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真菌性角膜溃疡45例临床分析
目的:探讨真菌性角膜溃疡的临床表现及综合治疗.方法:确诊真菌性角膜溃疡45例,进行抗真菌综合治疗,观察治疗转归,探索有利于缩短真菌性角膜溃疡的临床治疗措施.如刮除溃疡组织、碘酊烧灼、生理盐水冲洗、积极抗真菌治疗、手术等.结果:真菌性角膜溃疡病程较长,常伴有前房炎症反应,用药治疗有效时自觉症状好转,病情开始转向稳定,溃疡面趋平,有少量新生血管长入,愈合后留有薄翳、斑翳或白斑,对视力有不同程度影响.发现晚、治疗不及时或中断的患者则预后较差.结论:真菌性角膜溃疡的治疗有赖于早期诊断明确,及时治疗,规范用药.且疗程要长,临床上在未明确角膜炎症性质前应注意慎用激素和抗生素.
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亚甲兰透明质酸钠在下泪小管断裂吻合术中的应用
目的: 探讨寻找泪小管断端方法,提高吻合泪小管成功率.方法: 从上泪小点注入亚甲兰透明质酸钠,在显微镜下寻找下泪小管鼻侧断端,行泪小管吻合术.结果: 本组患者22例(22眼),经泪小管鼻侧断端亚甲兰透明质酸钠标记明显,寻找断端的成功率100%.术后随访6～12mo,19例患者治愈(86%),3例未愈(14%).结论: 注入亚甲兰透明质酸钠,寻找泪小管断端,方法简便易行,容易成功,值得推荐.
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准分子激光PTK治疗复发性角膜上皮糜烂
目的:探讨准分子激光治疗性角膜切削术(excimer laser phototherapeutic keratectomy,PTK)治疗角膜上皮糜烂的方法和疗效.方法:选择9例11眼复发性角膜上皮糜烂(recurrent corneal erosiou)患者,行准分子激光治疗性角膜切削术(PTK),戴治疗性角膜接触镜5～7d,随访3mo～3a.结果: 9例11眼中8例10眼一次性痊愈,1例1眼再次PTK治疗痊愈.结论: PTK是治疗复发性角膜上皮糜烂简便有效的方法.
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儿童弱视训练失败的原因分析及对策
目的:分析儿童弱视训练失败的原因,探讨提高弱视训练效果的对策.方法:2003/2005年在我院初诊并进行治疗的79例137眼5～10岁的屈光性弱视患儿,戴镜后综合弱视治疗,采用集体性/家庭性训练方式,观察治疗6mo后视力变化情况.结果:治疗6mo后,有效率68%;不同性别患儿间疗效无显著性差异,但集体式训练效果明显优于家庭式训练(P<0.01),双眼弱视患儿效果优于单眼弱视患儿(P<0.01).结论:在弱视治疗中应全力作好患儿的工作,取得患儿的配合.尤其是单眼弱视的患儿,防止其敷衍治疗.如果家庭训练一段时间无效,应该尽快转入集体性训练方式中.
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儿童先天性白内障手术治疗临床分析
目的:观察手术治疗先天性白内障的临床效果.方法:对97例( 136眼)先天性白内障实行白内障摘除、后囊连续环形撕囊、前部玻璃体切除术,部分联合Ⅰ期或Ⅱ期IOL植入.结果:术后佳矫正视力>0.5者46眼,>0.3者25眼,>0.1者22眼,< 0.1者17眼,26眼因年龄小无法进行视力表检查,但能够跟随光亮或有注视目标,较术前有提高.主要并发症有:后囊膜混浊、葡萄膜炎、角膜水肿、IOL偏中心及青光眼等,未见IOL夹持、黄斑囊样水肿、视网膜脱离及眼内炎等严重并发症.结论:白内障摘除、后囊连续环形撕囊、前部玻璃体切除联合IOL植入是治疗先天性白内障安全有效的手段,配合术后戴镜矫正和弱视治疗,可以使大多数先天性白内障致盲儿童达到脱盲及脱残.
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减少LASIK术后干眼症的探讨
目的:探讨减少LASIK术后干眼症的措施.方法:对310例(620眼 )行LASIK的近视患者,采取术前筛选、围手术期干预治疗和减少危险因素综合措施,观察术后1wk;1,3mo干眼症发生情况.结果:术后1wk 88眼(14.2%),1mo 72眼( 11.6%),3mo 32眼( 5.2%)符合干眼症诊断标准,且均为轻度.结论:加强术前对干眼症的筛选,掌握激光手术时机,采取围手术期干预治疗及减少危险因素,是减少LASIK术后干眼症的关键.
关键词： 准分子激光原位角膜磨镶术 干眼症 -
LASIK手术常见临床禁忌证分析
目的:探讨常见LASIK手术禁忌证的发生情况.方法:对拟行LASIK手术2 693例(5 304眼)进行详细术前检查,对未行手术的476例906眼进行原因分析.结果:476例906眼未能手术患者的原因包括角膜厚度不够(＜450μm)、矫正视力＜0.5、超高度近视、眼压高、圆锥角膜、视网膜变性或裂孔、瞳孔偏大、角膜瘢痕、慢性泪囊炎、瘢痕体质、思想顾虑大等.其中常见的原因为角膜厚度不够298眼(32.89%)、矫正视力＜0.5者155眼(17.11%)和思想顾虑大134眼(14.79%).结论:LASIK术前必须进行严格的检查,除外手术的禁忌证,以保证手术的安全性.
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眼睑恶性肿瘤延误诊治因素的临床分析
目的:探讨眼睑恶性肿瘤延误诊治的原因.方法:对35例患者的职业、病变部位、病变特点、病变时间和诊疗过程等方面进行临床分析.结果:约74%患者为农民和工人,病程时间长,平均3.6年,20%的患者发生肿瘤侵袭和转移,病变初起表现为米粒大结节或色素痣,均有肿块快速增大的病史,部分患者病变有破溃、出血、溃疡的过程.结论:户外劳作者是易患人群,就诊不及时,未能引起患者和首诊医师足够的重视是主要因素.早期正确治疗极为重要.
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手法碎核小切口高度近视眼白内障摘除术
目的:探索在基层医院应用手法碎核小切口摘除高度近视眼白内障联合人工晶状体植入手术的效果.方法:观察高度近视眼94眼白内障手法小切口摘除及人工晶状体植入术的安全性、并发症和术后视力结果.结果:术后随访12mo佳矫正视力大于0.5 者77眼(82%),低于0.5者17眼(18%),并发症包括后囊破裂8眼,角膜水肿19眼,黄斑囊性水肿3眼.结论: 高度近视眼手法小切口白内障摘除及人工晶状体植入术是安全有效的.
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激光光凝联合卵磷脂络合碘及中药治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效观察
目的:观察卵磷脂络合碘及中药联合光凝治疗糖尿病性黄斑水肿的效果.方法:将151例(151眼)糖尿病黄斑水肿的患者随机分成3组.第1组仅做激光光凝45例(45眼);第2组(激光光凝加口服中药);第3组激光光凝加口服中药及口服卵磷脂络合碘片,观察治疗前后黄斑水肿吸收情况,吸收时间及视力视功能的改变.结果:视力提高幅度卵磷脂络合碘+中药+光凝组>中药+光凝组>光凝组;黄斑水肿吸收时间:卵磷脂络合碘+中药+光凝组<中药+光凝组<光凝组;黄斑水肿吸收有效率:中药+光凝组与卵磷脂络合碘+中药+光凝组无显著性差异,但均高于光凝组.结论:卵磷脂络合碘及中药联合光凝,治疗糖尿病性黄斑水肿,不仅可促进水肿吸收、缩短水肿吸收时间、同时可以改善视力、视功能.
