激光老视术后调节的双因素理论

目的:对于"激光老视治疗"的临床结果及基于弹性改变假说及晶状体前移及晶状体松弛模式的眼调节机制进行分析.方法:根据光在模型眼中的传导原理,导出了总屈光力因晶状体与角膜屈光力、前房深度、眼轴长度及折射率而改变的函数.使用晶状体伸张及调节实验值导出与总屈光力变化相关的眼参数的实验方程.激光术后调节幅度使用林氏动态模型进行描述,此模型含晶状体的前移及松弛两个分量.同时提出林氏-卡达假说,认为术后调节改变及低回退率来自于巩膜-睫状肌弹性的增加.结果:调节(AA)幅度大约为晶状体屈光力改变的73%～76%,并且与睫状体的收缩及晶状体厚度增加呈非线性变化.我们提出对于2.0 D的调节可由晶状体松弛(LR)或前移(AS)或LR及AS两者组合而达到.对于硬化的老年晶状体,AS是主要因素.结论:激光老视治疗(LAPP)的临床结果可由光在眼球的传导方式计算及由弹性改变假说和包含晶状体前移和松弛的动态模型的调节机制来分析,其中动态模式包含晶状体前移及松弛两个因素.

Orbscan-Ⅱ角膜地形图仪与A超角膜测厚仪测量结果的对比观察

目的:探讨Orbscan-Ⅱ角膜地形图仪与A超角膜测厚仪对角膜薄点厚度测量结果的差异.方法:对161例(306只眼)近视患者的角膜薄点分别行Orbscan-Ⅱ和A超测量,按角膜厚度不同分为4组,将结果行统计学处理,分析这两种方法所得测量值之间的差异.结果:左右眼角膜厚度无论是用Orbscan-Ⅱ测量还是A超测量均无差异.在对306只眼角膜薄点厚度的测量中,Orbscan-Ⅱ的测厚结果为(537.83±32.796)μm,A超测厚的结果为(528.79±27.689)μm,二者之间差异有显著性(P<0.05).将306只眼角膜薄点厚度,按Orbscan-Ⅱ的测厚结果分为4组,1组角膜厚度＜500 μm、2组 500 μm≤角膜厚度＜550 μm、3组 550 μm≤角膜厚度＜600 μm、4组角膜厚度≥600 μm,各组间两种测量方法的差值分别为1组(-3.29±12.69)μm、2组(6.95±11.64)μm、3组(16.93±10.42)μm、4组(15.38±12.52)μm,两种方法差值的F值为33.13(P＜0.05),提示在不同角膜厚度的范围内这两种测量方法的差值差异也有显著性.结论:人的左右眼角膜薄点厚度基本一致,对于同一眼两种方法所得测量值在统计学上差异有显著性,总体上Orbscan-Ⅱ系统的测量值要大于超声测厚,但角膜厚度不同这两种方法测量值的差别也有所不同.超声测厚作为目前为准确的测量方法,Orbscan-Ⅱ系统的测量仍不能将其代替.

北京市40岁以上部分人群屈光矫正前后视力损害分析

目的:分析北京市特定地区40岁以上人群中屈光矫正前后的视力损害情况.方法:2001年我们对北京市内干休所所在的社区40岁以上人群共2471人和北京北部榆垡镇三个生产大队40岁以上人群共1980人进行了盲和低视力的流行病学调查.视力损害分别按照WHO和欧美等一些国家的标准进行分析.同时也分析了与可矫正的视力损害有关的人群特征及矫正前后视力损害的病因.结果:按WHO标准划分,城市中有10.20%(252/2471)受检者为可矫正的视力损害,有0.32%(8/2471)为不可矫正的视力损害;农村中有3.89%(77/1980)者为可矫正的视力损害,0.76%(15/1980)为不可矫正的视力损害.按USA标准划分,城市中有14.41%(356/2471)受检者为可矫正的视力损害,有0.57%(14/2471)为不可矫正的视力损害;农村中有7.73%(153/1980)为可矫正的视力损害,1.67%(33/1980)为不可矫正的视力损害.年龄是影响可矫正视力损害的重要的因素.结论:屈光不正是老年人视力损害的重要因素,通过矫正可使相当一部分人脱离视力损害的范围,说明了屈光不正的矫正在老年人生活中的重要性.

