中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血红蛋白、胆红素在预测心衰患者全因死亡风险中的作用
目的 研究血红蛋白浓度(Hb)及总胆红素水平(Tbil)是否能预测慢性心衰患者全因死亡.方法 对入选的1197例慢性心力衰竭(CHF)患者进行随访,全因死亡为随访终点.先比较不同Hb及Tbil水平其他临床指标分布的差异；再应用Kaplan-Meier曲线及Log-rank检验进行不同水平生存描述及比较；单因素Cox回归判断各影响因素与心衰死亡的关系,将有统计学意义的指标引入多元Cox回归,以明确低Hb、高Tbil是否为心衰死亡的独立预测因子.结果 完成随访1025例(失访率14.4％),死亡360例(35.1％).随访中位数44个月.不同Hb及BMI水平的心衰患者在合并症、血压、左室射血分数(LVEF)、多种检验项目及用药方面存在显著差异.随着Hb减低及Tbil增高,死亡率增加.单因素分析显示,总胆红素(Tbil)、肌酐、尿酸(UA)升高以及血红蛋白(Hb)、血钠(Na)降低均可增加心衰患者死亡风险.校正其他影响因素后,Hb、Tbil、Scr和UA与心衰死亡独立相关,Hb减低(HR1.142)及Tbil＞19umol/L (HR1.312)均为心衰患者死亡的独立预测因素.结论 Hb、Tbil和UA与心衰死亡独立相关,Hb降低和Tbil升高均为心衰死亡的独立预测因素.
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国产BuMA支架治疗冠心病近中期安全性与有效性评估
目的 评估国产BuMA生物降解药物涂层冠脉支架治疗冠心病的安全性和近中期疗效.方法 2011年6月1日至2012年7月31日接受国产BuMA生物降解药物涂层冠脉支架治疗的117例冠心病患者148处病变血管的相关病变置入233枚BuMA支架.术后1、3、6、12个月进行电话随访或门诊随访,有效性评估指标包括:有无胸痛复发、心电图异常改变、重要心脏不良事件发生等.安全性评估指标包括:血液、组织、免疫等不良反应.结果 有效性评估:手术即刻成功率100％,术后2例发生再狭窄(RS)(1.7％),1例发生院外猝死(0.8％).安全性评估:无血液、组织、免疫等不良反应发生.结论 国产BuMA生物降解药物涂层冠脉支架具有良好的安全性和临床近中期疗效.
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高敏C反应蛋白与外周血管疾病的关系
目的 探讨中国人群中高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)与周围血管疾病(Peripheral Artery Disease,PAD)的关系.方法 入选2004年-2010年在我院就诊的837例疑似冠心病患者,其中男553例,女284例,平均年龄59.31±9.85岁.检测ABI,以ABI≤ 0.9作为诊断外周血管病的标准,检测患者血清Hs-CRP水平,调查其一般生活习惯,既往史.结果 68名患者被诊断为外周血管病,患病率为8.1％.血清Hs-CRP水平与ABI值的高低显著相关,随着血清Hs-CRP水平的增高,ABI值逐步降低,两者呈线性负相关关系.同时,PAD患者中,血清Hs-CRP水平较高者占的比例高于非PAD患者.血清Hs-CRP水平高一组发生PAD的风险是血清Hs-CRP水平低一组的2.78倍(95％CI:1.21-6.41).结论 中国人群中血清Hs-CRP水平与PAD显著相关,是PAD的预测因子.
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慢性肾脏病患者发生心衰的危险因素分析
目的 探讨慢性肾脏病(CKD)患者发生心衰的危险因素.方法 将366例CKD患者按2002年K/DOQI慢性肾脏病的分期标准分为5期,再按是否发生心衰分为2组,比较两组患者年龄、既往病史、吸烟史、心电图T波改变、血红蛋白(Hb)、C反应蛋白(CRP)、血脂、血压等方面的变化以及住院期间两组患者的病死率.结果 发生心衰组的年龄升高,有既往高血压、糖尿病、冠心病、吸烟史者、心电图T波改变均比未发生心衰组明显增多(P＜0.05)；心衰组C反应蛋白(CRP)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-L)、舒张压(DBP)均比未心衰组明显升高(P＜0.01),而Hb、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-L)则比未心衰组明显降低(P＜0.01)结论 患者年龄升高、既往有心血管病史、吸烟、CRP水平、Hb水平是CKD患者发生心衰的独立危险因素,针对性地干预这些危险因素,有可能降低心衰的发生率和病死率,改善CKD患者的预后.