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小切口非超声乳化白内障摘除人工晶状体植入术临床分析
目的:探讨小切口非超声乳化白内障摘除人工晶状体植入术的可行性,对临床疗效进行分析.方法:对368例小切口无缝线非超声乳化白内障摘除联合人工晶状体植入术后并发症,视力及安全性等进行研究.结果:小切口手术对眼球组织损伤小,炎症反应轻,术后视力恢复快,散光小,时间短,费用低,眼压控制好.结论:小切口手术与常规大切口手术相比有显著效果,可获得与超声乳化手术相近的效果,简单易行,投资小,费用低,安全可靠,效果理想,适宜在中小地区医院开展.
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角膜缘干细胞移植治疗翼状胬肉的疗效观察
目的:观察自体角膜缘干细胞转位术治疗翼状胬肉的临床疗效.方法:60例翼状胬肉眼(包括静止期、活动期和复发性胬肉),显微手术切除病变组织后,行自体角膜缘干细胞转位术.结果:随访12mo,60 眼术后角膜上皮修复、植片存活,58眼痊愈,2 眼复发.结论:翼状胬肉切除联合角膜缘干细胞转位术简单易操作,可降低复发率,是安全、理想的手术方法.
关键词： 翼状胬肉 相邻带干细胞自体结膜转位术 -
LASIK术后7a继发性圆锥角膜临床分析
目的:报道准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)术后发生单眼继发性圆锥角膜1例,探讨该并发症的预防及处理.方法:通过病例报告的方法,结合国内外相关情况,分析继发性圆锥角膜发生的原因和有效处理方法.结果:1例30岁女性患者行术前检查未发现任何早期圆锥角膜倾向,行常规LASIK 7a后视力下降,角膜地形图示左眼角膜曲率明显增大,局部隆起.配戴硬性透氧性角膜接触镜(rigid gas-permeable contact lense,RGPCL)后矫正视力达0.8.结论:详细的术前筛查,术中角膜瓣制作良好和预留足够厚基质床厚度,以及术后的定期随访是预防继发性圆锥角膜的重要措施,在发现圆锥角膜后,及时正确处理对于恢复患者的视力及延缓病程进展至关重要.
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先天性虹膜囊肿10例临床分析
目的:探讨先天性虹膜囊肿不同时期的临床表现及影像学特征,避免先天性虹膜囊肿继发青光眼期误诊为闭角型青光眼而延误治疗.方法:对10例先天性虹膜临床症状,眼部体征,影像学检查资料进行回顾性分析.其中6例以眼红、眼痛、头痛、视力下降等主诉就诊,疑似闭角型青光眼;2例以眼痛、畏光、流泪、视物模糊等主诉就诊,疑似前葡萄膜炎;2例无症状为体检时发现的.结果:典型患者具有裂隙灯检查前房深浅不一,虹膜局部前凸;前房角镜检查显示局部房角窄,部分或全部关闭;眼压测定10例中有6例患眼眼压高于正常;超声生物显微镜(UBM)检查示虹膜囊肿.结论:先天性虹膜囊肿尤其是色素上皮囊肿发病比较隐蔽,为防止先天性虹膜囊肿进展眼压升高继发青光眼期误诊为闭角型青光眼而行抗青光眼手术,术后眼压再次升高,手术失败,术前一定要明确诊断.
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毛霉菌病的临床分析(附1例报告)
目的:探讨毛霉菌病的流行病学、易感因素、临床特征、治疗和预后以及与眼科的关系.方法:报告1例蝶窦毛霉菌病误诊为肿瘤致眶尖综合征患者的临床资料,并结合国内外相关文献进行分析.结果:患者男,58岁,糖尿病合并鼻眼毛霉菌病,经鼻内窥镜下鼻腔鼻窦肿物活检送病理确诊为毛霉菌病.该患者行鼻内窥镜下上颌窦、额窦、蝶窦窦口扩大+病灶清除术,并辅以抗霉菌药物治疗,胰岛素泵控制血糖,临床治愈.结论:鼻毛霉菌病多继发于糖尿病等免疫力低下的疾病,患者的临床表现多包括眼部症状,如视神经炎、视乳头水肿、眶尖综合症等.这些患者有可能首诊于眼科,应引起眼科医生的高度重视.
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石碳酸辅助治疗睑板腺囊肿的临床观察
目的:为提高睑板腺囊肿手术的成功率,探讨减少睑板腺囊肿复发的简易手术方法.方法:对950例睑板腺囊肿采用石碳酸涂睑板腺囊肿的囊壁,观察其疗效.结果:950例睑板腺囊肿均能达到破坏其囊壁的完整性,术后随访7d～6mo,无复发,达到根治目的.结论:石碳酸治疗睑板腺囊肿方法简易、并发症少,是较为理想的手术方法.
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青光眼术后前房形成不良的处理体会
目的:对青光眼术前、术后的意外情况和处理不当出现前房形成不良进行分析和探讨.方法:对我院1975/2006的青光眼患者实施不同术式后发生前房形成不良47眼.通过在手术时行眼球加压、减压,前房穿刺术、保护巩膜瓣和避免对眼内组织的损伤.仔细检查和分析,找出原因,采取积极的相应处理.结果:前房形成不良47眼,术后经过药物处理恢复8眼,手术修复结膜、巩膜瓣7眼,结膜转移、对侧移植或羊膜移植3眼,睫状体脉络膜上腔放液5眼,后巩膜下抽玻璃体水囊和前房注气术4眼,前部玻璃体切除4眼,前、中部玻璃体切除7眼,白内障摘除和前房注气术5眼,白内障超声乳化和人工晶状体植入、玻璃体切割术4眼.前房恢复39眼,其余8例中发生结膜巩膜漏眼内炎1眼,角膜失代偿2眼,恶性青光眼和放弃治疗失明5眼.结论:青光眼的滤过手术,在术中和术后出现短暂的浅前房和无前房是允许的.前房延缓形成或久无前房可造成眼部不同程度的严重改变或损害.应密切观察眼压、瞳孔、眼压变化,及时正确处理.
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影像学技术在眼前节相关生物学参数测量中的应用
角膜厚度、房角宽度等眼前节生物学参数是眼前节疾病诊断和手术的重要依据,以往的测量方法简单直接、主观性强、不能定量研究,无法满足现代眼科临床的需要.近几年临床上出现了许多可用于眼前节生物学测量的新的影像学新技术如Scheimpflug技术、超声生物显微镜技术、光学相干断层扫描技术、Orbscan角膜地形图技术以及共聚焦显微镜技术等,它们使眼前节生物学参数的测量变得更加方便、准确、客观,极大地提高了眼前节医生的诊疗水平,本文就这些可进行眼前节生物学参数测量的技术设备进行综述,并对它们在临床上的应用进行回顾,以期为这些技术在眼科临床获得更好的应用提供参考.
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原发性闭角型青光眼房角关闭机制的研究进展
本文总结了原发性房角关闭与原发性闭角型青光眼的概念,综述了原发性闭角型青光眼房角关闭机制分为单纯性瞳孔阻滞型、单纯性非瞳孔阻滞型和多种机制共存型,并对导致房角关闭的相关因素做了分析.
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HRT在青光眼与近视眼中的研究
青光眼是以进行性视神经损害为特征的不可逆性致盲眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的进行性丧失;近视眼是开角型青光眼的易患因素,合并近视的青光眼患者其检查结果又有自身的特点,这给我们早期的准确诊断增加了难度;HRT是一种自动化的电子计算机控制的共焦激光眼底断层扫描仪.利用HRT(heidelberg retina tomograph)可以获取视盘的三维地形图,通过对图像的分析处理,得到视盘和视网膜神经纤维层厚度的定量描述,并且可用于地形图变化的定量分析.本文就HRT在青光眼和近视眼特别是近视合并青光眼中的诊断和在视神经损害监测中的研究作一综述.
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中央角膜厚度对常用眼压计测量值的影响
眼压在青光眼和其他眼科疾病的诊断和疗效评估中起着很重要的作用.已经有不少研究发现,各种眼压计的测量值都受中央角膜厚度的影响.不同的眼压计所受影响不同.本文对中央角膜厚度和不同眼压计测量值的关系进行综述.
