中华放射医学与防护杂志
Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection 중화방사의학여방호잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.70
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-5098
- 国内刊号： 11-2271/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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反义表皮生长因子受体对人肺癌细胞放射敏感性的影响
目的 观察反义表皮生长因子受体(EGFR)对人肺腺癌细胞系放射敏感性的影响.方法 在脂质体介导下用质粒pcDNA3-反义EGFR(pcDNA3-antiEGFR)转染spc-a-1细胞,并以未转染(对照组)和空质粒pcDNA3转染(pcDNA3组)细胞作对照.用G418筛选稳定表达的细胞克隆,以RT-PCR和Western blot检测转染后EGFR的mRNA及蛋白表达抑制情况,流式细胞仪检测转染后细胞周期及单次照射8 Gy后各组细胞凋亡比例.3组细胞分别给予6 MV X射线照射0、2、4、6和8 Gy,计算克隆形成率,拟合生长曲线.结果 pcDNA3-antiEGFR组与对照组、pcDNA3组比较,EGFR mRNA和蛋白表达量明显减少,G2/M期比例分别为(29.53±1.91)%、(13.7±1.30)%和(12.40±1.34)%.单次照射8 Gy后,3个组细胞的凋亡率分别为(39.24±1.57)%、(13.79±0.63)%和(15.02±0.85)%.与对照组相比较,pcDNA3-antiEGFR组细胞的D0、D7、SF2值分别由2.11、2.49和0.84降至1.19、0.15和0.32,提示抑制EGFR表达,可降低spc-a-1细胞对射线所敛亚致死性损伤的修复能力.结论 反义EGFR可以降低人肺癌spc-a-1细胞中EGFR的表达,改变细胞周期分布,促进凋亡,降低亚致死性损伤的修复能力,增加肺癌细胞系spc-a-1的放射敏感性.
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参芪扶正液对肺腺癌细胞GLC-82 X射线照射后TGF-β1表达调控的研究
目的 阐明参芪扶正液对肺腺癌细胞株GLC-82 X射线照射后TGF-β1表达的调控,探讨中药防治放射性肺损伤的分子机制.方法 选取人低分化肺腺癌细胞株GLC-82,加入终浓度为1.563 mg/ml参芪扶正液后随机分组:①照射剂量关系组:分别予0、20,30和40 Gy剂量的X射线照射,于照射后6 h提取细胞总RNA.②时间关系组:接受20 Gy的X射线照射,分别在照射后12、24和48 h提取细胞总RNA.2组均采用RT-PCR法检测TGF-β1 mRNA表达.结果 剂量关系组:GLC-82细胞接受X射线照射后TGF-β1mRNA表达量明显增高,在20 Gy照射后达到高峰,为基础未照射水平细胞的5倍.参芪扶正干预组与单纯照射组相比,其TGF-β1mRNA相对表达量均有不同程度下调,在吸收剂量达20 Gy时差异有统计学意义(P<0.05).时间关系组:GLC-82细胞经20 Gy X射线照射后在不同时间点参芪扶正干预组与单纯照射组相比,其TGF-β1mRNA相对表达量均有不同程度下调,受照后48 h差异有统计学意义(P<0.01).结论 TGF-β1在放射性肺损伤发生、发展过程中起着重要作用,而参芪扶正液能明显降低该过程中TGF-β1表达水平,提示参芪扶正液可能通过调控该细胞因子来起到辐射防护之作用.
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RNA干扰p21基因对X射线诱导细胞周期解耦联的影响
目的 研究RNA干扰p21基因对X射线诱导细胞周期解耦联的影响.方法 构建RNA干扰质粒pSilencer3.1-H1 neo-p21,并采用脂质体转染将质粒转入EL-4细胞.采用单克隆抗体免疫荧光标记及流式细胞术(FCM)检测蛋白表达的变化.采用碘化丙啶(PI)荧光标记及FCM检测多倍体细胞数的变化.结果 量效实验证实,1.0～4.0Gy X射线照射后24 h,EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高.时效实验证实,4.0 Gy X射线照射后8～72 h,EL-4细胞中P21蛋白表达与对照组相比较显著增高.实验证实,0.5～6.0 Gy X射线照射后,EL-4细胞的八倍体细胞数未见明显变化,X射线照射不诱导EL-4细胞周期解耦联.RNA千扰实验证实,p21基冈沉默后,P21蛋白表达于4.0 Gy照射后24及48 h,干扰质粒纽与空质粒对照组相比较显著降低;与此同时,干扰质粒组的八倍体细胞数与空质粒组相比较显著增高.结论 RNA干扰p21基因使P21蛋白表达抑制后,X射线照射可诱导EL-4细胞周期解耦联.提示,P21蛋白可能在电离辐射诱导细胞周期解耦联中起重要作用.
