中华航海医学与高气压医学杂志
Chinese Journal of Nautical Medicine and Hyperbaric Medicine 중화항해의학여고기압의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.57
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-6906
- 国内刊号： 31-1666/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在脂多糖调节人支气管上皮细胞环氧化酶-2表达中的作用
目的 探讨脂多糖对人支气管上皮BEAS-2B细胞环氧化酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路在其中的作用.方法 用0、0.1、1、10、100 mg/L脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理人支气管上皮BEAS-2B细胞2h,逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测COX-2的表达进行量效实验.用10 mg/L LPS处理人支气管上皮BEAS-2B细胞0、2、6、12、24 h,RT-PCR检测COX-2的表达进行时效实验.后,加入20 μmol/L SB203580(p38 MAPK抑制剂)预处理1h,再以10mg/L LPS处理人支气管上皮BEAS-2B细胞2h,RT-PCR观察SB203580对其的影响.结果 不同浓度LPS刺激BEAS-2B细胞2h后,COX-2表达随浓度增加有增加趋势,呈浓度依赖性.10 mg/L LPS刺激BEAS-2B细胞2h后,COX-2表达达到高峰,之后降低,24 h降到基础水平,与对照组比较差异无统计学意义(P＜0.05.).p38 MAPK抑制剂SB203580可部分抑制LPS诱导BEAS-2B细胞COX-2的表达.结论 LPS浓度依赖性诱导人支气管上皮BEAS-2B细胞COX-2表达增加,2h为表达高峰.p38 MAPK参与了调控LPS诱导BEAS-2B细胞COX-2的表达.
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高压氧联合创必复治疗深度褥疮的临床观察
目的 探讨高压氧联合创必复(成纤维细胞生长因子生物蛋白海绵)治疗深度褥疮的临床疗效.方法 患者及家属知情同意,并经医院伦理委员会同意,将67例深度褥疮患者按治疗方法不同分为对照组16例、创必复组16例、高压氧组15例和高压氧联合创必复组(高压氧联合组)20例,观察并比较各组患者深度褥疮愈合情况和护理时间.结果 在相同观察时间内患者治愈率比较,创必复组(62.5％)、高压氧组(46.7％)和高压氧联合组(80.0％)均优于对照组(31.2％),差异有统计学意义(P＜0.01),高压氧联合组优于创必复组、高压氧组(P＜0.05);护理时间比较,高压氧组、创必复组、高压氧联合组间接护理时间均较对照组明显缩短(P＜0.01),高压氧联合组问接护理时间较创必复组、高压氧组明显缩短(P＜0.05).结论 高压氧联合创必复治疗深度褥疮明显提高了疗效,降低了医院护理工作量.
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海勤人员十二指肠胃反流与胃黏膜肠化的关系探讨
目的 通过反流性疾病问卷(reflux diagnostic questionnaire,RDQ)调查、胃镜下观察以及胃黏膜活组织检查,了解舰船人员反流症状、胃镜下十二指肠胃反流以及胃黏膜肠化等情况.方法 舰船生活工作≥12个月的375名海勤人员为海勤组,同期无舰船生活工作史的陆勤人员922名为陆勤组,以50岁为界,各分为高龄组、低龄组,以上人员均为男性.以反酸、烧心、反食、胸骨后疼痛等症状的程度和频度分值作为RDQ积分,用带有窄带成像与放大染色功能(narrow-band imaging,NBI)的电子胃镜观察胃黏膜,以RDQ积分≥13作为症状性十二指肠-胃-食管反流的诊断标准,根据胃镜下胆汁反流出现与否分别观察胃黏膜肠化发生情况.结果 海勤低龄组262人,胃黏膜肠化发生率11.1％;陆勤低龄组697人,肠化发生率5.3％;2组胃黏膜肠化发生率差异有统计学意义(P＜0.01).按RDQ积分≥13作为有反流症状标准,海勤低龄组有此症状者115例(43.9％),陆勤低龄组201例(28.8％),2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);但胆汁反流发生情况差异无统计学意义(P＞0.05).RDQ积分≥13的人群中,海勤低龄组肠化发生率16.5％,与陆勤低龄组(8.5％)和海勤高龄组(31.9％)相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);海勤低龄组伴胆汁反流的肠化发生率44.0％,显著高于同组不伴胆汁反流(6.7％)、陆勤低龄组伴胆汁反流者(16.7％)和不伴胆汁反流者(5.3％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 海勤人员长时间在海上工作和生活,会产生较为明显的十二指肠胃反流,并对胃黏膜病变产生一定的影响.