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热休克蛋白与白内障发生的研究进展
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)初发现是细胞在物理刺激下(如热刺激等)产生的一种应激蛋白,随着后来的大量研究发现,HSPs是一切生物体在许多应激状态下(如高温、重金属、缺氧、乙醇、病毒及细菌感染等)合成增加的一种在进化上高度保守的细胞应激蛋白.作为分子伴侣,Hsps在蛋白质的折叠,稳定性,合成等方面发挥重要作用.晶状体浑浊称为白内障,是常见的致盲原因之一,大量的研究表明,白内障的发生与自由基的产生,氧化损伤,晶体蛋白比例改变及晶状体上皮细胞的凋亡有直接关系.近年来的研究表明,晶状体能表达一系列的HSP,它们对维持晶状体的稳定和透明起到关键作用.本文就热休克蛋白与白内障近年的研究情况做一综述.
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原发性开角型青光眼分子遗传学研究进展
青光眼是继白内障之后的首要致盲眼病,其分子遗传学一直备受关注.MYOC(myocilin)、OPTN(optic neuropathy inducing gene)和WDR36(WD40-repeat 36)是目前极少数已经确定的原发性开角型青光眼的致病基因.本文重点就上述3种基因的发现、定位、编码产物、突变研究及相关进展等作一综述.
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SDF-1/CXCR4与眼部新生血管性疾病的研究进展
基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)是α组趋化因子家族的一个新成员,早从骨髓的基质细胞中分离出来,其特异性受体CXCR4广泛地表达在许多组织和器官上,SDF-1/CXCR4在调节免疫和炎症反应、调控造血、恶性肿瘤细胞的浸润转移、血管生成等方面发挥着重要的作用.本文从SDF-1/CXCR4的结构、功能、形成新生血管的机制及其与眼部新生血管性疾病的关系等方面进行综述.
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角膜新生血管的药物治疗进展
角膜在病理因素的作用下产生新生血管.角膜新生血管不但严重影响视力,而且导致角膜移植手术的失败.近年来,国内外对角膜新生血管的治疗取得迅猛发展,但角膜新生血管依然是目前常见的致盲原因之一.本文综述了近年来角膜新生血管的药物治疗进展.
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壳聚糖纳米给药系统及其在眼科学领域的应用
基于壳聚糖的纳米给药系统已成为药物治疗研究的热点之一.壳聚糖纳米给药系统除了具有一般纳米给药系统的特点,如靶向输送、可生物降解和缓释外,还具有其他载体不具备的如抑菌、止血、抗组织纤维化、辅助免疫、抗肿瘤和促进伤口愈合等特性.目前的研究结果已展示出在眼科疾病治疗中的应用前景.
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Avastin在眼科应用的研究进展
Avastin是第一个被美国FDA批准的通过抑制血管生成发挥抗癌作用的新药,是现行几种抗血管生成制剂之一,可抑制血管内皮生长因子(VEGF)的生成,近年研究表明,该药在治疗眼部新生血管性以及渗出性病变中疗效显著,而且价格便宜,应用前景十分广阔.
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增殖性糖尿病视网膜病变玻璃体中PEDF的定量分析
目的:定量测定色素上皮细胞衍生因子(PEDF)在增殖性糖尿病视网膜病变(PDR))患者玻璃体中的质量浓度,探讨其在PDR发病机制中的作用.方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法定量检测26例PDR、5例NPDR及7例对照组患者玻璃体中PEDF的质量浓度.结果:PDR组玻璃体中PEDF质量浓度小于对照组(P<0.05)及NPDR组(P<0.01).PDR组中Ⅵ期患者玻璃体中PEDF质量浓度小于IV期(P<0.05)及V期(P<0.05).结论:PDR患者玻璃体中PEDF降低,PEDF降低可能与视网膜新生血管的形成有关,其在PDR发展过程中起着重要作用.
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行全视网膜光凝时不同象限顺序对治疗效果影响的临床研究
目的:利用光学相干断层扫描仪(OCT)视网膜地形图,探讨糖尿病性视网膜病变患者行不同顺序全视网膜光凝术前后对黄斑水肿的影响.方法:随机选择发生糖尿病性视网膜病变Ⅲ和Ⅳ期患者共19例(30眼),按不同象限顺序行全视网膜光凝.分成3组,每组10眼.第1组光凝顺序鼻侧、下方、上方、颞侧象限;第2组下方、鼻侧、上方、颞侧象限;第3组颞侧、下方、鼻侧、上方象限.每周一个象限,共4周完成.分别在术前、术后1,2,3,4,8wk测量视网膜地形图,比较各组间黄斑水肿程度及视力有无差异.结果:第1组和第2组术后8wk视力较术前轻度提高,第3组术后8wk视力较术前轻度下降,差异无统计学意义(P>0.05);第1组和第2组术后4wk黄斑视网膜厚度较术前增加,差异有统计学意义(P<0.05);第3组术后4wk黄斑视网膜厚度较术前增加,差异有统计学意义(P<0.01);术后8wk 3组黄斑视网膜厚度均较术前变薄,前两组比第3组减轻幅度大,第1组、第2组在中心环处视网膜水肿减轻同术前比差异有统计学意义(P<0.05),第3组中心环处视网膜厚度同术前相比差异无统计学意义(P>0.05),余各处3组较术前相比差异均无统计学意义(P>0.05).结论:对于Ⅲ期和Ⅳ期糖尿病性视网膜病变全视网膜光凝时,第2组获得较好视力,引起黄斑水肿较轻;通过OCT检查视网膜地形图是观察糖尿病性视网膜病变激光手术前后黄斑水肿的一种有效、敏感方法.
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透明角膜3mm切口白内障超声乳化术后的屈光状态研究
目的:观察3mm透明角膜切口白内障超声乳化吸除及折叠式人工晶状体植入术后患者的屈光状态及其变化规律,确定佳配镜时间.方法:老年性白内障患者68例(79眼) 行3mm 透明角膜切口白内障超声乳化吸除及折叠式人工晶状体植入术,术后行EAS-1000检查,除外人工晶状体存在偏位情况.然后1,2,3,4wk;3,6mo行视力及显然验光检查,记录患者的视力、球镜、柱镜和散光轴,分别对结果行多因素方差分析.结果:术后1,2,3,4wk;3,6mo的裸眼及矫正视力,球镜、柱镜度数及其散光轴的变化差异均无显著性(P>0.05) .结论:3mm 透明角膜切口白内障超声乳化吸除及折叠式人工晶状体植入术后1wk屈光状态趋于稳定,即可配镜.
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阿托品压抑法与遮盖法治疗单眼弱视的临床观察
目的:探讨阿托品压抑法与遮盖法治疗单眼弱视的临床特点.方法:选择276例单眼弱视儿童,准确验光,充分屈光矫正后随机分为A组(遮盖法)和B组(阿托品压抑法)进行治疗观察.结果:A组总有效率91.1%,B组总有效率85.1%,两组差异无统计学意义(P>0.05);A组有31.1%患者发生眼位变化,B组为40.1%,两组变化差异无统计学意义(P>0.05);A组与B组依从性分别为83.1%,95.2%;两组健眼均未发生弱视.结论:阿托品压抑法与遮盖法均是治疗弱视的有效方法,两法在治疗效果、眼位变化等临床特点上无显著性差异.阿托品压抑法依从性比遮盖法高,患者容易接受,亦应广泛用于临床.
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四川省贫困白内障复明手术后患者视功能状况调查分析
目的:评价农村地区开展白内障防盲手术对患者视功能(visual function,VF)与生存质量(quality of life,QOL)的影响以及白内障防盲手术方法学和并发症的研究.方法:采用优化的视功能量表及生存质量量表对接受防盲手术0.5a以上的患者进行问卷调查,并进行视力检查及眼部常规检查,对影响手术后视力的因素进行登记.结果:患者接受白内障手术后视功能及生存质量均有显著地改善,大多恢复了生活自理及部分劳动能力,手术前后平均VF得分百分数分别为30.9%,72.2%,手术前后 QOL得分百分比分别为35.3%,84.9%,手术前后相比差异具有统计学意义,手术后存在屈光不正及后发性白内障等是患者视功能不良的主要因素.结论:白内障防盲手术在解决农村白内障发挥重要作用,能明显提高患者的视功能与生存质量.在人工晶状体度数的测算、手术后的随访及对后发性白内障的正确处理等方面应引起重视.