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氡染毒小鼠肺及支气管组织的基因表达
目的 构建氡染毒小鼠肺及支气管组织差异表达基因的cDNA文库,并对其进行初步鉴定和同源性分析.方法 采用SR-NIM02型氡室对小鼠进行吸入染毒后,常规饲养3个月,分别提取和纯化染毒组(30工作水平月,WLM)与对照组(0.02 WLM)小鼠的肺及支气管组织的总RNA,采用Super SMART技术和抑制性差减杂交技术(SSH),构建氡染毒后肺及支气管组织的正、反向差减杂交的cDNA文库;常规连接pGEM-T-easy载体,转化DH5α感受态细胞,巢式PCR鉴定;对阳性克隆测序,并与GeneBank数据库进行BLAST同源性比对,进行初步功能分类.结果 共获得克隆460个,其中含有插入片段的克隆146个,经BLAST同源性比对后有48个正向差减cDNA片段与61个反向差减cDNA片段与GeneBank中的序列有不同程度的同源性.结论 成功构建了氡染毒小鼠肺支气管差异表达cDNA文库,染毒后小鼠肺及支气管组织中某些基因会发生差异表达,其中部分基因可能参与细胞凋亡和周期调控、机体免疫调节及细胞间信号传导等过程.
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肿节风浸膏对腮腺急性放射损伤的作用
目的 研究肿节风浸膏对羟自由基(OH·)的作用,并探讨其在豚鼠腮腺急性放射损伤中的作用.方法 采用邻二氮菲.Fe2+氧化法,应用分光光度计检测不同浓度肿节风浸膏溶液对H2O2/Fe2+体系产生的OH·的清除作用;雄性豚鼠48只,随机分为对照组、照射组、药物组和药物+照射组,药物组和药物+照射组给予肿节风浸膏溶液,非药物组给予0.9%生理盐水,照射组和药物+照射组予γ射线局部照射头颈部,单次给量1500 cGy.照射后24 h取豚鼠腮腺组织,检测其中的总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 肿节风浸膏溶液浓度分别为0.2、0.4、0.6和1.2 mg/ml时的OH·清除率分别为0.89%、17.52%、49.35%和89.89%,组间有量效关系.对照组、照射组、药物组和药物+照射组腮腺MDA含量分别为2.99、4.34、0.74、1.3 nmol/mgprot,组间比较差异有统计学意义(F=101.93,P=0.00);总SOD活力分别为249.6、223.02、262.23和165.05U/mgprot,对照组、照射组和药物组的腮腺组织总SOD活力无差异,而药物+照射组显著低于其他3组.总SOD活力与MDA含量不存在线性关系(R=0.07).结论 肿节风浸膏在体外有显著清除OH·的作用;对γ射线诱导的氧化应激和腮腺急性放射损伤肿节风浸膏有潜在的保护作用,并可能对照射后腮腺组织总SOD活力有抑制作用.
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大鼠全脑照射后早期磁共振波谱与相关蛋白表达的对照研究
目的 探讨质子磁共振波谱(1HMRS)对放射性脑损伤的细胞代谢改变及神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白表达早期动态演变价值.方法 将成熟的SD大鼠40只随机分为空白对照组和单纯照射组,用6 MeV电子线对大鼠进行20 Gy全脑单次垂直照射.单纯照射组大鼠分别于照射后1、7、14和30 d行1HMRS检查,分析氮乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)和肌酸(Cr)等信号强度改变,以积分面积进行比较,计算NAA/Cr和Cho/Cr;各组大鼠检查后处死,随机抽3只取脑组织,用免疫组织化学法测定NSE和S-100蛋白的相对含量,并与对照组进行比较.结果 在上述时间点,脑组织NAA/Cr、NSE随照射后观察时间的延长而下降,Cho/Cr、S-100随照射后观察时间的延长而升高.与空白对照组相比,大鼠脑组织NAA/Cr和NSE显著下降(F值分别为19.6、35.15,P<0.05),Cho/Cr和S-100显著升高(F值分别为15.32、17.45,P<0.05).结论 脑组织中NAA/Cr、Cho/Cr和NSE、S-100的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标,1HMRS可在组织细胞代谢水平发现早期的放射性脑损伤.
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痰热清注射液对大鼠急性放射性肺损伤的防治
目的 观察痰热清对大鼠急性放射性肺损伤的防治作用.方法 60只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痰热清中药治疗组(中药组)和地塞米松联合头孢氨苄西药治疗组(西药组),每组动物均为15只.用6 MV X射线直线加速器对大鼠双肺进行单次照射25 Gy.分别于照射后2、4和6周3个时间点,每组各随机取5只大鼠活体观察和取材.取动脉血检测细胞因子;测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数;取右中肺组织,以测定羟脯氨酸含量;取右上肺组织切片,行HE染色,光镜观察病理改变.结果 模型组大鼠肺组织于照射后2周出现放射性肺炎改变,第6周时肺泡间隔增厚明显,肺泡腔纤维素渗出.除空白组外,中药组大鼠肺组织放射性肺炎反应轻,BALF中性粒细胞数相对较低,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和肺组织羟脯氨酸含量均较模型组低.结论 痰热清可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,减轻急性放射性肺损伤的炎性反应,延缓放射性肺纤维化的进展,对急性放射性肺损伤具有防治作用.