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高压氧治疗糖尿病足溃疡的疗效及其氧化应激效应
目的 探讨高压氧治疗对糖尿病患者足部溃疡的治疗作用以及氧化应激效果.方法 经患者知情同意,签署知情同意书,并经医院伦理委员会的同意,将36例WagnerⅠ～Ⅲ的糖尿病致足部溃疡患者随机分为高压氧组和对照组,前者除接受标准治疗外还接受高压氧治疗,对照组仅接受标准治疗.在第7天及第14天,对溃疡边缘的经皮氧压和溃疡面积减少百分比进行测量和计算,同时采集溃疡组织用来测定氧化应激的相关标示物,包括ELISA法测定丙二醛、Western-blot及逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测抗氧化酶,如:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx-1)蛋白和相关基因的表达水平.结果 高压氧组溃疡边缘的经皮氧压在第7天[(477.80±118.20) mm Hg]和第14天[(501.10±137.70) mm Hg]均较同期治疗前[分别为(37.06 ±5.23)、(35.61 ±4.85) mm Hg]明显升高(P＜0.01);与对照组[(18.1±6.5)％]比较,高压氧组溃疡面积直到第14天[(42.4±20.0)％]才明显减小;丙二醛含量、SOD、CAT蛋白和基因的表达水平高压氧组较对照组于治疗第14天均明显升高[丙二醛含量(92.6±18.8)比(29.0±4.3)nmol/g,SOD蛋白表达水平43.6±5.0比9.8±7.1,CAT蛋白表达水平27.6±10.1比3.1±1.7,SOD-1mRNA表达水平1.33 ±0.28比0.72±0.11,CAT mRNA表达水平2.18 ±0.46比1.27 ±0.26] (P ＜0.05);GPx-1在第7天和第14天均未见明显差异.结论 糖尿病致足部溃疡的患者,持续14 d的高压氧治疗是一个有效的辅助手段,但是随着高压氧治疗时间延长也会在局部溃疡组织内引起氧化应激反应.
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浙东海岛地区动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆脂联素水平及相关基因分析
目的 研究浙东海岛地区动脉粥样硬化性脑梗死患者的血浆脂联素水平、相关基因SNP+45 T/G多态性及两者之间的关系.方法 183例急性脑梗死患者(脑梗死组),男97例,女86例;年龄37 ～ 81岁,平均(62±8)岁.200例体检正常者(对照组),男110例,女90例;年龄40 ～ 76岁,平均(60±7)岁.所有患者于人院24 h内、对照组于体检当日,空腹采静脉血3 ml,1500 r/min离心5 min(离心半径r=10 cm),尔后置于-30℃冰箱待测.用ELISA法测定血浆脂联素水平,限制性片段长度多态性聚合酶链反应(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法检测脂联素SNP+ 45 T/G多态性.结果 脑梗死组杂合子型(TG型)+纯合子突变型(GG型)频率(44.3％)、G等位基因频率(25.4％)均高于对照组(33.0％,18.3％),而血浆脂联素水平[(3.01±0.26)μ/L]低于对照组[(5.86 ±0.37) μg/L].Logistic回归分析发现,脂联素基因SNP +45TG+ GG型与脑梗死的发病正相关,血浆脂联素水平与脑梗死的发病负相关.结论 脂联素基因SNP+ 45 TG+ GG型可能是浙东海岛地区动脉粥样硬化性脑梗死的易感基因型,可能是通过影响血浆脂联素表达引发脑梗死.
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高压氧环境下大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9表达的变化规律
目的 研究在高压氧环境下大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)分子表达的变化规律.方法 将20只雄性SD大鼠按数字表法随机分为高压氧(0.23 MPa纯氧)处理2、6、10 h组、高压常氧组(0.23 MPa氮氧混合气暴露10h)和对照组,每组4只.应用免疫印迹法观察各组大鼠肺组织中MMP-9分子表达变化.应用Image Quant 5.1软件测定蛋白条带信号强度.结果 与高压常氧组和对照组相比,高压氧处理组大鼠随着暴露时间延长,肺组织中MMP-9分子表达增多,而对照组肺组织MMP-9无明显改变.结论 MMP-9的变化可以看成是高压氧过度暴露后肺损伤的一个指标之一.