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肥胖与高尿酸血症的关系
目的 探讨血清尿酸水平与中国人群肥胖的关系.方法:入选960例无心血管病症状的普通社区人群,男751人,女209人,平均年龄41.27岁,所有研究对象进行了详细的问卷调查和体检.按照体重指数的四分位数,将研究对象分成4组,测量各组血清尿酸水平及高尿酸血症的发生情况.结果 男性中,BMI从低到高的各组对象的血清尿酸水平分别为295.75±52.29 umol/L,323.55±75.93umol/L,331.38±65.62 umol/L,344.66±66.72 umol/L,各组间差别都有显著性,随着BMI的升高,血清尿酸的水平呈线性增高.女性中,BMI从低到高的各组对象的血清尿酸水平分别为233.62±49.3 umol/L,235.76±54.34umol/L,243.57±46.99umol/L,295.79±54.31 umol/L,第4组显著高于其他3组.高尿酸血症的发生率逐步提高,分别为1.2％,3.8％,8.0％和13.5％,在校正了年龄、性别、吸烟状况、饮酒状况、血压、血脂、血糖等混杂因素后,BMI高的对象发生高尿酸血症的危险是BMI低的对象的5.38(1.50-19.37)倍,P=0.001.结论 血清尿酸水平与肥胖显著相关.
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造血干细胞在心脏中的归巢与分化
利用造血干细胞治疗心脏损伤尤其是由退化、缺血和炎症引起的损伤已被认为是新近发展的重要治疗心脏病变的手段之一.造血干细胞在生理及病理条件下均能归巢于心肌,并能被动员至外周血且参与心脏的自稳态和组织维持.现就造血干细胞在心脏中归巢与分化的机制以及造血干细胞在治疗心脏病变中的应用进行简要综述.
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右美托咪定的心脏保护作用
右美托咪定为高选择性α2受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、抑制交感神经兴奋等作用,现作为麻醉辅助药用于手术和ICU镇静.近期研究发现右美托咪定具有心脏保护作用,如抗缺血再灌注损伤、抗心律失常,从而总体上降低术后心脏相关并发症的发生.其抗缺血再灌注损伤作用机制一方面可能与抑制中枢的交感活性,降低心率、增加氧供、降低氧耗相关,另一方面可通过缺血预处理机制,激活相关促存活信号通路抗缺血再灌注损伤.同时,使用该药后儿茶酚胺释放减少,迷走神经相对兴奋,可降低手术及麻醉操作引起的应激反应,并可与咪唑啉受体结合,使其具有抗心律失常作用.总体而言,其保护作用的确切机制尚不明确,故将来需深入分子及基因水平进行机制研究.
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自主神经系统在心房颤动中的作用和联系
心房颤动(房颤)在临床上极为常见,目前心房颤动的机制尚未阐明,其中自主神经系统在房颤的发生、维持、终止和决定室性心律上是一个潜在的强大的调节因素.存在于中枢、神经节、外周组织、细胞和亚细胞水平的交感和副交感系统的复杂相互作用都能够改变心脏的传导性和不应期,较为重要的是分布于心脏的自主神经的调节作用能引起心房节律的改变以及影响触发活动的产生和类型,所有这些变化都能引发和维持房颤.本文就心脏自主神经系统在房颤发生发展过程中的可能的作用机制及相互联系作一综述,为基础研究和临床实践中对房颤的机制研究和治疗提供参考依据和理论基础.
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KLF2的抗动脉粥样硬化的研究进展
KLF2是近年新被发现的转录因子.因其在肺高表达,故又被称为LKLF2.其主要机能是稳定胸腺T细胞,调控T细胞的归巢和成熟,并参与生物体细胞分化和血管形成过程,在生物体的天然免疫及组织器官形成方面发挥重要的保护作用.近年研究报道了,KLF2具有抗炎症、保护内皮、抗凝血防止血栓形成及抗氧化机能,参与抗动脉粥样硬化防御调控.随着研究的不断深入,其将可能成为心血管疾病防治的重要防御标志因子.
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瞬时受体电位通道C亚族参与高血压心室肥厚机制研究的新进展
心肌肥厚的发生及逆转一直是心血管病研究的热点.传统观点认为Ca2+超载是心肌肥厚发生的基础.近年的相关研究提示瞬时受体电位通道C亚族(Transient receptor potential channels,TRPC)可能通过调节细胞内Ca2+变化而参与心肌肥厚的发生发展过程.也有新的证据表明TRPC通道参与并调节心室肥厚过程主要是通过TRPC通道本身的激活与调节,心脏微结构域的作用及钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)、活化的T细胞核因子(nuclear factor of activatedT cells,NFAT)等信号传导效应因子间相互协调的信号传导实现的.TRPC通道可能成为阻止和逆转心室肥厚的药物作用新靶点.