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LM-1685对人肺腺癌细胞A549的放射增敏作用
目的 观察环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对肺癌细胞的放射增敏作用.方法 COX-2抑制剂LM-1685作用于体外培养的肺癌细胞A549,噻唑蓝(MTT)法检测其对肺癌细胞的抑制效果,克隆形成法检测放射敏感性,流式细胞术检测细胞周期变化.结果 COX-2抑制剂LM-1685具有明显的抑制A549细胞增殖的作用,其效应呈时间和剂量依赖性,50μmol/L LM-1685在有或没有IL-1β作用下对A549细胞均有放射增敏作用,其放射增敏比分别为1.12、1.06.50μmol/L LM-1685能去除X射线导致的A549细胞G2/M期阻滞.结论 COX-2抑制剂对肺癌细胞A549具有放射增敏作用,放射增敏机制可能与去除G2/M期阻滞有关.
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槲皮素对X射线照射后大鼠免疫功能的影响
目的 探讨槲皮素(ON)对6 Gy X射线照射后大鼠免疫功能及肝脏氧化应激反应的影响.方法 40只大鼠随机分成4组,每组10只,第1组连续7 d腹腔内注射生理盐水(0.5 ml/150 g体重)作为对照组,第2组(QN组)连续7 d用槲皮素(40 mg/kg体重)腹腔注射,第3组用单次6 Gy X射线照射,第4组(6 Gy+QN组)连续7 d腹腔注射槲皮素(40 mg/kg体重),在后一次注射后1 h,给予单次6 Gy X射线照射.照射后24 h,将大鼠麻醉后断头处死,取其脾脏用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测淋巴细胞转化率,流式细胞术检测CD+4、CD;及CD+4/CD+8T淋巴细胞的变化,取肝脏检测氧化应激反应并观察一般状态变化.结果 经QN预先处理组的大鼠脾脏淋巴细胞转化率显著高于6 Gy照射组,C+4、CD+8及CD+8/CD+8T淋巴细胞百分率亦显著高于单纯照射组(F值分别为8.455、22.644和18.911,P<0.01),尤其以增加CD+4T淋巴细胞百分率为显著.同时发现QN预先处理的照射组大鼠肝脏丙二醛(MDA)含量显著低于照射组(F=10.059,P<0.01),抗氧化酶类超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和抗氧化物质GSH含量显著高于照射组(F值分别为23.688、186.046和19.788,P<0.01).6 Gy照射组大鼠肝脏肝小叶中心静脉扩张,肝血窦明显充血,并有炎性细胞浸润,而经QN处理后的照射组大鼠肝脏,肝小叶中心静脉轻度扩张,肝血窦充血较6 Gy照射组明显减轻.结论 槲皮素对X射线照射后大鼠免疫功能具有明显增强作用,并显著改善了照射大鼠肝脏的氧化应激损伤,对6 Gy照射大鼠起到了一定程度的保护作用.
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小鼠放射性肠炎模型的建立
目的 建立小鼠放射性肠炎模型.方法 雌性BALB/c小鼠84只,随机分为对照组(24只)、6 Gy组(28只)及10 Gy组(32只)60Co γ射线对小鼠腹部一次性照射,在照射后3、7、14和21 d检测血象及肝、肾功能,并取肠道组织做病理及一氧化氮(NO)检测.结果 照射后3、7 d,6 Gy及10 Gy组WBC、PIJT均较对照组降低;10 Gy组肝功能异常;10 Gy组照射后3 d肠道组织NO水平降低;照射后3、7 d,2个照射组小肠绒毛高度降低,隐窝深度变浅、数目减少,隐窝腔变大,均出现放射性肠炎改变,10 Gy组死亡较多,6 Gy组更能模拟临床放射性肠炎,为研究提供模型.结论 60Co射线一次性腹部照射建立小鼠放射性肠炎模型,6 Gy照射剂量更为合适.
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大鼠全脑照射后早期海马区磁共振波谱研究
目的 探讨放射性脑损伤模型大鼠海马区代谢变化与认知功能障碍及早期病理演变的关系.方法 雌性SD大鼠65只.随机分为对照组5只和10、20、30 Gy单次照射组各20只,于照射后2及4周、2及6个月(各5只)Y迷宫法测定大鼠的学习、记忆能力,定量分析照射后2及4周海马区N-乙酰天门冬氮酸/肌酸(NAA/Cr)、胆碱复合物,肌酸(Cho/Cr)的参数变化,电子显微镜观察海马区的超微结构改变.结果 照射后2及4周、2及6个月大鼠学习、记忆能力较对照组下降.照射剂量越大,学习记忆力下降越明显.10 Gv照射组2及4周NAA/Cr与Cho/Cr比值低于对照组(t=2.345、2.578与2.503、3.025,P<0.05),20 Gy照射组(t=5.755、4.700与4.606、4.658,P<0.01),30 Gy照射组(t=10.956、6.766与9.571、6.377,P<0.01)显著低于对照组.电镜观察显示:照射后4周海马区神经元有不同程度的线粒体肿胀、毛细血管内皮水肿及髓鞘板层解离.结论 1H-MRS能无创性动态监测放射性脑损伤海马区生化代谢改变,对早期海马异常的检测比MRI更敏感,1H-MRS变化可在一定程度上反映脑损伤严重程度.
