所致人员受照剂量估算与分析
目的 了解质子加速器放射治疗场所空气活化产物可能致工作人员的受照剂量水平,为治疗场所的防护设计和人员的放射防护提供技术基础.方法 以PROTEUS235型质子治疗系统为例,分析质子加速器运行时场所空气中可能产生的主要活化核素,估算工作场所内活化核素的放射性活度浓度及其所致人员的受照剂量.结果 在质子加速器厅内,活化核素15O的放射性活度浓度高,为4.1×10-2Bq·cm-3;13N、41Ar和11C依次为3.3 ×10-2、6.2 ×10-3和2.0×10-2Bq.cm-3.在质子束治疗室内,上述核素放射性活度浓度约为加速器厅内的5％.工作人员在停束后5和30 min进入质子加速器厅内,因外照射可能受到的年有效剂量分别小于1和0.1 mSv;在质子治疗停束后即刻进入治疗室,因空气活化所致年有效剂量为1.3～2.0 mSv,而在停束后5和15 min进入时分别为0.7 ～1.2和0.3～0.6 mSv.结论 质子加速器治疗场所空气中活化核素所致人员受照剂量不容忽视,应主要考虑活化核素15O、13N、41Ar、11C所致外照射对工作人员造成的剂量贡献,并采取必要的防护措施.
-
蒙特卡罗方法在质子重离子加速器治疗场所屏蔽计算中的应用
目的 利用蒙特卡罗方法建立质子重离子加速器治疗场所的屏蔽计算模型,为治疗场所的屏蔽设计提供可靠的计算方法.方法 采用基于蒙特卡罗方法的FLUKA程序建立质子重离子治疗场所的屏蔽计算模型,模拟质子重离子加速器治疗场所辐射场的分布,通过对质子重离子加速器治疗场所的检测,验证计算模型.结果 FLUKA程序模拟计算结果与现场检测结果具有较好的符合性.结论 FLUKA程序建立的质子重离子加速器治疗场所屏蔽计算模型能够模拟质子重离子产生的辐射场.基于FLUKA程序建立的屏蔽计算模型,质子重离子治疗场所屏蔽设计应根据加速器高可达的束流强度及能量进行计算.在质子和重离子加速器运行时的治疗室辐射场中,中子对剂量当量的贡献是主要的,因此,屏蔽设计中应重点考虑中子的屏蔽.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