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ARTA对兔颈动脉内膜损伤病灶CydinD3及LP-PLA2的影响
目的 观察全反式维甲酸(ARTA)对兔颈动脉内膜损伤与修复病灶内膜增生和细胞周期素CyclinD3及炎性相关因子LP-PLA2表达的影响和机制.方法 将54只健康新西兰大白兔随机分为9组(n=6):正常对照组(A、B、C)、高脂饮食组(A、B、C)、治疗组(A、B、C).普通饮食后正常对照组仅暴露颈动脉;高脂饮食组,暴露颈动脉并损伤内膜；治疗组用ARTA灌胃,其他操作同高脂饮食组.术后1周、2周、4周处死A、B、C组动物,对病变血管行形态学观察和测定,分别用ELISA和免疫组化方法检测颈动脉内膜损伤与修复病灶中LP-PLA2和CyclinD3的表达水平.结果 ①正常对照组LP-PLA2仅有微量表达.CyclinD3胞浆呈弱阳性表达,胞核呈阴性表达.②高脂饮食组在术后7天内膜开始增生,28天后明显增生,出现泡沫细胞、脂质条纹、管腔狭窄.LP-PLA2和CyclinD3表达水平较正常组显著增高.③治疗组LP-PLA2和CyclinD3表达水平明显低于高脂饮食组(P＜0.05).内膜的增生和管腔的狭窄显著减轻(P＜0.05).结论 ARTA可以通过抑制LP-PLA2和CyclinD3的表达,抑制内膜的炎症反应和血管平滑肌细胞的增生,从而抑制颈动脉内膜损伤病灶的过度增生和管腔狭窄.
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细胞外信号调节激酶通路在七氟醚后处理对抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 研究活性氧(ROS)、细胞外信号调节激酶(ERK 1/2)及线粒体通透性转换孔(mPTP)在七氟醚缺血后处理减轻离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤中的作用.方法 以K-H缓冲液灌注离体大鼠心脏,全心缺血30 min后复灌60 min建立缺血-再灌注损伤模型.七氟醚缺血后处理的心脏于缺血后复灌初15 min以3％七氟醚饱和的K-H缓冲液灌注.分别单独给予或与七氟醚同时给予ROS清除剂NAC (4mM)或ERK 1/2阻断剂PD98059 (20 μ M),用以评价ROS及ERK 1/2在七氟醚缺血后处理中的作用.比较各组间血流动力学、心肌梗死面积、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸肌酶-MB (CK-MB)水平.同时,测定各组缺血30 min复灌60 min后心肌丙二醛(MDA)含量以反映氧化应激损伤程度.Westemblotting测定ERK 1/2的磷酸化情况.测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量以反映mPTP的开放情况.结果 与对照组相比,复灌之初给予3％七氟醚可显著改善心功能(增加左室发展压力、左室大收缩/舒张速率、冠脉流量、心率,并降低左室舒张末期压力)、降低心肌梗死面积及减少LDH及CK-MB释放(P＜0.05).七氟醚的心肌保护作用同样表现在降低缺血-再灌注损伤后心肌的MDA含量(P＜0.05).然而,给予NAC或PD98059不仅可消除上述保护作用,而且可以抑制七氟醚增强ERK 1/2磷酸化及抑制mPTP开放的保护作用(P＜0.05).结论 3％七氟醚缺血后处理通过ROS-ERK 1/2-mPTP信号通路可为健康大鼠离体心脏的缺血-再灌注损伤提供保护.
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白藜芦醇干预缺血后处理对受损H9C2心肌细胞修复的研究
目的 近年来研究发现白藜芦醇(Resveratrol,RSV)具有抗氧化、清除自由基、减轻缺血再灌注损伤等作用.将其与减轻缺血再灌注损伤的主要手段——缺血后处理(Ischemic Postconditioning,IPO)相结合,共同作用于体外培养的H9C2心肌细胞受损模型. 方法 采用免疫细胞化学、western blot以及RT-PCR等方法,观察这种共同作用对体外培养的H9C2心肌细胞受损模型细胞增殖的影响. 结果 p38表达量随着RSV+IPO的干预和时间的延长而增加；通过直观和检测cyclinA2发现H9C2细胞数量因加入干预手段有所增加, cyclinA2的表达量也有相同趋势.结论 研究结果表明,该方法不仅可以抑制细胞凋亡,更具有促进细胞增殖的作用.
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主动脉外科的发展现状及进阶培训
我国主动脉外科是近20年来才有长足进步的学科,临床上形成了以外科治疗为主的综合治疗模式.我国主动脉外科技术队伍仍然远远不能满足国内治疗需求,总体上与世界先进水平还有很大差距.相关问题如下:1、主动脉疾病并非罕见病.根据发病率,现代医学通俗地将疾病划分为两大类,即常见病(多发病)和罕见病(少见病).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