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持续低剂量率照射后HepG2细胞的ATM磷酸化
目的 探讨持续低剂量率照射下HepG2细胞共济失调毛细血管扩张症突变基因(ATM)磷酸化的变化规律.方法 应用间接免疫荧光、Westem blot技术检测持续低剂量率(8.28cGy/h)照射下HepG2细胞ATM磷酸化蛋白的表达;采用集落形成法观察持续低剂量率照射对HepG2细胞增殖活性的影响.结果 持续低剂量率照射30 min后,ATM即已发生磷酸化,持续照射6 h时,ATM磷酸化蛋白表达量多,以后逐渐减弱.使用Wortmannin抑制ATM磷酸化后,降低了持续低剂量率照射下肝癌细胞的存活分数.结论 在持续低剂量率照射中后期ATM磷酸化减弱,提示持续低剂量率照射具有增加HepG2细胞辐射敏感性的潜能.
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肿瘤易感基因CYP4501A1和GSTm1多态性与高氡暴露地区居民肺癌关系研究
目的 研究高氡暴露地区居民肺癌易感基因CYP4501A1和GSTm1多态性的变化规律,探讨这2种基因多态性与肺癌及环境因素之间的关系.方法 按病例-对照的研究方法从甘肃省庆阳地区选择原发性肺癌病例和相匹配的对照人群进行室内氡、钍射气的测量,并应用PCR-RFLP和PCR方法检测2种基因的多态性.结果 研究表明,携带杂合型CYP1A1(w/m)或缺失型GSTm1(-)基因与野生型基因的个体比较,肺癌发病风险分别为1.46倍(95%CI为0.72～2.95)和1.28倍(95%CI为0.67～2.41).同时携带两种突变基因型的个体,肺癌发病风险为2.00倍(95%CI为0.72～5.58),重度吸烟者肺癌的发病风险会增至2.14倍(95%CI为0.35～13.12).居住在室内氡、钍射气累积有效剂量50～100 mSv并携带突变型CYP1A1(w/m)或GSTm1(-)基因的个体患肺癌的风险分别为2.63倍(95%CI为0.21～31.34)和3.50倍(95%CI为0.31～39.12).有肿瘤家族史的人群肺癌发病风险是3.75倍(95%CI为1.51～9.29),差异有统计学意义.结论 杂合型CYP1A1(w/m)和突变型GSTm1(-)基因是较重要的肺癌风险因子,尤其在有效剂量50～100 mSy和2种突变基因的协同作用时.
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放射性稀土混合粉尘对工作人员的毒理学效应
目的 探讨长期接触含放射性钍稀土混合粉尘对作业人员的毒理学效应.方法 单细胞凝胶电泳技术检测外周血淋巴细胞DNA彗星长度,根据彗星长度评价DNA损伤;采用Giemsa染色法检测外周血淋巴细胞微核率.结果 接尘和对照组人员外周血淋巴细胞彗星迁移长度平均值分别为(40.2±4.14)μm和(39.5±2.54)μm,两组差异无统计学意义(t=0.70,P0.05).微核率结果分别为(2.71±2.04)‰和(0.79±0.91)‰,两组差异有统计学意义(χ2=110.9,P<0.01);肺通气功能障碍发生率两组分别为70.9%和64.9%,接尘组高于对照组,差异有统计学意义(χ2=8.71,P<0.05).结论 含放射性稀土混合粉尘对职业工作者可产生一定的毒理学效应.
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食管癌临床分期对三维适形放射治疗预后的影响
目的 分析食管癌三维适形放射治疗的预后影响因素,评价食管癌临床分期对判断预后的价值.方法 回顾性分析资料完整的81例接受三维适形放疗的食管癌患者,对可能影响预后的因素进行多因素分析,并比较肿瘤局部T分期、N分期和临床分期与预后的关系.结果 全组患者1、2、3、4年总生存率分别为67.9%、45.7%、40.5%和30.9%,1、2、3、4年局部控制率分别为83.0%、76.1%、73.9%和69.8%.放疗前X射线病变长度、病变局部T分期、临床分期、食管GTVD95为影响患者总生存率的独立预后因素.T1+T3期与T3、T4期比较,临床Ⅰ+Ⅱ与临床Ⅲ、Ⅳ期比较,总生存率、局部控制率、无远处转移生存率及无瘤进展生存率的差异均有统计学意义.N0期与N1、N2期比较,除局部控制率外,总生存率、无远处转移生存率及无瘤进展生存率差异均有统计学意义.临床Ⅲ期与Ⅳ期之间除局部控制率差异无统计学意义外(χ2=2.03,P=0.155),总生存率、无远处转移生存率及无瘤进展生存率比较差异均有统计学意义(χ2值分别为5.38、4.26、3.96,P值分别为0.020、0.039、0.045).结论 食管癌临床分期的四分类法是非手术治疗食管癌比较理想的分期方法,能较好地预示放射治疗的预后.
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加速器治疗床对不同角度射野吸收剂量的影响
全面考虑吸收剂量的影响因素使肿瘤获得准确的处方剂量是保证放射治疗效果的重要环节.除了真空垫等体位固定装置对吸收剂量有影响外,治疗床也会影响肿瘤部位吸收剂量1-5.而且射野角度不同则通过治疗床的厚度和部位不同.所产生的影响也不同,即治疗床透射因子不能简单地归为某一固定值而应与射野角度有关.