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上横韧带悬吊术矫治中重度先天性上睑下垂
目的:探讨矫治中重度先天性上睑下垂简便有效的手术方法.方法:198例(225眼)中重度先天性上睑下垂的患者,实行上横韧带悬吊190例216眼,睑板切除加上横韧带悬吊8例9眼.结果:经5mo～5a随访,198例225眼中,治愈219眼,欠矫6眼,术后早期所有患者有轻度闭合不全,通过代偿,3mo内闭合不全逐渐好转,无暴露性角膜炎.结论:上横韧带悬吊术是矫治中重度先天性上睑下垂简便而有效的方法.
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开角型青光眼6a随诊结果分析120例
目的:观察治疗中的开角型青光眼患者视力、C/D比值、眼压和视野的长期变化.方法:1994-06/2000-06在北京协和医院眼科确诊并治疗的开角型青光眼患者进行回顾性分析.其中资料完整的120例(240眼),男57例(114眼),女63例(126眼);年龄9～76(平均46.5)岁.6a所有患者均追踪观察视力、C/D比值、并用Goldmann压平眼压计测眼压,应用Humphery630型静态视野计进行视野检查,检查的程序采用24～2,52个点灰度阈值图,背景光31.5asb,半暗室下进行,定期检查,间隔时间不超过1a.以象限将视野分为4个区域,分别计算每个区域dB阈值刺激敏感度,数据进行统计学分析.结果:整体视力每年有小的下降,但变化较小,就诊1a和6a后右眼和左眼的视力分别为0.84±0.41,0.94±0.93及0.88±0.32,0.84±0.29,比较无统计学差异,P>0.05.C/D比值随着时间有所增大,特别是后3a内变化明显,1,2,3,4a右/左眼的C/D比值,比较无统计学差异,P>0.05;5,6a右/左眼的C/D比值,与1a比较有显著性差异,P<0.05.多数患者眼压药物控制理想,用药前后整体比较有显著性差异,P<0.05.视野变化表现为各个象限的差异较大,颞下缺损为显著,比较有统计学意义,P<0.05;同一象限的1a与2a及与6a比较有统计学意义,P<0.05.结论:开角型青光眼的视野改变可以指示眼部受病的程度,特别是病情的进展情况,并为预后和治疗提供重要依据.患者视力、C/D比值、眼压和视野的变化与疾病的控制有直接关系.
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蓝光过滤的荧光染色观察技术在干眼病患者的应用研究
目的:探讨干眼病患者眼表上皮细胞损害的观察方法.方法:选择2006-06/2007-10在我院门诊确诊的47例(94眼)干眼病患者,对其94眼用荧光素染色后分别用钴蓝光和蓝光滤过片观察眼表结构的改变情况.结果:在眼表上皮细胞方面,钴蓝光观察94眼中有85眼染色有异常,其中染色累及睑裂部角结膜有75眼,染色累及下方结膜有10眼;而用蓝光滤过片观察后,发现染色异常的有90眼,其中染色累及睑裂部角结膜25眼,染色累及下方结膜46眼,染色累及上方结膜19眼,Kappa一致性检验,二者有差异;眼睑裂部角结膜损害方面,钴蓝光观察的94眼中有9眼平均分<1,平均分≥1分35眼,≥2分23眼,等于3分27眼;而用蓝光滤过片观察,94眼中的仅4眼平均分<1,平均分≥1分19眼,≥2分28眼,等于3分有43眼,Kappa一致性检验,二者有差异.结论:眼表结构荧光染色后的的蓝光滤过片观察方法简便、特异性、敏感性高,尤其是在结膜上皮的损害观察方面优势明显.
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两种弱视治疗方法的对比研究
目的:探讨2种弱视治疗方法对儿童白内障术后视力恢复的影响.方法:36例(54眼)儿童白内障手术患儿被分为2组:计算机弱视治疗软件组和对照组.平均随访18mo,观察2组的术后视力恢复情况.结果:术后9mo,计算机弱视治疗软件组术后视力的提高明显高于对照组( P<0.05),此种差异保持到术后18mo( P<0.05);双眼患儿术后视力明显高于单眼患儿,差异有统计学意义(P<0.01);术后视力的提高与每日平均弱视训练时间成正相关(r＝0.831),与年龄相关性不显著(r＝-0.27).结论:与对照组相比,计算机弱视软件治疗可以显著提高儿童白内障术后视力、减少弱视的发生率.
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波前像差联合Q值优化的非球面切削治疗中低度近视的临床研究
目的:探讨波前像差引导联合Q值优化的非球面切削的准分子激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)治疗中低度近视眼的临床疗效.方法:随机选取欲行LASIK治疗的符合条件的中低度近视患者158例进行前瞻性研究,分别对40眼使用波前像差联合非球面切削程序(A组),38眼使用Q值优化的非球面切削程序(B组),39眼使用波前像差程序(C组),41眼使用标准切削进行LASIK手术(D组),比较术前和术后1,3,6mo的波前像差值、裸眼视力、佳矫正视力和验光值.结果:158例研究对象中所有患者手术均成功,在术后6mo随访期间无1例患者发生严重的并发症,4组间比较手术的精确性、安全性、有效性无统计学差异(P>0.05);术后6mo A组总高阶像差均方根值和球差均方根值较其它3组小.结论:与标准的LASIK、单独使用波前像差或Q值优化的非球面切削技术相比波前像差引导联合Q值优化的非球面切削的LASIK手术更能有效地减少术后高阶像差的增加、改善术后视觉质量.
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非穿透性小梁手术联合植入物治疗开角型青光眼的Meta分析
目的:系统评价非穿透性小梁手术联合植入物(NPTSI)治疗开角型青光眼的有效性.方法:通过计算机和手工检索,获得以往发表的相关文献,16项对照临床试验符合选择标准而纳入Meta分析.临床评价指标包括眼压降低百分率(IOPR%)、治疗完全成功率和治疗总成功率.应用RevMan4.2分析软件进行统计,选择随机效应模型计算总的治疗效应.结果:与非穿透性小梁手术(NPFS)相比较,NPTSI的IOPR%加权平均差为3.3 (-5.3～12.0),治疗完全成功率的合并危险差为0.13 (-0.02～0.28),治疗总成功率的合并危险差为0.09 (-0.04～0.21).与小梁切除术(TE)相比较,NPTSI的IOPR%加权平均差为-4.4 (-7.7～-1.1),治疗完全成功率的合并危险差为-0.04 (-0.17～0.09),治疗总成功率的合并危险差为0.00 (-0.06～0.06).NPTSI的并发症发生率与NPTS相似,而远较TE为低.结论:NPTSI作为一种安全的滤过性手术,具有略优于标准NPTS的降眼压效果,是治疗开角型青光眼的可行性选择.
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2000/2007年我国弱视文献的计量分析
目的:从文献计量学角度统计我国2000/2007年公开发表的弱视相关文献,分析弱视文献的表现特点并总结弱视基础与临床研究发展现状和趋势.方法:利用中国学术期刊网提供的期刊全文数据库进行检索,以弱视为主题词和篇名检索2000/2007年公开发表的医药卫生期刊,对检索出的文献使用文献计量学方法进行统计、分析研究.结果:共检索出以篇名为检索词的相关文献962篇,文献呈逐年增长趋势.文献内容以临床研究为主,发表量集中在广东、山东、河南等地区.结论:在我国弱视研究与治疗仍处于起步阶段,基础研究相对滞后.总体发展呈上升趋势,文献质量在不断提高.
