心房肌葡萄糖转运体-3的水平对冠心病患者冠脉旁路移植术后新发房颤风险的影响

目的 分析心房组织葡萄糖转运体-3(GLUT3)水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植(CABG)术后新发房颤(POAF)的相关性,并评估影响GLUT3水平的风险因素.方法 前瞻性入选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者,其中22例患者出现术后新发房颤.收集患者术前、术中和术后的资料,在术中获取右心耳组织保存备分析.POAF由心电图评定,而且必须有抗心律失常治疗.GLUT3的在心肌组织中的浓度用ELISA方法 测定.对可能与GLUT3有关的诸因素进行卡方检验和logistic多因素回归分析,以分析GLUT3与POAF的相关性和影响GLUT3水平的风险因素.结果GLUT3水平在发生术后房颤的患者组中明显较低,与POAF明显相关(P<0.05).在多元线性回归模型中,低GLUT3水平与糖尿病明显相关(95%CI,8171.804-12402.757;P<0.05).结论 心房肌组织GLUT3水平低的患者存在更多术后新发房颤的风险.心房肌组织能量代谢障碍是导致CABG术后新发房颤的可能机制.

高血压病患者心率与靶器官损害的相关性研究

目的 分析高血压患者心率与靶器官损害之间的关系.方法 高血压病患者262例,根据动态心电图记录的平均心率(HRV)将患者分为HR1(HRV<70)、HR2(70≤HRV≤80、HR3(HRV>80)三组,每组根据收缩压水平、病程长短、年龄和糖尿病状况又分为若干亚组,以左心室质量指数(LVMI)、双侧颈动脉内膜中层厚度(IMT)及尿微量白蛋白(MAU)作为高血压靶器官损害的观察指标,分析比较高血压患者心率与靶器官损害的相关性.结果 (1)HR1、HR2和HR3三组间的LVMI、IMT水平均无显著性差异;(2)HR1、HR2和HR3三组MAU分别为37.47±65.27、56.85±79.63、93.70±102.45(mg/l)差异有显著性(P=0.002),亚组间分析仍表现为心率快的患者MAU高.结论 高血压患者尿微量白蛋白与心率呈正相关,且在糖尿病的血压较高、病程较长的患者中更为明显;高血压患者左心室质量指数、颈动脉内膜中层厚度受众多因素的影响,未发现与心率有相关性.

年龄对心脏瓣膜种子细胞体外培养增值的影响

目的 在心脏瓣膜构建中,年龄对作为种子细胞的人类间充质干细胞体外增值培养的影响.方法 人类间充质干细胞采自不同青少年、中年、老年供体.对三种不同来源干细胞体外增殖能力进行组间比较.同时在三组间进行细胞分化、细胞迁移能力的比较.结果在青少年组,细胞克隆数量显著高于中年组和老年组(P<0.05);增殖曲线表明,青少年组和中年组细胞增殖能力显著高于老年组(P<0.05).在干细胞定向分化能力和细胞迁移,青少年组和中年组显著高于老年组(P<0.05).结论 应用老年供体来源间充质干细胞进行自体组织瓣膜工程构建应采取审慎态度.

圆锥动脉干发育及发育异常所引起的心血管畸形

心脏发育过程中,圆锥动脉干的发育受多基因调控,有继发生心区和神经嵴等多个结构的参与;这些结构的发育异常可导致圆锥动脉干的畸形,而发生各种复杂先天性心脏病,现就继发生心区及神经嵴圆锥动脉干发育过程中的作用及相关畸形进行综述如.

SDF-1α/CXCR4轴在干/祖细胞"归巢"治疗缺血性心脏病中的作用及其调控

基质细胞衍生因子1α(stromal derivedfactorlot,SDF-1α)和其受体CXCR4构成的SDF-1α/CXCR4轴在调节干/祖细胞"归巢"受损心肌中起关键作用.深入研究此轴的启动和调控机制,对于/祖细胞治疗缺血性心脏病有重要意义.

血管活性多肽对心衰发展的指示意义

心衰患者预后不佳,早期发现心衰并对心衰发展进行监测非常重要,心衰发展过程中多种血管活性多肽参与其中.这些多肽、多肽产生的片段,以及不同片段的组合形式,对心衰的发生发展有重要的指示意义,本文就目前的研究和进展做一综述.

Wnt/β-连环蛋白信号通路在心肌肥大中的作用

心肌细胞肥大是许多心血管疾病常见的细胞形态学改变,其表型特征由其核内基因表达模式决定.β-连环蛋白(β-catenin)是细胞连接处钙粘蛋白-连环蛋白(Cadherin/Catenin)复合体的胞内组成部分之一,对维持细胞连接和细胞的正常结构起重要作用.β-连环蛋白也是Wnt信号通路中重要的信号分子,参与细胞的生长、分化、死亡和肿瘤发生等.本文主要阐述了Wnt/β-连环蛋白信号通路在心肌肥大信号转导中的作用及新研究进展.

