中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糜酶在心血管方面的研究进展
糜酶是一种糜蛋白酶型丝氨酸蛋白酶,主要由肥大细胞合成、储存和分泌,其分布具有种属和器官差异.糜酶是人类心血管局部AngⅡ生成的主要酶,参与了心血管病理性重构,如血管增生、心脏肥厚、动脉粥样硬化.糜酶抑制剂作为心血管疾病治疗药物将具有良好的发展前景.
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红景天治疗心血管疾病研究进展
本文就近年来红景天化学成分和治疗心血管疾病研究作以总结,以便为其有效成分的提取分离及临床应用研究提供参考.
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虚拟心脏:细胞水平的解决
系统生物学是在新技术革新中迅速发展起来的新兴领域,它融合了生物实验、理论分析预测和计算机建模三方面的成果,力图对生物体这一复杂体系进行定量的描述.在本文中,我们简要介绍了系统生物学的若干研究方向.同时,作为初步的"数据驱动"的研究,我们也讨论了对虚拟心脏工程的前瞻性看法.
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机械刺激与心肌细胞肥大
本文综述了近年来对机械信号在心肌细胞肥大过程中的作用以及机械信号传导途径方面的进展,如机械信号的感知、细胞内传导和细胞内效应.
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"后共同通路"假说与遗传性心血管疾病
近几年来一些遗传性心血管疾病,如长QT综合症、肥厚型心肌病和扩张型心肌病等的分子遗传机制已逐步被阐明,尽管大部分这些疾病由于不同遗传机制产生相似或相同的表现型(遗传异质性),但它们也具有共同特点,即每一种疾病类型都具有编码功能相似或编码参与共同级联通路蛋白质的基因参与发病.据此,人们提出了"后共同通路"假说.在心律失常疾病中,长QT综合征、Brugada综合征的分子机制是编码离子通道蛋白质的基因包括钾离子通道(KVLQT1、HERG、mink)和钠离子通道(SCNSA)发生突变所致.根据"后共同通路"假说,把这些疾病归类为"离子通道病";而肥厚性心肌病是由于编码肌小节蛋白的基因包括β-肌球蛋白重链、α-原肌球蛋白、肌钙蛋白T、Ⅰ和β-肌球蛋白重链结合位点近端的肌动蛋白突变所致,可归类为"肌小节病";扩张型心肌病主要是编码心肌骨架蛋白的基因包括抗肌萎缩蛋白、抗肌萎缩蛋白相关的糖蛋白复合物、肌纤维膜糖蛋白复合物等发生了突变,称为"细胞骨架病".
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核纤层蛋白Lamins的结构、功能及相关疾病的研究
核纤层蛋白(Lamins)属中等纤维蛋白家族(IF),其多聚体组成网格状结构紧贴于内层核膜内表面,在维持核的正常形态以及在核周期性的解体和重组装过程中发挥重要作用.蛋白内部不同位点的缺失和突变目前已知可引起四种不同的临床综合征.
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血脂及载脂蛋白水平与冠心病严重程度的关系
目的:探讨血脂、载脂蛋白水平与冠心病严重程度的关系.方法:经选择性冠脉造影证实的冠心病(CHD)患者205人:分为单支病变、双支病变、三支病变三组,分别测量其血脂、载脂蛋白,并记录吸烟等冠心病危险因素.结果:载脂蛋白A1(ApoA1)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLc)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDLc)、TG(甘油三脂)水平与冠脉病变程度无关,载脂蛋白B(ApoB)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLc)及年龄与冠脉病变的严重程度有关,单支病变组显著低于双支及三支病变组(P≤0.01).结论:ApoB能精确的反映致动脉粥样硬化脂蛋白含量,与冠心病的严重程度有关,与TC、LDLc相比是更重要的冠心病危险因素.
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病毒性心肌炎细胞感染模型的建立及实验研究
目的:建立病毒性心肌炎细胞感染模型.方法:以柯萨奇B3病毒感染原代培养的乳鼠心肌细胞,镜下观察心肌细胞搏动次数、细胞病变、测定DNA含量及MTT活细胞染色.结果:采用差速贴壁法获得的活心肌细胞数＞90%(台盼蓝染色),心肌细胞多核、多形性特征明显(HE染色);感染CVB3 24小时后,心肌搏动频率紊乱,感染48小时至一周后心肌搏动次数明显减少(P＜0.01),随后肌丝断裂,细胞圆缩、脱落,细胞病变程度与MTT染色OD值呈明显负相关.细胞周期分析显示细胞受阻于G1期,有凋亡峰出现.结论:乳鼠心肌细胞原代培养及CVB3感染方法的建立,可作为研究病毒性心肌炎药物筛选和治疗的重要体外模型.
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逆转录聚合酶链反应追踪检测小鼠心肌中柯萨奇病毒B3的表达
目的:病毒直接感染心肌细胞是病毒性心肌炎发病的一个重要机制,经多因素分析认为病毒RNA的持续存在可改变心肌细胞的基因表达而有独立的预后意义.但当病毒性心肌炎的病程发展多年,经过机体长期的作用后,心肌内是否还有病毒基因的表达.由于心内膜心肌活检的应用限制,我们制作了不同时期的病毒性心肌炎小鼠模型,以观察病毒基因在不同期小鼠,尤其是感染病毒后发展到老年的小鼠心肌中的存在.方法:5周龄Balb/c小鼠腹腔接种柯萨奇B3病毒制成心肌炎模型,分别提取第10天,28天,50天,60天,90天,120天,150天的病毒性心肌炎小鼠的心肌组织的总RNA,采用RT-PCR技术检测柯萨奇B3病毒mRNA.结果:各期小鼠心肌标本里都可检测出柯萨奇B3病毒基因.结论:在病毒性心肌炎的病程发展中,病毒长期持续存在的可能性是存在的,其对心肌细胞的直接作用不能忽视.RT-PCR是一种敏感的检测方法,可以检测出慢性心肌炎心肌中病毒核酸.