水平性斜视手术后角膜地形图的动态变化

目的:探讨水平性斜视手术前后角膜地形图的动态变化.方法:利用计算机辅助的角膜地形图分析系统对32例48眼内外直肌退缩术眼行术前1 d,术后1 d、15 d、30 d、180 d的角膜地形图检查.结果:术后第1天在退缩肌子午线上角膜散光明显变化,从中央到外周逐渐增加,随着时间变化散光减少.术后30 d和180 d,残余散光≥1 D的患者分别占6%和4%,83%患者的残余散光变化≤0.5 D.结论:水平斜视术后第1天水平经线角膜地形图改变明显,主要局限在退缩肌子午线和角膜光学区,局部的角膜变平,术后1个月逐渐恢复,术后6个月时接近术前水平,不会对视功能造成远期影响.

NF-κB、IL-6在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)及白细胞介素-6(IL-6)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及β-七叶皂甙钠对其表达的影响.方法:建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,60只SD大鼠随机分为缺血再灌注组和缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组.每组按再灌注后不同时间段又分为1 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h组,每小组5只大鼠,以原位杂交法检测视网膜中NF-κB和IL-6的表达情况,每只大鼠处死前行视网膜电图(ERG)检测.结果:缺血再灌注组在6 h时开始检测到NF-κB和IL-6的表达,在24 h时表达强,以后逐渐减弱.缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组在再灌注6 h时未能检测到NF-κB和IL-6的表达,在第12小时有NF-κB和IL-6的表达,24 h时表达强,但低于缺血再灌注组(P<0.05).缺血再灌注组在再灌注6 h时后各期ERG波幅明显低于缺血再灌注+β-七叶皂甙钠治疗组(P<0.05).结论:NF-κB可能诱导IL-6在视网膜缺血再灌注损伤中发挥重要作用,β-七叶皂甙钠可能通过抑制NF-κB的活化而减轻视网膜缺血再灌注损伤.

角膜塑型术矫治青少年近视的远期效果

目的:观察角膜塑型术对青少年近视矫治的远期效果,评估角膜塑型术在临床的应用价值.方法:对31例(60眼)近视青少年验配角膜塑型镜片,进行了3年的临床观察.结果:近视度数在戴后第1个月下降时为显著,93%患者的屈光度数下降在3个月内基本完成.自1年后,患者的主觉残余近视度数出现上升趋势.坚持矫治率在1年时为90%,2年时为75%,3年时为48.3%.结论:角膜塑型术在一定范围内和一定条件下能有效地矫治近视,但长期矫治效果因人、因时而异,波动性大.验配角膜塑型镜片和随访过程需要有极强的医学专业水平.

应用神经轴突示踪技术研究人类视觉神经通路胚胎发育

目的:应用神经轴突示踪方法,研究人类视觉神经通路在胚胎期12 w时的发育情况.方法:取12 w胎龄的胚胎,浸泡在4%的甲醛缓冲液中固定后,分别在视束、上丘臂和视皮质下植入DiI染料(DiI,1,1'-dioctadecyl-3,3,3',3'-tetramethylin-docarbocyanine perchlorate).于室温下放置4 w,待DiI晶体充分扩散后,根据神经轴突方向切片,通过共焦激光扫描显微镜观察并记录结果.结果:大体标本观察可见到,视网膜神经纤维投射已到达外侧膝状体、上丘.切片观察发现:外侧膝状体处尚未出现分层现象;上丘处,来自视网膜的神经纤维位于上丘臂的背侧;视皮质下已存在板层结构,板层内神经元呈多种形态.结论:通过神经轴突示踪技术发现,12 w时视网膜的神经纤维投射已经到达外侧膝状体和上丘,视皮质下存在板层结构.这说明人类视觉神经通路发育存在"等待期".