CAPN1O基因变异与中国北方汉族人群血脂水平的关联研究

目的 探讨CAPN10基因变异与中国北方汉族人群血脂水平的关系.方法 研究选择427例2型糖尿病合并高血压个体以及547例年龄、性别相匹配的正常对照.所有个体均为中国北方汉族人,均未服用调脂药物.应用多聚酶链式反应-限制性片段长度多态性的方法对CAPN10基因的SNP-44、43、19、63多态进行基因型鉴定.结果应用线性回归模型校正年龄、性别和体重指数的作用,比较不同基因型和双体型个体的血脂水平差异.在病例组中,甘油三酯(TG)水平在SNP-63CC纯合子个体和T等位基因携带者中有边缘性差异(P=0.05).在对照组中,SNP-19多态11纯合子个体的TG水平高于等位基因2的携带者,但未达到统计学显著性(P=0.06),而SNP-63 T等位基因亦有增高对照个体的TG水平的倾向,但在加性、显性和隐性模型中均未达到统计学显著性(P值分别为0.07,0.07和0.06).在病例组和对照组中6种常见双体型个体的血脂水平均无统计学差异.结论 CAPN10基因多态可能不是我国北方汉族人群血脂异常的主要危险因素.

中国医学科学院阜外心血管病医院近五年获国家自然科学基金资助的分析

目的 总结中国医学科学院阜外心血管病医院近五年获国家自然科学基金的资助情况,分析该基金对医院发展所起到的推动作用.方法 通过国家自然科学基金信息管理系统资料检索查询,对五年来资助项目数量、额度、类别、专业分布、获资助人情况等进行分析.结果承担项目数量稳中有升,以基础专业获资助为主,课题负责人呈年轻化、高学历趋势.结论 通过分析获资助项目的 类别、专业分布情况,为今后组织项目申报提供借鉴,从而使医院保持良好的科研势头,不断提升科研水平.

脑组织过表达犬尿氨酸酶的转基因小鼠对血压的影响

目的 本研究旨在构建脑组织选择性过表达犬尿氨酸酶(Kynu)的转基因小鼠,在整体水平研究KYNU活性增强对血压的影响.方法 构建在神经元特异性烯醇酶(NSE)启动子控制下的大鼠Kynu表达载体,采用受精卵原核注射的方法 获得脑组织过表达Kynu的转基因小鼠.采用PCR鉴定转基因阳性小鼠;荧光实时定量逆转录PCR(Real Time RT-PCR)、蛋白免疫印迹技术(West-ern blot)免疫组织化学方法 检测转基因的表达;高效液相色谱(HPLC)检测KYNU的活性;鼠尾法测量小鼠血压.结果转基因小鼠与同窝阴性对照小鼠相比,脑干组织中KYNU的表达有显著的差异(P<0.01),不同发育阶段转基因小鼠脑干组织Kynu活性与同窝阴性对照小鼠相比,存在显著差异(12周,0.1613±0.0153 vs.0.0019±0.0002 nmoL/min/mg,P<0.01;35周,0.5817 4-0.1476 vs.0.0038±0.0004 nmol/min/mg,P<0.05;>1年,0.1909 ± 0.0115 vs.0.0036±0.0011 nmol/min/mg,P<0.01).但两组小鼠的收缩压没有显著差异(12周,113.6±3.9 vs.109.3±2.3 mmHg,P>0.05;35周,114.6 ± 2.5 vs.113.1±4.2 mmHg,P>0.05;>1年,121.3 ± 2.6 vs.123.9 ±3.5mmHg,P>0.05).给予游泳应激刺激后,两组小鼠间的血压也无显著差别.结论 脑干组织Kynu的过表达并没有引起日间的和应激的血压值改变,KYNU在血压调节中的作用有待于进一步的研究.

apoE基因型与心脑血管病的前瞻性研究

目的 探讨中国人群apoE基因型与不同类型心血管病(包括急性冠心病事件和急性脑卒中事件)发病危险的关系.方法 采用前瞻性队列研究的方法 ,以北京市自然人群为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)进行APOE基因分型,对APOE基因型和随访10年发生的急性冠心病事件和急性脑卒中事件的关系进行分析.应用Cox比例风险模型对APOE基因型与心血管病发病危险进行多因素分析.结果 (1)与apoE3基因型相比,E2及E3基因携带者缺血性心血管病(ICVD)事件发病危险明显增加;(2)APOE基因多态性与不同类型的心血管病发病危险的关系有所差别:与携带E3等位基因人群相比,携带E2和E4基因型的人群中急性冠心病事件发病危险及缺血性脑卒中事件发病危险明显上升;而出血性脑卒中事件与APOE基因多态性未见明显相关.携带E4等位基因的人群总缺血性心血管病事件发病危险有较大幅度增加,其RR是对照组的1.78倍;(3)在缺血性心血管病事件中,6.4%可归因于携带E2和E4基因型;其中6.2%的急性冠心病事件和7.3%的急性缺血性脑卒中事件可归因于E2和E4基因型.结论 APOE基因多态性与ICVD的发病危险密切相关.在心血管病的综合危险评估中,对于基因的多态性应予以足够重视.