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早期原发性慢性闭角型青光眼多焦视网膜电图的变化
目的:观察早期原发性慢性闭角型青光眼(PACG)多焦视网膜电图的变化,评估闭角型青光眼高眼压对视网膜功能的早期影响.方法:采用罗兰RETIscan (Version 3.15)多焦电生理系统对20例原发性闭角型青光眼患者和20位正常人进行mfERG检查.mfERG的分析对象为多焦电生理产生的鼻上(SN)、鼻下(IN)、颞下(IT)、颞上(ST) 4个象限、6环以及总和反应的波形,对总和反应平均密度、P1和N1的潜伏期结果用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果:PACG组P1和N1波的总和反应平均密度分别为23.33±8.67,9.12±2.74nV/deg2.PACG组P1波和N1波总和反应平均密度较正常组明显降低(P＜0.05).PACG组SN,IN,IT和ST象限P1反应波平均密度分别为24.89±10.18,24.64±9.27,23.79±7.97,21.45±7.88nV/deg2,较正常组明显降低(P＜0.05),两组N1反应波平均密度无明显差异.PACG组R1～R6 P1,R1,2,3,5 N1反应波平均密度分别为60.23±27.76,46.90±19.85,37.86±15.14,30.25±11.52,22.45±9.59,18.58±6.56,18.92±9.72,13.78±6.26,11.29±4.63,6.90±2.51nV/deg2,较正常组明显降低(P＜0.05).结论:早期受到眼压变化的影响PACG可以出现mfERG的特征变化,总和反应平均密度明显降低,各象限和6环P1波以及内3环N1波反应的平均密度降低.
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超声乳化白内障吸除术联合人工晶状体植入术治疗闭角型青光眼的临床观察
目的:观察超声乳化白内障吸除术联合后房型折叠式人工晶状体植入术治疗急性闭角型青光眼合并白内障患者的临床疗效.方法: 42例(42眼)急性闭角型青光眼合并白内障患者入院后均行超声乳化白内障吸除术联合后房型折叠式人工晶状体植入术,术后随访3mo.结果:术后佳校正视力,较术前显著提高(P＜0.05);患者术后3mo眼压平均为(13.5±3.2)mmHg,较术前用药前后眼压相比均明显下降(P＜0.05);前房角镜检查发现术后前房角均有增宽,房角关闭及周边虹膜前粘连范围减小;中央前房深度为(3.12±0.46)mm,手术前后相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:超声乳化白内障吸除术联合后房型折叠式人工晶状体植入术可有效降低眼压、提高视力,为急性闭角型青光眼同时合并白内障患者安全有效的治疗途径之一.
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氪激光与氩激光光凝治疗糖尿病性黄斑水肿的疗效比较
目的:回顾性分析对比氩激光和氪激光光凝治疗糖尿病性黄斑水肿(DME) 的疗效.方法:2003-06/2006-06我们选用98例(154眼)黄斑水肿患者随机分为氪、氩激光治疗组治疗,治疗后随诊3～36(平均17.5)mo.结果:氩激光组黄斑水肿消退21眼,部分消退32眼,不变25眼;氪激光组黄斑水肿消退27眼,部分消退37眼,不变12眼,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).氩激光组视力提高29眼,不变23眼,下降26眼;氪激光组视力提高34眼,不变29眼,下降13眼,两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:在治疗条件基本相同的情况下,氩激光和氪激光都能进行有效的糖尿病性黄斑水肿治疗,氪离子激光治疗黄斑水肿更具有优越性.
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近视患者中央角膜厚度及其相关因素分析
目的:探讨与近视患者中央角膜厚度相关的因素.方法:近视及近视散光患者2 217例(4 398眼),用超声角膜测厚仪测量角膜中央厚度,电脑验光仪测量屈光度,非接触眼压计测量眼压,OrbscanⅡ眼前节分析仪查角膜地形图测量角膜曲率,并统计患者性别、年龄及配戴软性角膜接触镜情况.结果:近视患者平均中央角膜厚度为548.57±30.42μm,男女眼之间、左右眼之间、低龄与高龄眼之间平均中央角膜厚度均无统计学差异.中央角膜厚度与屈光度呈正相关(r＝0.506,P=0.000).中央角膜厚度与眼内压呈正相关(r=0.634,P=0.000).中央角膜厚度与角膜曲率之间无相关性.中央角膜厚度与是否配戴软性角膜接触镜有关,长期持续配戴软性角膜接触镜患者与无角膜接触镜配戴史患者平均中央角膜厚度的差异有显著性(P=0.000).结论:近视患者中央角膜厚度与屈光度、眼内压及配戴软性角膜接触镜情况等因素有相关性.
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微型角膜刀法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术治疗高度近视后眼高阶像差的变化
目的:探讨微型角膜刀法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(epipolis laser in situ keratomileusis,Epi-LASIK)治疗高度近视对眼高阶像差的影响.方法:对接受Epi-LASIK或LASIK手术治疗的高度近视患者(各36眼),采用WASCA Analyer波阵面像差仪检测术前、术后1,2wk,1,3,6mo时眼的各高阶像差值,应用SPSS 11.5软件对所得数据进行统计学分析.结果:Epi-LASIK术后不同时间眼的总高阶像差和球差均较术前明显增加(P＜0.05),且术后1,2wk时增加多,而后随术后时间推移总高阶像差和球差逐渐减少,至术后3mo时基本稳定,但仍高于术前水平.术后1mo开始,Epi-LASIK组的总高阶像差和球差明显小于LASIK组(P＜0.05);两组术后眼的水平彗差和垂直彗差均较术前有所增加(P＜0.05),但增加幅度没有球差增加的幅度大且两组之间无显著差异(P＞0.05).结论:Epi-LASIK治疗高度近视后眼的高阶像差比术前增加,球差增加较为明显;Epi-LASIK在避免术后高阶像差增加方面较LASIK具有明显的优势.
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高浓度葡萄糖对体外培养大鼠Müller细胞P2Y2受体的影响
目的:观察高浓度葡萄糖对体外培养的大鼠视网膜Müller细胞P2Y2受体表达的影响.方法:用改进的酶消化法纯化培养并用胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和谷氨酰胺合成酶(GS)鉴定大鼠Müller细胞.分别在对照组(5.5mmol/L)与高糖组(10,25,50mmol/L)中孵育24h和72h,通过免疫荧光及荧光强度半定量分析检测Müller细胞中P2Y2受体表达的变化.结果:纯化培养到第3～4代的Müller细胞,经鉴定纯度大于90%,表达GFAP和GS.在24h,10,25,50mmol/L组的荧光强度分别为31.05±7.06,59.17±11.42和84.11±12.72,与对照组(26.60±5.15)相比较均明显增高(P<0.01).而在72h,仅25和50mmol/L组的荧光强度明显强于对照组(P<0.01).结论:高浓度葡萄糖上调大鼠视网膜Müller细胞P2Y2受体的表达,提示这一受体可能参与糖尿病视网膜病变过程.
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补阳还五汤对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的作用
目的:观察补阳还五汤(Buyang Huanwu Decoction,BYHWT)对Wistar大鼠视网膜、视神经缺血再灌注损伤是否具有保护作用,并进一步探讨补阳还五汤的作用机理.方法:使用Wistar大鼠建立视网膜、视神经缺血再灌注损伤模型.模型建立后,将大鼠随机分为2组:(1)中药组:缺血60min后开始灌服BYHWT水煎剂[10g/(kg·d)];(2)对照组:缺血60min后开始灌服平衡盐液[10g/(kg·d)].两组分别在灌服后24h、6wk取材行视网膜和视神经的超微结构观察.结果:中药组24h和对照组的视网膜及视神经的超微结构均有明显病变,但中药组较对照组变化轻微.中药组6wk的视网膜及视神经的病变基本恢复正常;对照组仍存明显病变.结论:补阳还五汤对大鼠视网膜、视神经缺血再灌注损伤具有保护作用.