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急性减压病兔脊髓病变的基因表达谱分析
目的 初步探讨急性减压病兔脊髓损伤组织基因表达谱的变化.方法 新西兰大耳白兔10只,5只按文献方法制备急性减压病模型,为急性减压病组;另5只参照空气潜水减压表减至常压,为安全减压组.2组出舱后30 min内各随机选取2只兔,麻醉后解剖,留取胸腰段脊髓,迅速置于液氧中保存.应用基因表达谱芯片对4只兔的脊髓组织进行检测,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法对部分芯片筛选的差异表达基因结果进行验证.结果 芯片杂交结果显示,与安全减压组比较,急性减压病组上调2倍以上的基因9个,下调2倍以上的基因17个,差异表达基因主要涉及炎症、离子通道、细胞周期、物质转运和凋亡等方面.实时定量RT-PCR结果显示,与安全减压组比较,急性减压病组甲状旁腺激素和肿瘤细胞坏死因子分别上调平均6.18倍和6.46倍,酰基辅酶A合成酶和电压门控性离子通道基因分别下调平均2.28倍和3.16倍,与芯片杂交实验结果一致.结论 急性减压病兔脊髓病变差异表达基因主要涉及炎症、细胞周期和凋亡等方面,其意义需要进一步研究.
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高压氧预处理预防脑梗死再发的疗效观察
目的 探讨高压氧(HBO)预处理对预防脑梗死再发的作用.方法 选择脑梗死患者92例,经患者知情同意和医院伦理委员会批准,按患者自愿原则随机分为HBO组和对照组,各46例,对照组采用常规联合治疗方案预防脑梗死再发,HBO组在对照组治疗基础上实施HBO预处理,随访3年,比较2组脑梗死再发率、功能健康水平情况.结果 3年后HBO组脑梗死再发率13.0％,对照组32.6％,HBO组明显低于对照组(P＜0.05).2组功能健康水平(Oxford残疾量表分级)相比,HBO组无死亡病例,其中0级21例,l级13例,2级4例,3级4例,4级2例,5级2例;对照组死亡2例,存活44例中0级11例,1级8例,2级7例,3级6例,4级5例,5级7例,2组3年后功能健康水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对脑梗死患者进行HBO预处理,能有效预防脑梗死再发,提高脑梗死患者功能健康水平.
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高压氧治疗老年患者术后认知功能障碍的临床观察
目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗老年患者术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的疗效.方法 依据病例纳入和排除标准,挑选46例术后有认知功能障碍的老年患者,术后做过HBO治疗的23例为干预组,术后未做HBO治疗的23例为对照组.对照组给予常规治疗,干预组在常规治疗的基础上加HBO治疗.观察2组治疗前后的认知功能评分和ICU监护时间,并且采用酶联免疫法测定血清S-100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE)含量.结果 干预组治疗前后的简易智能精神状态检查量表(mini-mental stateexamination,MMSE)总分差异有统计学意义(P＜0.01);干预组治疗后MMSE总分与对照组治疗后相比也有升高,差异有统计学意义(P＜0.01).干预组平均ICU监护时问[(19.1±3.2)d],与对照组[(25.2±4.1)d]比较差异有统计学意义(P＜0.05);2组S-100B蛋白和NSE含量术后治疗前、第1天与同组麻醉前相比差异均有统计学意义(P＜0.01),与对照组相比,干预组治疗后血清S-100B蛋白和NSE显著下降(P＜0.05).结论 老年POCD患者应用HBO综合治疗,具有加快损伤细胞恢复、促进神经功能好转的功效,其机制可能是HBO综合治疗降低了血清S-100B蛋白和NSE含量.