MEF2A第11号外显子四个特殊变异位点的生物学活性研究

目的 建立MEF2A蛋白细胞学定位和转录激活活性的体外检测体系,探讨MEF2A第11号外显子四个特殊变异位点的生物学意义.方法 构建含绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)报告基因真核表达载体的MEF2A野生型融合表达质粒pEGFP-MEF2A和变异型融合表达质粒pEGFP-MEF2A-Mut;通过脂质体介导的方法 将以上质粒转染到Hela和293T细胞,用荧光显微镜检测绿色荧光蛋白的定位表达情况.构建含HRC基因启动子/增强子序列的萤火虫荧光素酶报告基因表达质粒pGL3-HRC enhancer,将该质粒与野生型MEF2A cDNA表达质粒pCDNA-MEFcDNA,或变异型MEF2A cDNA表达质粒pCDNA-MEFcDNA-Mut,以及海肾荧光素酶质粒pRL-TK,用脂质体转染法共转染于293T细胞,Western blot检测MEF2A蛋白的表达,双荧光素酶报告基因检测系统测定荧光素酶报告基因的表达.结果本研究建立的细胞学定位和转录激活活性检测体系均可有效检测MEF2A蛋白的生物学活性;与野生型MEF2A蛋白相比,四种MEF2A特殊变异蛋白的细胞学定位和转录激活活性均无显著性差异.结论 本研究发现的MEF2A基因第11号外显子四个含特殊变异位点的MEF2A变异蛋白不会影响其细胞学定位和转录激活的生物学活性.

几种肾素-血管紧张素系统抑制剂对正常大鼠血浆细胞因子和心肌eNOS、Caspase-3蛋白表达的影响

目的 观察几种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利、雷米普利、福辛普利、卡托普利及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)替米沙坦对正常大鼠用药后血浆细胞因子VEGF、eNOS、TNF-α、vWF、NO水平及心肌eNOS及caspase-3蛋白表达的影响.方法 48只SD大鼠随机分为6组,每组8只,1组空白对照,余5组药物干预,给药组每日灌胃,分别给予培哚普利(1.33mg/kg)、雷米普利(1.67 mg/kg)、福辛普利(6.67 mg/kg)、卡托普利(25 mg/kg)或替米沙坦(13.33 mg/kg),对照组给予生理盐水,2周后取外周血应用ELISA法检测血浆VEGF、eNOS、TNF-α、vWF的含量,硝酸还原酶法检测血浆NO含量,免疫组化方法 观察心肌eNOS表达,免疫荧光方法 观察心肌vWF表达,Western-blot分析心肌eNOS及Caspase-3的蛋白表达.结果服药2周后,血浆TNF-α、vWF数值明显下降,较对照组差异显著(P<0.05),药物组间对比未见明显差异,VEGF有所升高但未达到统计意义(P>0.05),eNOS水平亦有所升高,与对照组比较雷米普利组、卡托普利组及替米沙坦组差异显著(P<0.05),各药物组间差异无显著性.血浆NO含量有升高趋势,但未达到统计学差异,各组均(P>0.05).免疫组化方法 观察心肌eNOS在小血管内皮及心肌细胞胞膜及胞浆表达.免疫荧光亦可观察到vWF在心肌血管内皮的表达.Western-blot分析药物组心肌eNOS蛋白表达增加,与对照组相比,卡托普利组、替米沙坦组差异达到显著性(P<0.05),Caspase-3蛋白有所减低,与对照组相比,福辛普利组、替米沙坦组差异达到显著性(P<0.05).结论 正常大鼠灌胃给予ACEI或ARB类药物也可降低血浆TNF-α、vWF水平并提高eNOS的含量,增加心肌组织eNOS及降低Caspase-3蛋白表达,各治疗组间作用无显著差异.

深低温停循环后家兔脑血管内皮细胞紧密连接蛋白Occludin表达变化的实验研究

目的 研究深低温停循环后家兔脑血管内皮细胞紧密连接蛋白Occludin表达变化,探讨Occludin蛋白表达异常在深低温停循环后家兔血脑屏障通透性升高过程中的作用.方法 健康新西兰兔16只,雌雄不限,随机分成体外循环组和深低温停循环组2组.其中深低温持续时间为60分钟.用RT-PCR和Western Blot方法 观察MRNA和蛋白水平的变化.结果与体外循环组相比,深低温停循环组家兔脑血管内皮细胞Occludin的mRNA和蛋白表达水平下调(P<0.05).结论 occlu-din蛋白表达减少是血脑屏障通透性升高的重要环节.对Occludin蛋白变化的研究有助于更深入地研究血脑屏障的破坏与脑损伤的关系.

《中国分子心脏病学杂志》征稿启事

《中国分子心脏病学杂志》勘误

《中国分子心脏病学杂志》稿约