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鼻咽癌常规放疗中不同适形挡铅方式对剂量分布的影响
鼻咽癌是中国东南沿海地区常见的头颈部肿瘤,放射治疗是鼻咽癌主要的治疗手段[1-2].面颈联合野结合人工制作的铅模(简称人工铅模)被推荐为常规放疗技术[3-4].近年来的临床实践中,多叶准直器(MLC)开始应用于鼻咽癌的常规放疗和适形调强放疗.然而,采用人工铅模与多叶准直器对鼻咽癌照射剂量分布的影响是否存在差异,目前尚缺少这方面资料.本研究拟分析比较人工铅模或多叶准直器作为适形的剂量分布.
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PET-CT靶区勾画方式对肺癌治疗计划的影响
目的 研究肺癌放射治疗中应用PET-CT定位时不同靶区勾画方式对靶区体积以及正常组织受量的影响.方法 选择2例肺癌患者.扫描后进行图像融合,并根据小同阈值勾画靶区并设计治疗计划,比较各个靶区大小以及正常组织受量.勾画靶区时采用的3个阈值分别为Kmax(50%)、Kmax(40%)和SUV2.5.Kmax(50%)和Kmax(40%)分别是大单位体积摄取值的50%和40%,SUV2.5是标准摄取值2.5.根据上述特定阈值勾画大体肿瘤体积(GTV),考虑到器官运动和摆位误差,在GTV基础上外放1.5 cm作为计划靶体积(PTV).勾画的正常组织包括肺和脊髓,并用剂量体积直方图加以比较.结果 3个阈值勾画的结果不同,2例患者GTV分别为23.1、34.9、49.2 cm3和58.1,80.3.163.4 cm3,PTV分别为169.5、222.1、261.9 cm3和286.8、349.7、560.5 cm3;全肺受量超过20Gy的体积分别为14.4%、17.2%、19.5%和15.2%、16.0%、20.2%,全肺平均剂量分别占16.2%、19.4%、21.4%和12.7%、14.4%、19.4%.≤1 cm3脊髓的受量分别占30.6%、34.3%、44.9%和27.3%、35.2%、67.1%.结论 应用PET-CT定位时采用不同靶区勾画方式对GTV、PTV和正常组织受量影响很大.在正常组织能够耐受情况下,应考虑采用靶区覆盖较好的阌值勾画靶区.
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北京市朝阳区放射工作人员外照射个人剂量分析
依据<职业性外照射个人监测规范>,对北京市朝阳区放射工作人员2005-2006年外照射个人剂量进行统计分析,报道如下.
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全身γ刀换源的辐射防护监测
全身γ刀(OUR-OGD型)是由深圳舆沃医学发展有限公司生产的大型医用放疗设备,共有30枚60Co放射源.本院2000年3月引进该设备,经过6年多的使用,该设备放射源已过半衰期(60Co放射源的半衰期为5.27年),故于2006年8月辽宁省疾病预防控制中心和辽宁省环保局对全身γ刀换源工作进行了辐射防护监测及安全评价.
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内蒙古自治区放射治疗机国际输出剂量比对分析
内蒙古自治区放射治疗机应用较全国其他省区晚,截至2006年底,内蒙古自治区共拥有远距离放射治疗机22台(不包括X射线深部治疗机和后装治疗机).其中,加速器18台,60Co治疗机4台.
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测量后装近距离放射治疗192Ir源参考空气比释动能方法学研究
目的 用NE2570剂量仪,2571指形电离室,测量192lr源空气比释动能支架,测量1 m处192Ir源参考空气比释动能.方法 将测量支架放在离墙、地面1 m处,指形电离室插入有机玻璃测量支架夹具中,源中心距电离室中心的佳距离足16 cm,源通过后装机的传输系统传输到施源器中,测量源参考空气比释动能.根据60Co γ射线,250 kV X射线空气照射量刻度因子换算为空气比释动能刻度因子,再由内插公式计算192Ir源空气比释动能刻度因子.对墙、地、空气,测量支架的散射校准因子,通过阴影屏蔽实验得到;对初始光子减弱校准因子;电离室壁产牛的电子非均匀校准因子,均由IAEA的1079号报告(近距离放射治疗源的刻度)中查表得到.结果 在相吲环境条件下,使用2种测量方法,指形电离室测量192Ir源空气比释动能,经转换系数计算源外观活度为1.584×1011Bq;井型电离室测量192Ir源空气比释动能强度,经转换系数计算源外观活度为1.561×1011Bq,2个结果的相对偏差为1.4%.结论 指形电离窒测量源空气比释动能,该物理量与源的结构、尺寸、壳材料、电离窒形状、材质和尺寸无关,测量源空气比释动能与源的空气照射量比较,不确定度误差小.
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辐射应急内照射待积有效剂量快速计算软件的研发
目的 建立辐射应急情况下经由吸人和食入两种途径产生的内照射待积有效剂量快速计算的计算机应用软件.方法 利用Visual Basic 6.0对
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268例放射工作人员外周血淋巴细胞染色体畸变分析
为了解职业性小剂量外照射对射线工作者的细胞遗传学影响,评价职业辐射损伤,对268例门诊接检的放射工作人员染色体畸变情况进行了分析.