配戴渐变多焦镜对老视人群脑血流动力学的影响

目的:观察配戴渐变多焦镜后老视者脑血供的变化情况.方法:对初次配戴渐变多焦镜的老视者(渐变镜组)于未戴镜,戴镜2 w、3个月、半年时分别测定其脑血流速度(包括颈内动脉系和椎基底动脉系的收缩峰及舒张峰血流速度),并与非渐变镜配戴者(非渐变镜组)做随机对照,比较:①两组戴镜前及戴镜后不同阶段脑血流速度.②两组戴镜后不同阶段与戴镜前血流速度差值(戴镜2 w-戴镜前、戴镜3个月-戴镜前、戴镜半年-戴镜前),从而探讨配戴渐变多焦镜对老视者脑血供的影响.结果:①自戴镜后,两组椎基底动脉系的收缩峰血流速度值的差异有显著性.②两组椎基底动脉系血流速度的差值(戴镜2 w-戴镜前、戴镜3个月-戴镜前、戴镜半年-戴镜前)的统计学差异有显著性.结论:由于镜片设计的不同,原有老视者配戴渐变镜后去除了可能降低脑血流速度的危险因素,从而达到了改善脑血流速度的目的,而且随着戴镜时间的延长,改善程度增大.

逆规散光对弱视治疗效果的影响

目的:探讨顺规散光和逆规散光是否影响屈光参差性弱视的治疗效果.方法:对62例屈光参差引起的单眼弱视患者进行分析.按照散光类型将患者分为7组,分别是:单纯/复性远视顺规散光组(Ⅰ)、单纯/复性远视逆规散光组(Ⅱ)、单纯/复性近视顺规散光组(Ⅲ)、单纯/复性近视逆规散光组(Ⅳ)、混合性顺规散光组(Ⅴ)、混合性逆规散光组(Ⅵ)、斜轴散光组(Ⅶ),比较各组弱视治疗的所需时间及治疗前后的视力情况.结果:远视顺规散光(Ⅰ)与远视逆规散光(Ⅱ)比较,后者需要弱视治疗时间较长,获得的矫正视力较低,差异均有较显著性(t分别为5.3和14.5,P<0.01).近视顺规散光(Ⅲ)与近视逆规散光(Ⅳ)比较,同样也是顺规散光组弱视治疗时间较长,获得的矫正视力较低,差异也有显著性(t分别为10.46和10,P<0.01).结论:逆规散光是弱视治疗效果的重要影响因素,弱视治疗对于存在近视或远视性逆规散光的病例作用甚微,且在视力发展时期,近视力损害可能比远视力损害更具有导致弱视的危害性.

急性高眼压大鼠视网膜睫状神经营养因子的表达

目的:探讨大鼠急性高眼压前后睫状神经营养因子(CNTF)mRNA在视网膜组织中的表达变化及意义.方法:利用前房高眼压灌注法,使大鼠右眼维持在110 mmHg高眼压30 min,然后恢复视网膜血供,并分别于灌注后1 d、3 d处死大鼠,用半定量RT-PCR方法检测大鼠视网膜组织中CNTF mRNA的表达情况.结果:在正常大鼠视网膜组织中,CNTF mRNA有微量表达,急性高眼压后,其表达明显增高,第1天、第3天分别比对照组增加37.09%和227.42%.结论:大鼠急性高眼压损伤后,可通过内源性CNTF表达增加来应答视网膜神经节细胞(RGCs)及其他细胞的损伤,保护视网膜及视神经,为外源性营养因子的应用提供理论依据.