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兔眼应用聚氨酯电纺丝作为水凝胶义眼台包裹的效果
目的:观察电纺丝(electrospinning)和异体巩膜作为水凝胶(hydrogel)义眼台包裹材料,用于实验兔眼的临床表现及病理组织学变化观察.方法:纯种新西兰兔20只,随机平均分为电纺丝包裹组和巩膜包裹组,行右眼眼球摘除术后.于肌锥内分别置入由电纺丝及异体巩膜包裹的水凝胶义眼台.术后观察眼部表现,于2,4,8,12wk,连同电纺丝或异体巩膜取出义眼台,光镜下观察包裹材料与义眼台的组织病理学改变,包括炎症反应及血管化情况;扫描电镜观察上述组织的超微结构改变.结果:所有动物均完成实验,20只大白兔均进入结果分析.光镜显示,术后2,4,8,12wk时两组植入物纤维血管生长速度基本一致,炎症及异物反应程度类似.电镜显示,早期电纺丝与水凝胶义眼台结合牢固程度强于异体巩膜组.结论:电纺丝结构特殊,纤维间结合较弱,有利于细胞拓展空间,提高了材料的细胞渗透性,作为义眼台包裹材料,较巩膜致密结缔组织更有利于血管化进程.电纺丝有望成为义眼台包裹材料的替代物.
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非选择性大麻素受体激动剂WIN55,212-2对慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度的影响
目的:探讨大麻素(WIN55,212-2)点眼治疗是否可以抑制慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度的增高.方法:家兔15只随机分为正常对照组,高眼压组和大麻素治疗组每组均5只10眼.除正常对照组以外均予前房注射复方卡波姆制成慢性青光眼模型.成功造模4d后,高眼压组用生理盐水点眼,大麻素治疗组用1.25g/L的大麻素滴眼液点眼.治疗4wk后取材,检测玻璃体谷氨酸浓度.结果:高眼压组的玻璃体谷氨酸浓度明显高于正常对照组,差异有统计学意义(高眼压组 vs 正常对照组,P<0.05),大麻素治疗组与正常对照组比较差异无统计学意义(大麻素治疗组 vs 正常对照组,P>0.05).结论:局部应用WIN55,212-2可以使慢性青光眼兔模型玻璃体谷氨酸浓度降低.
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TGF-β2对体外培养牛晶状体上皮细胞CTGF蛋白及mRNA表达的影响
目的:观察转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)对体外培养牛眼晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)mRNA和蛋白表达的影响.方法:将体外培养2～3代牛LEC分为对照组和实验组,实验组分别经1,5,10μg/L TGF-β2处理24h后,采用半定量RT-PCR和Western blot技术检测CTGF mRNA以及蛋白表达的变化.结果:与对照组相比,1μg/L TGF-β2组对牛LEC CTGF/β-actin吸光度比值和CTGF/β-actin灰度比值的表达无明显影响(P>0.05),5,10μg/L TGF-β2组可以明显上调RT-PCR和Western blot中CTGF/β-actin比值(P<0.01).结论:TGF-β2可促进体外培养牛LEC表达CTGF蛋白及mRNA.
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半乳糖性白内障大鼠晶状体中二肽基肽酶II的表达
目的:研究二肽基肽酶II(dipeptidyl peptidase II,DPPII)在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体和正常大鼠晶状体中含量的变化,探讨DPPII与白内障发病的关系.方法:建立D-半乳糖性白内障大鼠动物模型,进行相应分期分组,应用Western blot方法检测DPP II在各组白内障大鼠及正常大鼠晶状体中含量变化.结果:DPPII在各组D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量明显高于同期正常对照组,并且随着晶状体混浊程度的加重而增加.结论:DPPII在D-半乳糖性白内障大鼠晶状体中的含量增加,可能与白内障发病相关.
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胶质纤维酸性蛋白在青光眼大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达
目的:探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在青光眼大鼠视网膜Müller细胞上的诱导表达情况及可能的意义.方法:采用烧灼涡静脉的方法制作大鼠青光眼模型,分别于术后2h;1,3d;1,2,3wk取材,制作视网膜矢状位冰冻切片和视网膜铺片,进行GS/GFAP免疫荧光双标.提取视网膜总蛋白行GFAP免疫印迹半定量分析.结果:视网膜矢状位切片可见,正常大鼠视网膜中,GFAP阳性染色只出现在神经节细胞层的星形胶质细胞上,而Müller细胞不表达GFAP.制作青光眼模型术后2h,Müller细胞上出现GFAP阳性染色,术后1,3d,GFAP的表达显著增加,到术后1wk,GFAP在Müller细胞上的表达量达到高峰,一直持续到术后3wk,免疫印迹半定量分析与以上结果吻合.术后1wk视网膜铺片中清晰可见Müller细胞足板出现GFAP的诱导表达.结论:高眼压时GFAP在Müller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达是Müller细胞对眼压升高产生的一种反应,GFAP可能是一种潜在的有用的生物标记物.
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大鼠视神经夹伤后视网膜节细胞的非折叠蛋白反应
目的:研究大鼠视神经夹伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR).方法:成年雄性SD大鼠28只经视神经夹伤后,在4,8,12,24,72,168h,通过免疫荧光组织化学染色法观察RGC中非折叠蛋白相关因子(PERK,IRE-1,calnexin)、AMPA受体亚基GluR2的表达;采用Fluoro-Jade C法染色显示RGC凋亡状况,并与正常对照组比较.结果:大鼠视神经夹伤后,与正常对照组相比,RGC表达PERK,calnexin明显增强.从损伤后4h,阳性RGC细胞数增加,至24h时达到峰值,PERK,calnexin阳性细胞数分别为15.00±0.36和11.75±1.44个,与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).从损伤后8h,RGC的IRE-1及GluR2表达增强,其中GluR2在胞膜上表达明显增强;Fluoro-Jade C染色在72h时RGC出现表达,并与GluR2的表达双标.结论:大鼠视神经夹伤后,与UPR相关的PERK,IRE-1,calnexin在RGC表达明显增强,提示UPR可能参与了RGC的凋亡.
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IL-1ra-壳聚糖缓释剂对兔后发性白内障的抑制作用
目的:探讨IL-1ra-壳聚糖缓释剂对兔眼晶状体囊外摘除术后房水中炎性细胞因子IL-1含量及后囊膜混浊的影响.方法:将健康日本大耳白兔30只随机分为A,B,C3组,对右眼30只均行透明晶状体囊外摘除术,术中囊袋内分别注入缓冲液0.1mL(A组),注入5g/L IL-1ra0.1mL(B组),置入IL-1ra-壳聚糖缓释剂一粒(C组).分别于术后1,3,7,14,28,56,84d抽取房水0.1～0.2mL,用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定IL-1的含量.定期裂隙灯显微镜观察角膜,前房及晶状体后囊膜混浊情况,术后84d处死白兔,做病理标本,行光镜及电镜检查.结果:术后84d A,B,C组之间后囊膜混浊情况差别有显著意义(P<0.01).房水中IL-1含量测定表明B组较A组IL-1峰值明显降低; C组与A组IL-1含量差异显著,且C组呈持续下降趋势.光镜观察A组晶状体上皮细胞增生并有多层皮质纤维出现,B组偶见晶状体上皮细胞,C组晶状体后囊膜增生不活跃,囊膜光滑,后囊表面几乎无细胞及纤维蛋白粘附.结论:IL-1ra-壳聚糖缓释剂具有抑制兔眼后发性白内障的作用,较单纯用IL-1ra作用明显.
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经角膜基质细胞诱导的大鼠骨髓间充质干细胞在人羊膜上构建角膜上皮移植片
目的:研究将骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)诱导分化后在羊膜表面培养构建角膜上皮移植片的可行性.方法:取SD大鼠骨髓间充质干细胞和角膜基质细胞,分别培养并传2代后进行共培养,取共培养7d后的MSC覆载于新鲜人羊膜,再培养7d.对MSC及诱导后MSC进行免疫荧光染色和扫描电镜检查;对覆载细胞的羊膜进行HE染色及免疫荧光染色.结果:MSC在体外培养条件下贴壁生长,免疫荧光染色CD29和CD44阳性,CK12阴性.经角膜基质细胞诱导分化后,MSC细胞CK12染色转为阳性.诱导后MSC接种到羊膜表面,迅速贴壁生长,组织学特性无明显改变,CK12染色仍为阳性.结论:经角膜基质细胞诱导的MSC表现出角膜上皮细胞特征,在羊膜上生长后保持不变.