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养阴生血合剂联合维斯克对放疗所致急性口腔黏膜损伤的临床研究
急性放射性口腔黏膜炎是鼻咽恶性肿瘤放疗过程中常见的并发症,发生率高达88%～100%.严重影响患者睡眠及营养摄取,重者还可引起口腔感染,延长住院时间,也增加了患者的医疗负担[1].
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88例食管癌调强放疗结合252Cf中子后装治疗的临床观察
食管癌适形放疗和常规放疗加192Ir后装治疗国内已有开展,但调强放疗结合高剂量252Cf中子后装国内还少见报道.2003年3月至2005年4月笔者用该治疗法对88例食管癌患者进行了初步治疗,现就结果报道如下.
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垂体腺瘤立体定向放射治疗中的视力保护
放疗是治疗垂体腺瘤重要的方法,但如何保护视力免受放射线的损伤是一个重要课题.2000年1月到2004年12月,对40例垂体腺瘤进行了分次立体定向放射治疗(FSRT),并对保护视力采取了一些必要的措施,现报道如下.
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212例局限期小细胞肺癌放射及综合治疗效果
目的 评价局限期小细胞肺癌(LD-SCLC)治疗效果及其预后因素.方法 采用回顾性分析方法观察经病理或细胞学证实的局限期小细胞肺癌212例,均接受2～6个周期化疗,其中59例单纯化疗,108例化疗+放疗,45例化疗+手术±放疗.6或10 MV X射线照射,剂量40～66 Gy,4～7周完成.结果 总中位生存时间(MST)15个月,1、2、3年生存率分别为58.0%、33.2%、22.1%.单因素分析提示体重下降、年龄、治疗初乳酸脱氧酶(LDH)水平及东部肿瘤协作组(ECOG)评分,是-否于术、放化疗近期疗效、化疗周期数、放化疗时放疗的参与等因素影响患者生存期.Cox多困素分析结果提示ECOG评分、化疗周期数、放化疗疗效是影响患者牛存的独立预后因素.失败原因包括胸腔内复发占22.2%,远处转移占47.5%,胸内复发+远处转移占30.3%.结论 ECOG评分≤1、进行4个周期以上化疗以及放化疗近期疗效好的患者预后较好.远处转移仍是治疗失败的主要原因.
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调强放疗对36例鼻咽癌患者腮腺功能的保护作用
目的 探讨调强适形放疗对鼻咽癌患者腮腺功能的保护作用.方法 采用均衡配对方法将36例鼻咽癌患者分为凋强放疗组(调强组)和常规放疗组(常规组),每组18例.调强组计划靶体积(pGTVnx)72.0 Gy,常规组放疗2.0 Gy/次,5次/周,共70.0 Gy.于放疗前、放疗结束时及放疗后3及6个月、1及2年进行腮腺动态显像检测,计算腮腺的放射性摄取指数(UI)及酸性刺激后的分泌指数(EI).并利用剂量体积直方图对腮腺组织进行受量分析.结果 调强组和常规组的患者在放疗结束时、2年后腮腺的UI分别是77.6%、96.2%和56.8%、7.0%,EI分别是64.1%、95.3%和19.4%、0.调强组和常规组患者的健侧和患侧腮腺受照射的平均剂量分别为20.0、31.0 Gy和61.0、68.2 Gv.结论 调强放疗可以明显减少腮腺受照剂量,有效保护腮腺功能.
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表皮生长因子受体抑制剂联合放疗治疗肿瘤研究进展
表皮生长因子受体(EGFR)是原癌基因C-erbB-1的表达产物.EGFR家族包括4个成员:EGFR(ErbB-1/HER-1)、ErhB-2(HER-2/neu)、ErbB-3(HER-3)和ErbB-4(HER-4).这些受体与配体结合后引起细胞内信号转导,进而调节细胞的生长、分化、增殖等.EGFR在多种肿瘤中过度表达或突变.EGFR抑制剂主要包括EGFR单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂,二者能通过阻断EGFR信号通路来提高肿瘤的辐射敏感性.
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三维适形放疗摆位误差的测量分析与控制
放射治疗的基本目标是努力提高放疗的治疗增益比,即大限度地将放射线的剂量集中到病变(靶区)内,杀灭肿瘤细胞,而使周围正常组织和器官少受或免受照射.三维适形放疗是一种集精确定位、精确计划、精确治疗于一体的二三维治疗技术.能有效提高治疗增益比.
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64层CT不同管电流在冠状动脉成像中的放射防护作用
64层CT因其较快的扫描时间分辨率和较大的覆盖范围,使得CT冠状动脉成像能在快5个心动周期完成全心脏扫描,且成像质量非常高,越米越多的临床心脏专科医师将CT作为非创伤性冠状动脉成像的重要检查手段,但薄层0.625 mm扫描和小螺距、大范同扫描需要更大的曝光量,患者受到更大的放射辐射危害.