Vogt-小柳-原田综合征1例

患者,男,29岁,因"头痛、视力下降1个月余"于2003年2月入院.患者1个月前饮酒后出现头痛,呈非持续性胀痛,以后枕部为著,夜间平卧时明显,咳嗽、弯腰时无加重.伴双眼视力下降、眼睑发红,进行性加重.20 d前出现耳鸣、耳聋,记忆力下降.无发热,无恶心、呕吐,无抽搐.半个月前在温州医学院眼视光医院就诊,测视力:左<0.04、右0.1,双视盘充血、界不清,黄斑区轻度水肿.

玻璃体切割治疗结核性葡萄膜炎1例

患者,女,17岁,因左眼视力下降8个多月于2002年12月2日入院.8个月前因"高烧、盗汗、咳嗽20余天"被当地医院拟以"血型播散性肺结核"收住入院.入院后第三天双眼视力骤降至视物不见,当地医院诊断为"急性虹膜炎".予以结膜下注射和眼药水治疗(具体不详),视力稍有好转但仍然视物不清,后多次就诊外院,予以结膜下注射和眼药水及口服药物治疗,右眼视力恢复,左眼无明显好转.

肺癌眼内脉络膜转移3例

肺癌发生眼内脉络膜转移并首诊于眼科较为少见,且易与脉络膜黑色素瘤和血管瘤相混淆.现将我院近四年来所遇3例病例报告如下.[例1] 男,72岁,左眼视力下降2个月,于1999年10月来我院就诊.患者一般情况尚好,查视力:右0.6,左0.1,双眼前节无异常,右眼底正常.左眼散瞳检查发现:下半部视网膜呈灰黄色隆起,由赤道部直达视盘并累及黄斑,隆起部分色素紊乱,视网膜血管扩张.B超显示左眼球下后壁半球形实性回声.眼底荧光血管造影(FFA)显示为左眼下方大片斑片状强荧光,病灶周围环状遮蔽低荧光,考虑为转移癌.其后胸片和CT报告为右肺中叶癌肿.

先天性双眼角膜皮样瘤伴双侧副耳1例

患者,女,16岁.2002年9月因出生后双眼角膜下方有肿物并逐渐渐增大就诊于我院眼科.检查:一般情况良好.视力右眼0.1(不能矫正),左眼0.6(加小孔后为0.8).双眼上下睑无异常,右眼角膜颞下侧跨越角膜缘有半球形淡红色肿物,约6 mm×5 mm,表面粗糙似皮肤,质韧,可见毛细血管,中央部有少许纤毛.左眼肿物在角膜下方亦跨越角膜缘,外观同右眼,略小,无纤毛.除肿物覆盖处外,余角膜透明,屈光间质透明,眼底无异常.左眼注视时,右眼外斜45 °.有双侧副耳,右侧2个,约4 mm×7 mm和3 mm×3 mm大小,左侧1个约6 mm×5 mm,表面有正常皮肤覆盖.

视疲劳的原因分析

目的:分析视疲劳发生的原因及特点.方法:通过观察132例视疲劳患者的病史、病因、症状特点、年龄等因素及随诊情况,进行比较分析.结果:视疲劳为多因素所致,以屈光不正、操作电脑(VDT)引起为常见,年龄以及工作强度为视疲劳的重要相关因素.结论:视疲劳症状繁多,原因复杂,必须全面分析病史,详细检查,综合治疗.

后囊连续环形撕囊防治后发性白内障

目的:探讨后囊连续环形撕囊防治后发性白内障的疗效及其可能出现的并发症.方法:在白内障摘除植入人工晶状体前,对248例白内障患者进行各种方式的后囊连续环形撕囊,使后囊正中形成3～5 mm的囊膜缺损区以减少后发障的发生.结果:术后矫正视力5.0以上者92眼,占35%;4.7～4.9者113眼,占43%;4.5～4.7者31眼,占12%;4.5以下者26眼,占10%.术后6～24个月时258眼后囊撕囊孔清亮,4眼发生新生膜,发生率为1.5%.其中21眼影响视力.10眼有少量玻璃体脱出前房,发生率达3.8%.在植入后房型人工晶状体的过程中没有出现因后囊孔扩大以致安放不稳的病例.本组病例未见视网膜脱离.结论:后囊连续环形撕囊是一种防治后发性白内障的高效、安全、易推广的手术方式,但是存在一定的复发率和一些不可预见的远期并发症,应严格掌握适应证.