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高压氧结合早期显微手术治疗危重动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的回顾性分析
颅内动脉瘤是神经外科常见脑血管疾病,大多以动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)为首发表现.由于aSAH起病突然,病情变化快,且难以早期诊断和预防,其死亡率与致残率均相当高.而Hunt-Hess Ⅳ ～Ⅴ级患者由于术前状况差,预后更不理想.我科近年来发现采用早期手术结合术后高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗Hunt-Hess Ⅳ ～Ⅴ级aSAH患者,效果较好.现通过回顾性分析四川省川北医学院附属医院神经外科近5年收治217例该类患者的临床资料,分析其作用及机制.
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高压氧综合治疗跟骨骨折术后切口皮瓣愈合的临床疗效观察
跟骨是足骨中大的骨,以松质骨为主,高处坠落后足跟着地是发生跟骨骨折的主要原因,跟骨骨折约占全身骨折的2％[1],强大的冲击力导致的跟骨骨折多波及关节面关节内骨折,若治疗方法不当,极易发生创伤性关节炎,导致严重的功能障碍.目前被广泛认可治疗跟骨骨折的方法为切开复位钢板内固定,但因术中剥离对软组织的损伤,导致术后软组织肿胀,局部血供不佳,皮缘坏死终导致骨外露,其发生率约为8.3％[2-3].
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高压氧联合瑞舒伐他汀对舒张期心力衰竭患者血管炎症因子的影响
舒张期心力衰竭时,体内血管内皮细胞处于低活性微炎症状态.有研究证明[1-2],充血性心力衰竭时神经代谢失衡表现更为明显,具代表性的内源性舒张因子是一氧化氮(NO).降钙素基因相关肽(CGRP)具有很强的扩张血管和细胞保护作用,参与机体损伤中的自稳态调节.内皮素(ET)是近几年发现的血管活性肽,为目前发现的较强的缩血管物质.抵抗素是一种比C-反应蛋白(CRP)更为敏感的炎症标识分子[3].血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)是一类具有趋化功能的炎症细胞因子,可能与炎症过程中单核细胞浸润有关,MCP-1水平与患者动脉粥样硬化的生化危险指标呈正相关[4].目前已经有研究表明,高压氧与他汀类药物均具有血管内皮细胞保护作用[5].然而,高压氧与舒伐他汀钙联合治疗是否更有助于舒张期心力衰竭患者内皮细胞功能的稳定,目前还缺乏相关研究.
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高压氧综合治疗对大面积烧伤植皮存活的影响
深度烧伤创面自然愈合困难,愈合时间长,特别是大面积烧伤后自体皮源严重不足.传统治疗是创面植皮后采取加压包扎疗法,但非自体皮在短时间内易被排斥,皮片存活率低.笔者采用高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)结合常规方法治疗烧伤后植皮创面,取得较好的效果.现报道如下.一、对象与方法1.病例资料:2010年1月至2012年12月我院烧伤科治疗的植皮患者164例,经患者知情同意及医院伦理委员会批准,按治疗方法分为2组.其中HBO组82例,男性55例,女性27例,年龄23～45岁,平均(27.1±3.7)岁;烧伤面积20％～70％体表总面积(TBSA),平均(40±3.3)％TBSA;植皮面积20％ ～ 40％ TBSA,平均(35.1±4.7)％ TBSA.对照组82例,男性61例,女性21例,年龄20～49岁,平均(25.0±5.2)岁;烧伤面积22％～ 65％ TBSA,平均(35.1±4.3)％TBSA;植皮面积22％ ～ 42％ TBSA,平均(30.2±4.7)％TBSA.2组患者一般情况差异无统计学意义(P＞0.05).
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鳀鱼腐败气体中毒围高压氧治疗期护理探讨
渔民在鱼舱内作业时鳀鱼腐败气体中毒案例时有发生,中毒后可致多脏器损伤,抢救治疗不及时、护理不当,可出现较多并发症,甚至在急性期发生窒息死亡.为探讨提高鳀鱼腐败气体中毒患者的治愈率,降低死亡率,减少并发症的发生,提高患者的满意度,山东省荣城市石岛人民医院自2010年9月始,重视鳀鱼腐败气体中毒围高压氧治疗期的护理,取得满意效果,并积累了一定的经验.现报道如下.