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肋软骨及胸骨成像多层螺旋CT对比研究
满意的肋软骨及胸骨成像是诊断肋软骨及胸骨病变的重要前提.由于胸骨和肋软骨位置和结构的特殊性,胸片和常规CT往往难以取得满意的显示效果.多层螺旋CT(MSCT)能够快速薄层扫描,实现了高分辨率的各向同性成像,并具有强大的影像后处理功能,这为肋软骨及胸骨的成像创造了条件.
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乳腺计算机X射线摄影曝光条件的研究
目的 通过比较乳腺摄影屏-片系统与计算机X射线摄影(CR)系统的曝光条件,以及不同曝光量对乳腺CR影像的影响,探讨乳腺CR摄影条件的优化原则.方法 应用屏-片组合和CR,分别采用26、28、30 kV对fluke NA 18-220乳腺模体采用自动曝光控制(AEC)模式进行摄影,并记录曝光量数值(mAs),对CR影像进行处理.同时CR采用上述相同kV、照射野,以及不同的曝光量对模体进行摄影,并对CR影像进行不同的处理.所获图像由4位放射医师进行双盲阅片,按照美国放射学会(ACR)的评分标准评价打分.结果 采用自动曝光模式,乳腺CR摄影的曝光量明显高于传统屏-片组合的曝光量;乳腺CR摄影的曝光量降低到标准自动曝光模式的1/2～1/3时仍能满足诊断要求,此时的曝光量较屏-片组合采用自动曝光模式的曝光量低.结论 乳腺CR摄影采用不经重新校正的自动曝光模式时,曝光量明显增加;符合诊断要求的乳腺CR摄影所需曝光量可低于屏一片组合,合理使用CR是降低乳腺CR摄影剂量的关键.
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CT分段重建在减少头颅外伤性移动伪影及辐射剂量的作用
多层螺旋CT检查中常因外伤患者躁动不安的移动而引起头颅移动伪影,而影响临床诊断.CT分段重建是一种新的重建技术方法,能有效地消除头颅移动伪影对CT扫描图像的干扰,提供快速而正确的CT诊断结果,同时有利于患者的放射防护,本研究对50例(含66个出血灶)有头颅移动伪影的患者进行CT扫描分段重建,并进行分析.
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计算机X射线摄影双面阅读技术曝光条件的优化
目前我国广泛使用的计算机X射线摄影(CR)系统是单面阅读型,激光阅读器仅从成像板(IP)基板的一侧采集信息.近年来双面阅读型CR正逐步应用于临床.该型CR是激光阅读器从IP基板的两侧采集信息,从而提高了信号输出幅度和信噪比,有助于降低X射线辐射剂量.这种新型CR应用于临床时,必然面临曝光条件的设计问题.
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两种数字乳腺X射线摄影系统的比较
目的 探讨比较全视野数字乳腺X射线摄影系统(FFDM)与计算机乳腺X射线摄影系统(CRM)在影像质量与辐射剂量方面的差异.方法 用FFDM对ALVIM乳腺摄影体模TRM进行自动曝光控制(AEC)摄影,再用CRM专用成像板(IP)在同一摄影机上用相同条件对体模摄影.固定AEC摄影时的kV值,选用曝光量数值14、16、18、22和24 mAs,在FFDM机上对模体摄影,记录上述摄影条件和入射皮肤剂量(ESD)及平均腺体剂量(AGD).由5位影像科资深医师分别在相同条件下对所得影像进行软阅读,按照5分值判断法评判,然后绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线,计算出每种信号的判断概率值(Pdet),对所得数据进行统计学分析.结果 在辐射剂量均为1.36 mGv时,FFDM对模体内钙化点和肿块灶Pdet值比CRM高,尤其是微小钙化点和小肿块灶,微小钙化点大差值为0.215,小肿块灶大差值为0.245.在相同的Pdet值下,FFDM的辐射剂量比CRM低,ESD的值降低了26%,腺体平均剂量降低了41%.在使用FFDM摄影时,当mAs值超过AEC值时,Pdet值没有明显改变.结论 在相同曝光条件下,FFDM对乳腺钙化点和肿块灶的检出率高于CRM;在获得相似图像质量时,FFDM的辐射剂量明显低于CRM.
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宫颈癌术后放疗与同步放、化疗的临床分析
为了探讨同步放、化疗的效果和不良反应,笔者对2006年5月至2007年10月收治的宫颈癌术后有复发危险的患者进行了术后放疗与同步放、化疗的研究.现将其不良反应及其耐受性报道如下.
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高压氧对放射性脑病患者智力、记忆力的影响
放射性脑病(RE)以神经系统损害为临床表现,其中智能下降、记忆力减退是头、颈部恶性肿瘤经放射治疗后迟发性放射性脑病的主要早期表现.高压氧治疗可迅速提高脑组织血氧含量,促进神经组织的恢复与再生,改善患者的智力与记忆力.
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西安市市管医疗系统放射工作人员个人剂量监测情况分析
为了解西安市市管医疗系统放射工作人员个人剂量计佩带情况,对西安市医疗系统2003-2007年从事放射工作的工作人员个人剂量计佩带监测情况进行统计,并结合近几年本市放射卫生监督和防护管理工作具体开展情况进行分析.结果报道如下.