视神经损伤后修复再生的分子神经生物学机制研究进展

详尽回顾了近二十年来视神经损伤后修复再生机制的研究进展,从不同角度分析了发达国家学者的多种实验方法及其对视神经损伤后修复再生机制研究的不同见解.提出了研究视神经损伤后修复再生机制需要在基础领域,如分子神经生物学和生物物理学等方面进行多方位寻求;而利用哺乳动物作为中枢神经系统损伤后修复再生的模板,从多学科入手则可以较直观和科学地深入论证视神经和脑损伤后修复再生的变化规律.

毒蕈碱样乙酰胆碱受体及其拮抗剂在近视发生发展中的作用

毒蕈碱样受体(M受体)是G蛋白偶联受体,调节许多重要生理活动.M受体信号的改变,在近视发生时的眼球改变中起着重要作用.M受体拮抗剂可以延缓近视进展,其中有效的是阿托品,其次是哌仑西平和himbacine,但目前其阻断近视的机制以及作用部位仍未明确.进一步研究M受体及其拮抗剂在近视发生、发展中的作用,对深入了解近视发病机制以及有效地防治近视具有重要的意义.

常见眼压计的临床评价

眼压计是一种临床上用于测量眼内压的工具,它在青光眼的诊断和治疗中起着重要的作用.本研究对眼压计的发展史及各型眼压计的原理特点、临床应用等作一综述.

温州医学院--科医人屈光手术和像差研究基金会通知

教育部组织编写"十五"规划教材--眼视光学系列

再次准分子激光角膜原位磨镶术中夹层或多层角膜瓣分析

目的:探讨准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)中夹层或多层角膜瓣的形成原因及合理的处理方法,力求大限度地减轻其对视功能的损害,保证佳的视觉质量,并预防其发生.方法:对二次或三次行LASIK术中形成夹层或多层角膜瓣的22眼,观察其术中情况和术后不同时期的视力、矫正视力、屈光度、角膜刺激症状、角膜混浊程度、角膜上皮层间植入、角膜地形图、对比敏感度、眩光情况,并行视功能检查,对其形成原因和处理方法的合理性进行分析.结果:在再次手术形成夹层角膜瓣的22眼中,其中19眼继续完成手术,3眼再次手术失败:1眼在第三次LASIK手术中形成多层角膜瓣,后改做准分子激光角膜切削术(phtorefractive keratectomy,PRK)成功;1眼直接改做PRK恢复良好;1眼放弃激光治疗.结论:LASIK治疗近视安全有效,通过切实到位的设备维护、严格执行正确的手术操作和合理的处理方法,能够减少、避免夹层或多层角膜瓣的发生,大限度地减轻视功能损害,提高视觉质量.

自动角膜板层刀制作的角膜瓣与中央角膜曲率的关系

目的:探讨平均中央角膜曲率与制作的角膜瓣平均直径、角膜瓣蒂长度的关系.方法:对300例600只眼近视患者术前用角膜地形图测量平均中央角膜曲率,其中平坦角膜组、中等角膜曲率组和陡峭角膜组各200只眼.采用Nidek MK-2000型自动角膜板层刀,负压环选择8.5 mm角膜瓣直径,制作角膜瓣后测量角膜瓣平均直径和蒂长度.结果:平坦角膜组、中等角膜曲率组和陡峭角膜组的角膜瓣平均直径分别为(8.35±0.34)mm、(8.66±0.30)mm和(8.93±0.33)mm;蒂长度分别为(4.76±0.50)mm、(5.41±0.54)mm和(5.81±0.43)mm,差异均有非常显著性(P＜0.01).结论:平均中央角膜曲率越高,角膜瓣平均直径越大,角膜瓣蒂越长.角膜瓣直径小,提供的切削区小;角膜瓣蒂短,易发生游离角膜瓣.手术医生术前应注意中央角膜曲率与角膜瓣的关系,预防术中角膜瓣并发症的发生.自动角膜刀具有操作简单、方便、安全性高的优点.