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高浓度葡萄糖体外对人晶状体上皮细胞整合素连接激酶表达的影响
目的:观察体外培养的人晶状体上皮细胞系SRA01/04在高浓度葡萄糖条件下细胞的增殖活性及整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)的表达变化.方法:用人晶状体上皮细胞系SRA01/04,在培养液中加入不同浓度的葡萄糖溶液,使糖浓度分别为5.5mmol/L(正常对照组),15.5mmol/L,30.5mmol/L和50.5mmol/L,并设立5.5mmol/L葡萄糖+25mmol/L甘露醇组(甘露醇对照组).细胞经过处理0,6,12,24,48,72h后,用MTT法检测晶状体上皮细胞的增殖活性,并用Western blot法检测细胞在30.5mmol/L葡萄糖处理6,12,72h后ILK蛋白表达量的变化.结果:高糖作用下晶状体上皮细胞的增殖活力高于正常对照组和甘露醇组,在30.5mmol/L组为明显,而且随高糖暴露时间的延长,在48,72h时细胞的增殖活力增加更显著.30.5mmol/L葡萄糖作用6,72h,晶状体上皮细胞ILK蛋白的表达明显增高,分别是正常组的1.25和1.28倍,而甘露醇并不引起ILK的表达增加.结论:高浓度的葡萄糖促进人晶状体上皮细胞的增生,使细胞中ILK的表达量增加,这些变化并不依赖于高糖引起的高渗透压改变.
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大鼠视神经损伤视网膜内P38丝裂原活化蛋白激酶活性的表达
目的:动态观察视神经损伤后视网膜中P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的表达变化和早期细胞凋亡情况.方法:制作大鼠视神经钳夹伤模型后设立对照组、假手术组和视神经夹伤组,应用免疫组化方法及流式细胞仪分别检测视神经损伤后1,6,12,24h;15,30d共6个时间点3组大鼠视网膜中磷酸化(活化)P38MAPK的表达和早期细胞凋亡率,同时对视网膜形态学改变进行观察.结果:视神经损伤诱导视网膜神经节细胞(RGC)严重丧失,损伤后1～15d RGC快速减少,15d后缓慢减少.在正常对照组、假手术组磷酸化P38MAPK表达阴性,视神经损伤后P38MAPK活性的表达于6h检测到表达,逐渐增加至24h阳性表达达高峰,15d表达下降,30d消失,具有统计学意义(P<0.01).视神经损伤后早期细胞凋亡率逐渐上升,24h达高8.9%,随后下降.结论:视神经不完全损伤刺激了大鼠视网膜中P38MAPK的活性表达,与早期细胞凋亡率变化相似.P38MAPK通路与视神经损伤诱导的大鼠视网膜RGC凋亡密切相关.
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可变高氧环境下SD大鼠可形成ROP模型
目的:可变氧环境下形成SD大鼠ROP模型,为动物实验研究提供ROP模型.方法:将新生24只SD乳鼠及母鼠放入密闭氧箱内饲养,箱内氧浓度为400,800mL/L各12h交替循环14d,再将大鼠放至正常氧环境下饲养;间接检眼镜观察高氧后SD鼠眼底变化;视网膜血管内皮细胞ADPase酶组化染色.结果:间接检眼镜观察发现17只SD大鼠在结束高氧环境1～3d,周边部视网膜血管呈毛刷状、无血管网,5d视网膜周边部开始出现血管网并有出血;2mo后,视网膜血管染色显示:视网膜毛细血管密度增加,血管扩张、管壁变薄、迂曲并有大量血管芽.结论:可变氧环境下形成ROP模型成型率可达66.7%,间接检眼镜检查法可排除非ROP模型.
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P38在体外培养鸡胚胎晶状体半乳糖性白内障形成中的作用
目的:探讨P38参与的晶状体上皮细胞凋亡的调节在体外培养的鸡胚胎晶状体半乳糖性白内障中的作用.方法:用30mmol/L半乳糖诱导体外培养的鸡胚胎晶状体建立半乳糖性白内障模型,在培养10d里,通过每日观察、照相、计算晶状体的混浊面积,观察MAPK-P38抑制剂SB203580对半乳糖引起的晶状体混浊程度的影响,并用TUNEL原位凋亡细胞染色方法,观察晶状体冰冻组织切片上细胞凋亡情况.结果:半乳糖30mmol/L能诱导体外培养的鸡胚胎晶状体产生周边皮质性混浊,随着半乳糖暴露时间的延长,晶状体的混浊面积增加,P38抑制剂SB203580能有效减轻半乳糖性晶状体的混浊.TUNEL检测显示,在培养2,5,10d的半乳糖性白内障晶状体切片上,凋亡细胞的百分数分别为1.7%,4.5%和12%,而SB203580处理的晶状体,凋亡细胞数明显减少,在相应点分别是0.7%,1.5%和1.4%.结论:P38可能通过参与晶状体上皮细胞凋亡调控在半乳糖性白内障的形成中起作用.抑制P38激活能阻止晶状体细胞凋亡,减轻白内障形成.
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siRNA抑制缺氧人视网膜色素上皮细胞ILK的表达及对HIF-1α的影响
目的:探讨干扰RNA(siRNA)沉默缺氧培养下人的视网膜色素上皮细胞(hRPE)中整合素连接激酶(ILK)的表达及其对缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响.方法:CoCl2建立hRPE细胞的化学缺氧模型,Western blot和RT-PCR方法半定量检测不同缺氧时间(0,6,12,24,48h)hRPE细胞中ILK、HIF-1α蛋白及其mRNA的表达;阳离子脂质体转染ILK的干扰片段抑制缺氧24h hRPE细胞中ILK的表达,同上方法检测转染后缺氧24h hRPE细胞中ILK的表达及其对HIF-1α表达的影响.结果:ILK表达于正常及缺氧培养的hRPE细胞中.随着hRPE细胞缺氧时间的延长,在蛋白和mRNA水平ILK、HIF-1α都呈现逐渐增加的表达趋势.siRNA抑制ILK在缺氧24h hRPE细胞中的表达,同时显著抑制了HIF-1α的表达,较阴性对照组、单纯脂质体组有显著差异(P<0.01).结论:ILK可以通过HIF途径应答RPE细胞的缺氧反应.
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缺氧诱导体外培养人视网膜色素上皮细胞凋亡鲻
目的:了解缺氧条件下体外培养人视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡情况.方法:将培养的人RPE细胞置于含10mL/L O2、50mL/L CO2和940mL/L N2的培养箱内建立缺氧模型.于缺氧后1,3,6,12,24h,利用扫描电镜、透射电镜、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)技术和流式细胞仪测定RPE细胞凋亡水平.结果:常氧状态下RPE细胞生长良好,几乎没有凋亡(TUNEL法测凋亡指数为1.2).缺氧条件下,RPE细胞发生了不同程度的凋亡,缺氧后3h凋亡水平达峰值(凋亡指数为34.43).结论:缺氧可导致体外培养的人RPE细胞凋亡,提示RPE凋亡可能参与了某些缺血缺氧性眼病的发生.
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新生儿继发于筛窦炎的眼眶脓肿
骨膜下脓肿是眼眶蜂窝织炎的一种,以脓和渗出液汇集在眼眶内骨膜下为特点.对于新生儿,眼眶脓肿非常罕见.我们报告1例年龄为26d的右眼患有严重眼眶蜂窝织炎的女患儿.眼眶和副鼻窦CT扫描显示右眼眶蜂窝织炎并内侧骨膜下和眼眶后部脓肿.眼分泌物培养见葡萄球菌生长,经用先锋霉素和甲硝唑静脉注射和经内窥镜鼻窦手术行急诊脓肿引流,恢复良好.通过内窥镜的鼻窦引流手术是预防更严重的并发症的首选治疗.