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辐射损伤后小鼠外周血一氧化氮变化
一氧化氮(NO)是一种第一和第二信使分子,在体内NO是由L-精氨酸(L-Arg)与O2在一氧化氮合酶(NOS)的作用下合成的.机体受到一定的应激因素作用后,体内诱导型NOS的合成增加,进一步导致NO的含量增加.电离辐射作用于机体时,导致NOS的增加,诱导NO的合成[1].本研究探讨辐射损伤后外周血NO浓度的变化规律,以期为辐射事故后确定机体受照剂量提供科学依据.
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外源性L-精氨酸在兔放射性肺损伤形成过程中的作用
一氧化氮(NO)是一种多功能的生物介质,近年来,NO与放射性肺纤维化的关系越来越受到重视,研究的焦点主要集中在放射性肺纤维化形成过程中NO含量变化及一氧化氮合成酶(NOS)活性改变,目前尚未达成一致观点.
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51例胶质瘤患者伽玛刀治疗中脑水肿的防护
颅内胶质瘤居颅内肿瘤的首位,占全部颅内肿瘤的44.6%.伽玛刀是治疗胶质瘤的一种主要方法.但治疗后放射性脑水肿的问题越来越引起人们的关注.笔者就51例运动区胶质瘤C-myc蛋白检测在放射性脑水肿中防护情况,报道如下.
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FDP对微波辐射后大鼠海马COX表达的影响
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对微波辐射后大鼠海马线粒体呼吸链相关基因细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为似辐射组(5只),辐射组(10只)和辐射+药物组(10只).采用30 mW/cm2微波辐射,辐射+药物组于辐射前3 d腹腔注射350 mg/kg FDP,连续给约3或10 d,1次/d.于辐射后6 h和7 d活杀取海马,采用反转录.聚合酶链反应(RT-PCR)和图像分析检测大鼠海马组织COX亚基Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ mRNA表达,通过Western blot和图像分析检测大鼠海马组织COX Ⅰ蛋白表达变化.结果 辐射后6 h和7 d大鼠海马COX Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ mRNA表达均较假辐射组降低,药物组大鼠海马COX Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ mRNA与相应辐射组相比均见表达增加,以给药后3 d(辐射后6 h)组增加为显著(tCOX Ⅰ=3.2205,tCOX Ⅱ=3.5762,tCOX Ⅳ=3.0408,P<0.05).辐射后6 h和7 d大鼠海马COX Ⅰ蛋白表达均较假辐射组减少,给药后3 d(辐射后6 h)与辐射后6 h相比COX Ⅰ蛋白表达升高(t=2.9614,P<0.05),给药后10 d(辐射后7 d)与辐射后7 d相比改变不显著.结论 FDP对微波辐射后大鼠海马线粒体呼吸链相关基因COX表达降低有一定的促恢复作用.
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PTD-SOD对L-02细胞和HepG2细胞抗紫外辐射影响的差异
超氧化歧化酶(SOD)是国际公认的自由基清除剂,它在防氧毒性、抗辐射损伤、治疗自身免疫性疾病、防治各种炎性反应等方面都具有重要的作用.
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核电站周围居民健康流行病学调查
一、核电站周围居民健康流行病学调查是核电快速、健康发展的需要
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掺工业废渣新型墙体材料226Ra浓度与氡析出率测量
建筑材料已经成为室内氡浓度的第二大来源,而在高层建筑中,已经成为室内氡浓度的主要来源[1].国家墙体材料革新"十五"规划提供的数据:2000年我国新型墙体材料占墙体材料总产量的28%,至2005年占总产量的44%.新型建材的主要原料粉煤厌、煤矸石等226Ra含量明显高于上壤226Ra含量[2].
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福建省福州市1996-2000年环境放射性污染水平
笔者将福建省福州市1996年至2000年环境放射性污染监测结果做一总结,报道如下.
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吉安市新型建筑墙体材料放射性水平分析
为了解本市新型墙体材料放射性水平,合理地利用工业废渣生产新型墙体材料提供依据,自2005年对本市利用工业废渣为主生产新型墙体材料企业的产品进行了放射性水平检测分析评价.
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内蒙古自治区三个地下煤矿放射性水平调查
神华、神东两个煤炭集团有限责任公司位于内蒙古自治区、陕西、山西三省交界处,是我国大的煤炭企业,也是世界8大煤田之一.生产原煤具有低灰份、特低硫、特低磷、中高发热量的特点,是优质的动力、冶金及化工用煤.
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依法履行职责,做好核应急和放射应急医学救援
2007年8月30日,第十届全国人大常委会第二十九次会议审议通过了<中华人民共和国突发事件应对法>(以下简称<突发事件应对法>,胡锦涛主席颁布了第六十九号主席令公布此法,并自2007年11月1日起施行[1].<突发事件应对法>的颁布实施,标志着我国突发事件应对工作全面迈入制度化、规范化、法制化的轨道.
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全国CT低剂量研讨会在广州召开
由广东省医学会放射学会、中华医学会放射学会骨关节学组主办、东芝公司协办的全国CT低剂量研讨会,于2008年6月14日至15日在广东省广州市隆重召开.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