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基于MedModel的援潜救生医疗队救治流程的批量离散到达模型仿真研究
援潜救生医疗队担负海上潜艇救援任务,主要职责是对潜艇失事人员及潜水作业人员进行医疗保障,为其提供常规疾病救治和潜水疾病救治[1].与现有其他医疗队相比,海上援潜救生时需要的医疗队人员组成和数量多通过参照其他医疗队的构成进行设置.对于其能否完成一定条件下的医疗救治任务尚无评估指标和判断依据.
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卒中单元联合高压氧治疗脑出血疗效分析
脑出血为常见的急症之一,其致死率、致残率均高.卒中单元是已经被循证医学证实治疗脑出血确切有效的全新管理体系;高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)则是脑出血患者康复的有效治疗方法,两者均被应用于临床[1].但是,目前国内外将卒中单元与HBO联合起来治疗脑出血的临床研究并不多见,并且缺乏大样本的临床研究.因此,我中心将卒中单元与HBO治疗联合起来,并结合大量临床脑出血病例,观察其治疗脑出血的临床疗效.现总结报道如下.
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高压氧综合治疗开放性胫腓骨骨折的疗效观察
胫腓骨是长管状骨中常发生骨折的部位,约占全身骨折的13.7％[1].胫腓骨浅居皮下,缺乏肌肉覆盖,骨折后极易被骨折断端穿破皮肤而引起开放性骨折,其本身解剖结构上的特点导致患者骨折后术后感染、延迟愈合和不愈合等并发症的发生率也较高,成为临床治疗上的一个难题.为了探讨有效的治疗方法,2001年1月至2012年2月,笔者对在上海市浦东新区人民医院骨科就诊的开放性胫腓骨骨折术后患者在药物常规治疗的基础上加用高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗,取得了满意的效果,现报道如下.
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高压氧对高原脱习服症者血液流变学的影响
高原脱习服症是指高原世居者或已习服高原环境的移居者到达平原后,出现一系列机体功能和代谢甚至结构改变的一种特发病.近年来研究发现,有50％～ 80％的高原移居者和世居者到达平原后会出现一系列的临床症状,主要包括头昏、心慌、嗜睡、乏力、胸闷、心前区隐痛、心律不齐、智力减退等,有些人心、肺、血液等生理参数异常.个别人在平原连续居住2年后,还会出现低蛋白血症、心动徐缓、心功能下降、肺动脉高压等症状,严重者不得不重返高原,凡此种种病理表现统称为“高原脱习服症”[1].高原居住地海拔愈高,发病率越高.高原脱习服症不仅影响到由高原返回平原部队的整体健康水平,也影响到部队返回平原的连续作战能力.笔者对在海拔5000 m以上高原驻防1年后返回平原的20名部队青年进行了高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗,通过检测其血液流变学指标的变化,观察HBO治疗高原脱习服症的效果,并与对照组进行比较,为研究高原脱习服症的发病机制及防治提供依据.
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高压氧综合治疗脊髓损伤64例疗效分析
脊髓损伤后神经细胞水肿以及氧自由基引发的脂质过氧化造成脊髓微循环障碍,使脊髓神经组织因缺血缺氧出现继发性变性凋亡,而高压氧可明显改善神经组织缺血缺氧状态.笔者在脊髓损伤患者进行脊髓减压术后采用高压氧综合治疗,取得了较好的临床效果.现报道如下.
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老年居民颈胸交界处食管异物导致食管穿孔外科治疗二例
老年居民容易发生鱼刺、各种碎骨等异物的误咽,如果异物体积小、嵌顿时间短,且食管未发生明显穿孔,一般可以在内镜下进行摘除[1].但如果异物体积大、嵌顿时间长、食管明显穿孔并伴周围组织化脓性改变,则需要积极的手术干预,才能去除异物,目前常采用直视下修补食管的方法[2].颈胸交界处异物嵌顿是其中较特殊的一类,相对于其外科手术方式,其入路的选择直接决定手术的暴露情况和食管修补的难度.笔者结合2例典型的病例加以分析讨论.