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镰孢菌属镰刀菌致与接触镜有关的真菌性角膜炎1例
目的:报道1例罕见的被确诊为由镰孢菌属镰刀菌引起的与接触镜有关的严重的真菌性角膜炎,该病例后通过治疗性穿透性角膜移植术成功治疗.方法:病例报告.结果:一位39岁的马来西亚女士,私企职员,配戴长戴性软性接触镜18a.感右眼剧痛、眼红10d.眼部检查见多个长有伪足的圆形旁中心角膜溃疡,前房少许积脓,临床诊断为真菌性角膜炎.经重复角膜刮片检查真菌和细菌结果均阴性后给予局部广谱抗生素和抗真菌治疗,但患者右眼角膜炎病情进一步加重,又给予其他的局部和全身抗真菌药物治疗,患者右眼角膜溃疡进一步加深.后,为保留眼球,限制感染,在发病1.5mo后,给予患者治疗性的穿透性角膜移植术.术后,角膜组织病理学检查和PCR检查证实为镰孢菌属镰刀菌感染所致.结论:这是1例罕见的由镰孢菌属镰刀菌感染引起的严重的与接触镜有关的真菌性角膜炎.这也说明了在真菌性角膜炎的治疗上存在挑战性.为控制真菌性角膜炎进一步发展,并保护眼球,治疗性的穿透性角膜移植术应该是后的选择.
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年龄相关性黄斑变性的眼底荧光造影特点
目的:探讨眼底荧光素血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)在年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)患者中的特征及临床意义.方法:用日本Nikon NF-505 眼底照相机对112例149眼进行FFA 检查.结果:在149眼中,萎缩型90眼(60.4%),渗出型59眼(39.6%),依据CNV造影特点和CNV与黄斑中心凹的距离分为中心凹下CNV包括经典型7眼,隐匿型26眼,盘状瘢痕化9眼,旁中心凹CNV包括经典型2眼,隐匿型12眼,中心凹外CNV 3眼均为隐匿型.结论:FFA可以发现AMD患者的CNV,并能分辨其性质和部位,有助于指导治疗和评价预后.
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梅毒-一个尚未充分认识的引起年老患者术后葡萄膜炎的原因
目的:报告1例年长患者因梅毒继发的术后葡萄膜炎.方法:一例76岁的马来西亚男性患者,双眼为未成熟期白内障,右眼顺利进行了白内障超声乳化术,既往无葡萄膜炎病史.术后5d,右眼突然出现视物模糊,眼部检查发现角膜弥漫性水肿、中度前房反应和眼压升高.结果:局部应用抗生素和类固醇药物效果良好,眼压经用抗青光眼药得到控制.然而,术后3wk,右眼再次发生疼痛、红肿、视物模糊,眼部检查显示严重的前葡萄膜炎伴有羊脂状角膜后沉积物出现,VDRL和TPHA阳性证实为梅毒,通过全身注射青霉素类药物和局部应用类固醇药物,病情明显好转.结论:这个病例证明在年长患者梅毒是未被充分认识的引起术后葡萄膜炎的病因,应用青霉素可获得快速显著的治疗效果.
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马来亚大学医学中心门诊糖尿病患者视网膜病变的发病率
目的:评估马来亚大学医学中心眼科门诊的糖尿病性视网膜病变的发病率和它在糖尿病患者中的危险因素.方法:该横向研究包括100例近期被诊断为糖尿病患者的200眼.采集有关的眼部和全身病史并对所有的眼进行彻底散瞳眼底检查.视网膜病变的状况根据早期糖尿病性视网膜病变治疗研究(ETDRS)的结果进行分类.造成视网膜病变的危险因素是通过卡方检验进行分析的,P< 0.05被认为有意义.结果:在我们的研究中,近期被诊断为糖尿病人群中糖尿病性视网膜病变的发病率为28%,Ⅱ型糖尿病患者中非增殖性视网膜病变的发病率(36%)比Ⅰ型糖尿病患者高(24%).在两种类型的糖尿病患者中,视网膜病变的发病率与性别、年龄、种族、社会经济状况、糖尿病类型和体重指数无关.糖尿病病史较长并控制不良的患者,高血压者,伴有神经病变者,高脂血症以及有吸烟史者,视网膜病变的发病率明显高.结论:对糖尿病患者进行视网膜病变的基线筛查是可取的,因为早期发现,规律随访,合理的推荐给眼科医生并进行有效的治疗将减少以及避免患者严重的视力丧失.
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眼眶原发性脂肪肉瘤的临床特点及病理观察
目的:探讨眼眶原发性脂肪肉瘤的临床和病理特点.方法:收集2例眼眶原发性脂肪肉瘤和6例腹膜后原发性脂肪肉瘤的临床资料,病理标本光镜取材切片观察,免疫组织化学作CK(AE1/AE3),Desmin,MyoD1,S100-protein,Melanoma标记.眼眶原发性脂肪肉瘤的例2 作透射电镜观察.结果:原发性眼眶脂肪肉瘤的患者年青,原发性腹膜后脂肪肉瘤的患者年龄以40岁以上者为主(5/6).原发性眼眶患者症状显著但肿瘤小,原发性腹膜后患者症状轻,但肿瘤巨大.两组在组织学上分布于脂肪肉瘤的各型.肿瘤易复发,但无转移.结论:眼眶原发性脂肪肉瘤易复发,诊断依靠光镜和电镜观察以及免疫组织化学染色.
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眼眶横纹肌瘤1例
1 病例报告男,6岁,因发现右眼突出2a+,于2004-08-09入院.2a多前家长发现患儿右眼前突,无红肿疼痛,到当地医院就诊,诊断不清楚,未作特殊处理.以后眼突缓慢加重,近日家长发现患者右眼视力比左眼差,到我院就诊而收入院.全身体检无明显异常.
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先天性球形晶状体、继发性青光眼、高度近视1例
1 病例报告患儿女,11岁,因发现双眼视力不好3a,于2007-07-23来我科门诊要求验光配镜,3a前体检时发现双眼视力不好,曾在当地医院诊断为高度近视,验光配镜后视力有所提高,现检查发现眼压高,矫正视力提不高,遂以"双眼发育性青光眼?双高度近视"收住院进一步诊治.
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非洲苏丹瓦乌市典型河盲症2例
1 病例报告在苏丹瓦乌市维和期间,我们曾多次到瓦乌平民医院义诊并救治患者,在这里遇到了很多在家没有遇到过的病种和病例,尤其是因得眼疾而失明的患者到处都是.
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前巩膜葡萄肿1例
1 病例报告患者,男,12岁,右眼外伤史10a,行异物取出.此次因视力下降3mo就诊.眼部检查:视力:右眼无光感,左眼为1.0.右眼外斜20～25度,角膜透明,虹膜纹理欠清,未见新生血管.瞳孔上移,呈椭圆形,直接对光反射尚可.
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人工晶状体植入术后严重葡萄膜炎临床分析
0 引言人工晶状体植入术后出现严重的葡萄膜炎,对患者术后视力的恢复构成严重威胁,近年已引起眼科学者的重视.临床多报导术后2～8wk内发生迟发性葡萄膜炎[1].
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微量皮质类固醇激素在细菌性角膜溃疡治疗后期的应用
0 引言细菌性角膜溃疡是严重危害视力的致盲性眼病.皮质类固醇激素虽然可以减少白细胞对组织的破坏,但同时可降低抗菌药物的治疗效果,因而长期以来人们对皮质类固醇激素在细菌性角膜溃疡中的应用持慎重态度.
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眼表鳞状上皮细胞癌23眼切除术后疗效分析
0 引言眼表鳞状上皮细胞癌在眼科疾病中较为少见[1],统计我科2000-03/2006-08收治23例23眼,经手术切除治疗后,疗效满意.现报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