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同型半胱氨酸代谢异常与冠心病的关系
目的:探讨同型半胱氨酸代谢异常与冠心病的关系.方法:选择245例健康对照者和入住我院冠心病房的439例经冠状动脉造影证实为冠心病者作为研究对象,监测其血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸和VitB12水平,分析亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性,并根据冠状动脉造影结果,分成单支、双支和三支病变组,分析病变支数与MTHFR基因多态性的关系.结果:冠心病患者血浆Hcy水平(17.61±11.62)显著高于对照组(12.92±8.23)(p＜0.001),叶酸和VitB12水平低于对照组(p＜0.05).冠心病组TT基因型明显高于对照组(p＜0.05),冠心病组中三支血管病变组的TT基因频率比单支和双支血管病变组高(p＜0.005),TT型纯合子的血浆Hcy含量与CC型纯合子和CT杂合子比较具统计学差异(p＜0.001),而叶酸和VitB12含量低于后两者(p＜0.05).结论:血浆Hcy含量和MTHFR基因突变相关,其TT纯合子血浆Hcy水平高,而在三支血管病变组的TT基因频率高,提示MTHFR基因突变可导致Hcy水平升高,是冠心病的危险因素.
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人组织型激肽释放酶基因降低果糖诱导高血压大鼠的血压并改善高胰岛素血症
目的:研究人组织型激肽释放酶(HK)基因导入对果糖诱导高血压和胰岛素对抗的作用.方法:雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠饮用10%的果糖水诱导制成高血压动物模型,2周后静脉注入含人组织型激肽释放酶cDNA的重组质粒.然后监测血压,并取血,测定血糖、血胆固醇、血甘油三脂及血胰岛素水平.结果:一次静脉注射含人组织型激肽释放酶基因的重组质粒第3天即可明显降低果糖诱导高血压大鼠的血压,大降压效应在导入基因后第14天,其降压效应持续3周以上.实验组动物在血压下降的同时,血糖、血胰岛素浓度亦明显降低,并在动物主要脏器中检测到HK蛋白质的表达显著增加.结论:人组织型激肽释放酶基因的导人可能有助于降低血压,并纠正了高血压伴随的高胰岛素血症,结果提示人组织型激肽释放酶基因治疗高血压病尤其是合并糖尿病或胰岛素对抗者的可行性.
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IC53基因多态性与脑卒中的关系
目的:研究我们实验室从人主动脉cDNA文库克隆的新基因IC53单核苷酸多态与脑卒中的关系.方法:利用序列测定方法对IC53基因在基因组水平对96例正常人及96例脑卒中病人进行小规模SNP筛选的结果为基础,确定IC53基因Exon14终止密码子下游第213个碱基的10586位点作为大规模筛查的对象,应用PCR-RFLP方法对1461例脑卒中患者(脑卒中患者按照CT诊断标准又分为血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞和高血压性脑出血三组)和1056例非脑卒中患者(即对照组,入选标准为年龄差别不超过5岁未患脑卒中的健康人或医院内其他与脑血管疾病无关的其他病人)进行比较.结果:统计分析结果显示,脑卒中组三组病人中仅血栓性脑梗塞组与对照组之间基因型频率有显著性差异(P＜0.05见表),TT基因型比CT基因型、CC基因型具有更高的致病危险,CT基因型的OR值为1.361(95%CI 1.029-1.800)、TT型为1.553(95%CI 1.056-2.085).同时,血栓性脑梗塞组分别与腔隙性脑梗塞,高血压性脑出血组基因型频率有显著性差异(P＜0.05).结论:提示IC 53基因10586位点多态性可能与血栓性脑梗塞病有关,TT基因型增加了血栓性脑梗塞的发生.
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精子细胞变态相关基因的筛选
目的:筛选大鼠精子细胞变态相关的cDNA片段.方法:提取两个不同发育阶段的大鼠睾丸总RNA,用mRNA差异显示(mRNA Differential Display)的方法寻找精子细胞变态期特异表达的cDNA片段,并以Northern杂交法进行鉴定.结果:初步找出性成熟大鼠特异表达的cDNA片段.经过测序分析后得到3个同源性低的新cDNA片段,分别命名为DD1-35,DD2-81,DD5-40.以DD5-40为探针,进行Northern杂交,发现此片段只与性成熟大鼠睾丸RNA有杂交信号.结论:表明此片段在精子细胞变态过程中表达,判断其与精子细胞变态相关.
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心肌病合作通报
心肌病是一类严重威胁人类健康的心脏疾病,是引起心力衰竭的主要原因之一.中国心肌病患病人群巨大,估计大约有130万～300万人左右,这给社会和家庭带来了巨大的经济负担.目前我国对心肌病的研究和治疗相对落后,大量的患病人群与滞后的诊治水平不成比例,现状堪忧.基于上述原因,阜外心血管病医院中德分子医学研究室倡导开展了大规模心肌病的系列研究.此研究得到了广大同仁的热情支持,在他们的积极参与下,一个心肌病研究的协作网络已经初步建成.目前我们已经同25家单位建立了合作关系(如下表).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