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舰船官兵贲门失弛缓症13例围手术期的胃肠道护理体会
贲门失弛缓症又称贲门痉挛,是一种病因不明的食管动力学功能障碍性疾病[1].2011年1月至2013年6月我院为13例贲门失驰缓症的舰船官兵实施了经胸食管贲门肌层切开手术,治疗后经精心护理,效果满意.现报道如下.临床资料:本组13例患者均为男性,年龄28 ～40岁,平均年龄34岁,均有不同程度的吞咽困难及胸骨后或中上腹闷痛,疼痛可持续几分钟或几小时不等.进餐时或饭后会出现呕吐及食物饭流现象,反流物内含有大量的黏液和唾液.患者术前胃镜检查提示食管下段和贲门口狭窄,食管黏膜充血,发生炎性改变.食道钡餐检查可见食管末端狭窄,上段不同程度的增宽[1].手术方法:所有患者均在全麻下实施了剖左胸食管贲门肌层切开术.手术在胸腔镜下经左胸第7肋间腋中线、腋后线做2个2～3 cm切口,分别为观察孔和操作孔,胸腔镜下行食管下段肌层切开,上方超过狭窄处1 cm,下方切口至胃壁肌层1 cm,彻底松解食管下段、贲门部狭窄的肌层.手术时间平均45 min,术后平均住院时间10 d.结果:13例手术均获成功,术后第1天下床活动,4d后相继拔除胃肠减压管和胸腔引流管,饮食从清流、全流、半流、软食逐渐过度到正常饮食.8例患者吞咽困难、食物反流、非心源性胸痛的临床症状消失,治愈出院;5例患者吞咽困难、食物反流、非心源性胸痛症状明显改善出院;其中l例患者手术时损伤食管黏膜,术中给予修补.13例患者均无吻合口漏、进食梗阻、嗳气反酸等并发症发生.
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高原潜水后飞行致减压病一例
随着潜水爱好者的逐步增多及潜水后航空旅行的人数不断增加,因潜水减压不当或减压后飞行致减压病的患者日趋增多.我院于2013年5月收治l例因潜水后减压不当、飞行后致减压病患者,采用加压治疗获得满意疗效.临床资料:患者,男性,28岁,潜水爱好者,既往体健,潜水史2年.2013年4月8日上午10时从贵阳乘飞机去昆明,2013年4月9日在昆明潜水3次,上午10时及下午3时2次潜水深度均约25 m,水下停留约22 min,出水时间12 min,晚12时潜水深度32 m,水下停留时间约30 min,出水时间约3 min,均为压缩空气潜水,潜水结束后无明显不适.2013年4月10日上午6时乘飞机返回贵阳.10-12日患者无明显不适,13日患者出现头晕,伴胸闷感,右髂关节酸胀、疼痛,并逐步加重.2013年4月16日就诊于当地医院,考虑为减压病,给予加压治疗,首次治疗时间约为3h,具体治疗压力不详,考虑表压为0.30 MPa的可能性大,17、18、19口分别给予常规高压氧治疗,表压0.10 MPa,20日再次给予加压治疗3h(与第1次加压治疗方案相同).治疗后患者自觉右髂关节酸胀好转,但出现双肩、右肘、双膝及腰部酸胀、疼痛,活动后加重.双侧膝关节MRI提示轻度滑膜炎,为进一步治疗,患者于2013年4月23日入我院.入院查体:两侧肩关节、肘关节、髂关节,膝关节等无红肿、压痛,颅神经查体未见明显异常,心、肺、腹部查体无异常.根据患者平素体健、有潜水30 m后快速浮出水面史,潜水后部分关节酸痛,初步诊断为潜水减压病.治疗方法:2013年4月23日开始加压治疗,5 min内加压至表压0.30 MPa,诉全身症状减轻,但仍存在;2 min后加压至表压0.50 MPa,诉全身不适症状消失,确定治疗压力为0.50 MPa,按照海军医学研究所制定的“空气潜水减压病加压治疗表Ⅳ氧方案[1]”进行治疗.减压至表压0.30 MPa后左膝关节症状再次出现,但较进舱前轻.减至表压0.10 MPa后双上肢、右髂关节酸胀情况再次出现,较进舱前缓解.出舱后双上肢酸胀及右膝关节酸胀情况仍存在,症状较进舱前减轻.2013年4月24日及25日分别给予常规高压氧治疗(表压0.10 MPa)1次,辅助给予地塞米松磷酸钠注射液5 mg,1次/d,丹参川芎嗪注射液10ml静滴,1次/d,注射用还原型谷胱甘肽钠1800 mg静滴,1次/d,治疗后患者感双下肢膝关节酸胀感稍有减轻,左侧减轻明显,双上肢轻微酸胀感,总体症状较入院前减轻.