准分子激光角膜原位磨镶术前后泪液可溶性白细胞介素-2受体水平与泪膜稳定性的关系

目的:检测准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)手术前后泪液可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平与泪膜稳定性的关系.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定60眼LASIK手术前后泪液中sIL-2R的含量,同时行泪膜稳定性的检查.结果:LASIK术前1 w sIL-2R含量为(166.3±56.4)U/ml,术后1 w、2 w、3 w和4 w含量分别为(463.8±95.1)U/ml、(448.7±83.2)U/ml、(435.6±96.4)U/ml和(398.7±101.2)U/ml,LASIK术后与术前比较差异均有显著性(P<0.01);但术后不同时间比较差异无显著性(P＞0.05).LASIK术前1 w泪膜稳定性均值为(26.20±15.12)s,术后1 w、2 w、3 w和4 w分别为(18.56±15.24)s、(20.35±13.61)s、(22.83±13.57)s和(25.10±14.24)s,术后1 w、2 w、3 w与术前比较差异有显著性(P<0.05);术后4 w与术前比较差异无显著性(P＞0.05);但术后1 w与术后4 w比较差异有显著性(P<0.01).LASIK术后泪液sIL-2R含量与LASIK术后发生泪膜稳定性变化呈负相关(r=-0.7652,P<0.01).结论:LASIK术后泪液sIL-2R含量的升高表明术后眼局部的免疫调节机制参与了创伤的修复过程.LASIK术后发生泪膜稳定性变化及眼干症状的出现可能与因手术引发的术眼表局部的自身免疫反应有关.

准分子激光角膜上皮下磨镶术对角膜内皮细胞的影响

目的:探讨准分子激光角膜上皮下磨镶术(laser-assisted subepithelial keratomileusis,LASEK)对角膜内皮细胞的影响.方法:收集2002年1月至7月在我所行LASEK治疗的近视眼患者90例病例资料(158只眼),按术前是否配戴角膜接触镜分为A、B两组:A组未配戴CL,共65例(111只眼);B组配戴CL并于停戴2 w后接受手术,共25例(47只眼).术前等效球镜屈光度-6.00～-19.50 D,平均为(-10.23±1.29)D,术中激光切削深度72～203 μm,平均为(126.82±29.79)μm.分别于术前和术后3个月行角膜内皮显微镜检查,观察角膜内皮细胞密度和形态,并分析切削深度与内皮细胞密度的相关性.结果:A组术前平均角膜内皮细胞密度为(2939.50±344.92)个/mm2,术后3个月为(2975.10±371.38)个/mm2,两者比较差异无显著性(t=0.74,P＞0.05).B组术后平均角膜内皮细胞密度较术前增加(251.6±107.5)个/mm2,差异有非常显著性(t=3.648,P<0.01).术后角膜内皮细胞形态结构无明显改变.A组角膜切削深度与术后平均角膜内皮细胞密度无显著相关性(r=0.0297,P＞0.05).结论:LASEK术后早期不引起中央部角膜内皮细胞密度和形态的改变,是一种矫正高度近视眼安全的角膜屈光手术,但其对角膜内皮细胞的远期影响有待于进一步观察研究.

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本刊对来稿打印件的要求

近视药物治疗研究进展

本研究复习本世纪以来(2000年～2004年)有关近视药物治疗问题的文献.方法是主要通过PubMed,对"myopia"进行检索,同时也参考一些重要会议新资料.