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高压氧治疗氯气和甲烷中毒各一例
临床资料:(1)男,45岁,2011年4月12日10时发生氯气罐爆炸,患者不慎吸入大量氯气出现呼吸困难、胸闷、头晕、恶心,双肺布满湿啰音,四肢颤动无力.被120急救车送至当地医院,给予鼻导管法吸氧和对症支持治疗,症状无好转,12 h后转入我院.入院后急查血气分析:氧分压(PaO2)140.70mmHg,二氧化碳浓度20.4 mmol/L,总血红蛋白198g/L,碳氧血红蛋白3.1％.诊断:有害气体(氯气)中毒.立即进行高压氧治疗,治疗压力0.20 MPa (2.0 ATA),面罩吸氧2次,每次30 min,中间间歇10 min,加、减压各30 min,1次/d.第1次治疗结束后,患者胸闷、气短、呼吸困难症状好转,湿性啰音减轻.经5次高压氧治疗,患者上述症状消失,复查胸部X片、脑电图、心电图均正常.10 d后康复出院,1年后随访无后遗症.(2)男,42岁,2011年7月18日15时因3名清洗员在地下室清洗空调装置时晕倒,该患者在参与救援后3 min左右出现呼吸困难、头晕、恶心、胸痛、晕倒,被同事急速救出后送就近医院,给予鼻导管法吸氧和对症支持治疗,17时许上述症状加重,双下肢无力,四肢麻木,呈手套、袜套样感觉.急查血气分析:氧分压215.40 mm Hg,总血红蛋白186g/L,碳氧血红蛋白1.2％,还原血红蛋白0.5％,标准碳酸氢根25.2 mmol/L,二氧化碳浓度20.8 mmol/L,血氧饱和度(SaO2) 99.5％,血压125/80mmHg,呼吸14次/min,心率80次/min,心电图基本正常.诊断:有害气体中毒(后经气体分析为甲烷).立即进行高压氧治疗,治疗压力0.20 MPa(2.0 ATA),面罩吸氧2次,每次30 min,中间间歇10 min吸空气,加、减压各30 min,1次/d.第1次治疗结束后,上述症状好转.经10次高压氧治疗,四肢麻木、手套、袜套样症状消失,查胸部X片、脑电图、心电图均正常.13 d后康复出院,1年后随访无后遗症.
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创伤合并海水浸泡的抗感染治疗研究进展
战伤合并海水浸泡是指海战中伤员受海水浸泡的一类特殊战伤[1].在现代海战中,海战伤主要包括舰艇部队及登陆作战部队的人员战伤.战伤合并海水浸泡后,伤员的感染程度要比陆战伤感染更加严重,这是由于海水环境及其细菌的特殊性所造成.海战伤继发感染的细菌种类、感染特点和程度均不同于陆战伤,因此,深入研究我国领海海域细菌的种类、分布、致病性和抗菌药物敏感性对于未来海战伤的细菌感染救治,对于提高部队战斗力、减少伤亡率都具有重要意义[2].
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2013年北约援潜救生医学工作组会议简况及启示
2013年6月24-30日,在荷兰阿姆斯特丹举办了2013年北约援潜救生工作组会议,笔者作为中国海军医学专业代表,受邀参加了该次会议的医学工作组会议.现介绍如下.一、基本情况参加本次北约援潜救生工作组会议的有美国、英国、法国、荷兰、加拿大、德国、希腊、印度、巴基斯坦、新加坡、马来西亚、波兰、土耳其、巴西、智利、澳大利亚、阿根廷、南非、瑞典、挪威、荷兰和中国等22个国家约100人.会议包括大会报告和专业工作组讨论,专业工作组分别为援潜救生医学、援潜救生组织指挥和援潜救生装备专业工作组.会上,各国介绍了自2012年北约援潜救生工作组会议以来开展援潜救生演习的情况,分析了目前北约援潜救生能力,同时,公开并推广了国际潜艇脱险与救生联络办公室(InternationalSubmarine Escape and Rescue Liaison Office,ISMERLO)网站及其数据库.在专业工作组会议讨论中,各个专业组对其各自专业工作进行了研讨,修改完善了北约部分专业的援潜救生标准化协议.
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参加第12届国际航海卫生专业会议的思考
海军医学研究所一行3人,代表中国航海卫生专家,于2013年6月4-7日在法国布雷斯特参加了第12届国际航海卫生专业会议(international symposium on maritime health,ISMH).通过交流,笔者拓展了视野,感受了这一领域的进展,并形成了一些粗浅的认识.一、会议情况ISMH本为国际劳工组织、国际海事组织和世界卫生组织提供的该领域高级别交流平台,每2年举办1次.1997年第4届会议成立了国际航海卫生学会(International MaritimeHealth Association,IMHA)[1],确定该学会成为该会议的管理机构,该学会成为唯一专门从事航海卫生研究和交流的全球组织[2].
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慢性航海疲劳复合因素对大鼠听觉功能的影响
目的 观察慢性航海疲劳主要影响因素复合作用对大鼠听觉功能的影响.方法 雄性SD大鼠36只,根据体质量排序结果按随机数字表法随机分为3组:空白对照组,睡眠剥夺组和复合因素组,每组12只大鼠.采用噪声暴露、睡眠剥夺和模拟晕船3个因素复合,建立慢性航海疲劳主要影响因素动物模型.用Smart OAE测听系统测量实验前后大鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)幅值.收集血液样本,利用试剂盒测定大鼠血清皮质醇(CORT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD).结果 建立了航海疲劳主要影响因素慢性作用动物模型.实验前后,与空白对照组[(241.50±8.96) U/ml]相比,复合因素组大鼠DPOAE幅值变化无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组相比,复合因素组大鼠血清SOD活力[(232.32±11.17) U/ml]降低,差异有统计学意义(P＜0.05),CORT、MDA含量存在增高趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在航海疲劳复合因素慢性作用下,大鼠处于慢性应激状态,但听觉功能未出现明显损害.
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Math1/神经生长因子β基因共转染对噪声性听力损伤豚鼠耳蜗毛细胞的保护作用
目的 观察Math1基因(mouse atonal homologue 1 gene,Math1)及神经生长因子β基因(nerve growth factor beta gene,NGFβ)共转染对噪声性听力损伤豚鼠耳蜗毛细胞的保护作用.方法 选用35只白色纯种豚鼠,制备豚鼠稳态噪声耳聋模型(110 dB SPL),噪声暴露前后分别行听觉脑干电位(auditory brainstem response,ABR)检测,选择噪声暴露前后听阈阈移大于60 dB SPL的豚鼠.采用数字表法随机分为4组,其中A组10只,为双基因组(导入目的基因Ad-Math 1/NGFβ);B组10只,为Math1组(导入目的基因Ad-Math1);C组10只,为NGF组(导入目的基因Ad-NGFβ);D组5只,为对照组(导入空病毒).基因转染后,进行ABR反应阈测定、免疫荧光染色检测基因蛋白表达,并用电镜扫描观察耳蜗毛细胞.结果 基因转染后1周,Ad-Math1/NGFβ、Ad-Math1、Ad-NGFβ在豚鼠耳蜗内成功转染,耳蜗各回膜性组织均有表达,强度基本相等;A组双基因转染豚鼠ABR反应阈恢复显著快于B、C组单基因转染豚鼠ABR反应阈;转染后2周,A组豚鼠ABR[(37.6±2.8) dB SPL]已基本恢复正常,而B、C组豚鼠ABR[(45.3±2.5) dB SPL及(47.5±3.1) dB SPL]没有恢复正常,D组豚鼠ABR没有恢复[(75.7±3.4)dB SPL],A组与其他3组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).扫描电镜示:噪声暴露后可见各组豚鼠耳蜗毛细胞静纤毛融合及缺失;基因转染后1周,A组豚鼠耳蜗可见新生毛细胞出现,其他组豚鼠耳蜗未见新生毛细胞;转染后2周,A组豚鼠耳蜗新生毛细胞数量增加,B、C、D组豚鼠耳蜗未见新生耳蜗毛细胞.结论 Math 1/NGFβ基因共转染在噪声损伤后豚鼠耳蜗中能高效表达,对噪声性听力损伤的保护作用明显优于单基因转染.
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
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