性别对肥厚型心肌病表型的影响

目的 探讨性别对国人肥厚型心肌病(HCM)表型的影响.对象和方法 研究对象为在中国医学科学院阜外心血管病医院就诊的100例无血缘关系的HCM病人,其中男性63例,女性37例.观察男女患者之间发病年龄、晕厥、胸痛或胸闷、心电图变化、大左室壁厚度、左房舒张末平均内径、左室舒张末内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等临床表型的差异.结果 男女两组患者发病年龄、晕厥、胸痛或胸闷、心电图变化、大左室壁厚度、左房舒张末平均内径、左室舒张末内径、收缩期二尖瓣叶前向运动等临床表型未见明显差异.结论 性别对国人HCM的表型影响微弱.

氟伐他汀对高胆固醇血症患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨氟伐他汀对高胆固醇血症患者血管内皮功能及胰岛素抵抗的影响.方法 测定47例高胆固醇血症患者调脂治疗(氟伐他汀20 mg/d,治疗8周)前后的血脂,血管内皮细胞(VEC)计数,血浆内皮素(ET-1),一氧化氮(NO),血糖(GLU),血胰岛素(INS).结果 高胆固醇血症患者经氟伐他汀治疗后血NO较治疗前显著上升(P＜0.01).VEC计数、ET-1水平、血INS水平较治疗前明显降低(P＜0.01),胰岛素敏感性指数(ISI)明显升高(P＜0.05).血脂水平治疗后较治疗前明显降低(P＜0.01).结论 氟伐他汀在降低胆固醇的同时,可改善血管内皮功能及胰岛素抵抗.

36例主动脉夹层早期诊断及误诊分析

目的 探讨主动脉夹层的临床表现、早期诊断及误诊情况.方法 分析36例主动脉夹层临床表现,体检、实验室检查、心电图检查、X线片、超声心动图、CT、MRI等检查结果.结果 36例主动脉夹层的临床表现各异,典型撕裂样疼痛22例(61.1%),部分患者以并发症为首发症状,影像学检查能确定诊断.主动脉夹层的临床表现复杂,初诊误诊率50%.结论 主动脉夹层临床表现复杂,易误诊,应引起临床医师的高度重视.

琥珀酸美托洛尔控释片对充血性心力衰竭患者心室重构及心功能的影响

目的 探讨琥珀酸美托洛尔控释片对慢性充血性心力衰竭患者心功能的影响.方法 慢性充血性心力衰竭患者60例,心功能(NYHA)Ⅱ～Ⅳ级,常规治疗基础上随机分为治疗组和对照组.治疗6个月,治疗组给与琥珀酸美托洛尔控释片,观察其对心室重塑、心功能的影响.应用心脏彩色超声仪测定治疗前后左室结构及功能指标变化,临床评价心功能改善情况.结果 治疗6个月,美托洛尔治疗组症状和心功能改善,与对照组比较左室射血分数上升[(36.1±1.9)% vs (29.5±1.70%,P＜0.01]、左室收缩末容积下降[(165.5±45.0)ml vs(181.0±44.0)ml,P＜0.05];左室舒张末容积有下降趋势(P＜0.05);但两组间无统计学差异.结论 在强心、利尿、血管紧张素转化酶抑制剂基础上,应用琥珀酸美托洛尔控释片能显著改善充血性心力衰竭患者心功能,改善心室重塑.

心脏近端流出道隔心肌化调控机制研究进展

心脏锥干部畸形是造成儿童先天性心脏病死亡的一个主要原因.近年来发现"心肌化"过程是心脏近端流出道隔发育中的一个重要事件.对"第二生心区"的深入探讨以及对调控心肌化的分子机制的研究正在成为研究热点.了解这些机制在心肌化过程中的作用将有助于更深入了解心脏流出道发育的调控过程及对心脏锥干部畸形进行的预防和治疗.

脉压与心血管疾病

高血压与心血管疾病密切相关,而脉压是反应血压波动变化的指标,可以更好的反应血管结构和功能的改变.近年来,越来越多的研究证实脉压是心血管疾病的危险因子,其作用独立于其它心血管疾病危险因素.本文从脉压的流行病学研究,病理生理基础及与降压药物疗效的关系等方面对脉压与心血管疾病的联系进行了综述,提出在临床高血压防治过程中,加强对脉压的重视和干预,可以更好的改善患者的预后,减少心血管事件的发生.

PPAR-γ对动脉粥样硬化中单核/巨噬细胞的作用

过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor gamma PPARγ)是核受体超家族成员之一,参与体内多种生理病理过程,近年来研究表明,该类受体激活后还可以对动脉动脉粥样硬化病变所涉及的病理途径进行调节.目前其对血管局部单核/巨噬细胞的调节作用仍存在许多争议之处,其激活剂可能对动脉粥样硬化的防治具有重要意义.

瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)在心血管系统中的作用

TRPV1是辣椒素特异性受体,与配体结合后被激活,导致以钙离子为主的跨膜离子流动,使细胞内Ca2+浓度改变,进而参与痛觉整合、心血管系统调节、抗炎症反应、听力调节、胃肠功能等多种病理生理过程.

自发性高血压大鼠右心室压、肺动脉压变化的观察

目的 观察自发性高血压大鼠右室压、肺动脉压的变化.方法 36周鼠龄大鼠Wky 7只,SHR 8只.测定两种大鼠的颈动脉压、右室压、肺动脉压,并进行统计学比较.结果 SHR的颈动脉压较WKY非常显著升高(225.3±25.6 vs 127±15.9 mm Hg,P＜0.001),右室平均压明显升高(23.1±4.8 mm Hg vs 9.1±2.6 mm Hg,P＜0.001),SHR肺动脉平均压也明显升高(29.1±8.2 vs 12.4±2.2 mm Hg,P＜0.001).结论 36周SHR不仅体动脉压升高,并出现右室压及肺动脉压上升.

全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化病灶VSMC增殖信号传导途径的影响

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管平滑肌细胞(VSMC)转型、迁移和增殖信号传导机制的影响.方法 新西兰雄性大白兔随机分为正常对照组(n=12),手术组(n=12),及ATRA治疗组(n=12).三组均高脂饮食两周后,手术组用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型.ARTA治疗组于术前3 d开始给予全反式维甲酸灌胃,直至处死,其余操作同手术组.术后分别于14,28 d随机处死.采取颈动脉标本,对血管粥样硬化病变进行大体形态学观察,用免疫组化方法检测血管粥样硬化病灶中MAPK、C-fos的表达水平.结果 通过形态学观察治疗组的内膜增生程度明显低于手术组(P＜0.05),治疗组增生内膜中MAPK、C-fos表达水平较手术组明显减轻(P＜0.05).结论 ARTA能抑制兔颈动脉内膜损伤后新生内膜过度增殖,其机制可能为通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen Activated Protein Kinase,MAPK)及原癌基因C-fos的表达.

丹参素对压力超负荷性心肌肥厚大鼠治疗机理的研究

目的 建立压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型并探讨丹参素防治左室肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,18只8周龄的Wistar大鼠随机分成对照组,模型组和丹参素(radix salviae miltiorrhizae,RAM)治疗组,测量大鼠尾动脉收缩压及心脏指数并检测大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitrc oxide,NO)和血管紧张素-Ⅱ(Angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)的含量.结果 同对照组相比,模型组大鼠SBP、心脏指数、MDA和Ang-Ⅱ含量明显增高,而NO水平和SOD活性显著降低;同模型组相比,丹参素可以降低SBP、心脏指数、MDA和Ang-Ⅱ的含量并增强心肌组织SOD的活性和NO的生成.结论 丹参能有效防治压力超负荷性大鼠心肌肥厚的发生,它的作用机制与丹参调整和改善心脏局部氧自由基代谢,增加NO的生成并抑制Ang-Ⅱ的生成有关.

缺血再灌注对心肌细胞CX43表达的影响

目的 检测缝隙连接通道蛋白43(Conexin43,CX43)在缺血再灌注中的心肌细胞基因表达和CX43通道蛋白变化情况,分析CX43变化的原因,判断CX43在心肌缺血再灌注中所起得作用.方法 原代培养心肌细胞,建立缺血再灌注模型,分别于正常、缺氧30 min、再灌注1 h、2 h、3 h、6 h搜集细胞.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CX43mRNA表达、蛋白免役印迹法(Western blot)检测CX43蛋白的含量.结果 未用药干预的心肌细胞缺氧30 min时CX43mRNA表达与蛋白含量和正常相比无显著差异(P＞0.05),再供氧1 h、2 h、3 h、6 h则分别减少了39.16%、45.00%、46.67%、51.67%.和正常相比差异显著(P＜0.01).其中再供氧1 h下降幅度大.结论 CX43在心肌细胞缺氧再灌注过程中mRNA表达与蛋白含量均是减低的,其中再供氧1 h下降幅度大.

抗CD22单克隆抗体对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖功能的影响

目的 探讨抗CD22单克隆抗体(anti-CD22 monoclonal antibody,CD22McAb)对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖活性及其生成抗心肌自身抗体的影响.方法 借助心肌腺嘌呤核苷转位酶(adenine neucleotide translocator,ANT)肽免疫小鼠建立的自身免疫性心肌病模型,分离其淋巴细胞,在体外予LPS刺激的基础上,加予不同浓度的CD22McAb(5 μg/ml,10 μg/ml,20 μg/ml,40 μg/ml)进行干预,并以非特异性的IgG干预作为对照.分别采用MTT法和ELISA法检测淋巴细胞增殖活性及抗ANT抗体生成水平.结果 与对照组相比,5 μg/ml与10 μg/ml CD22McAb均可明显特异性地抑制B淋巴细胞增殖活性,且以前者更为显著(P＜0.01,后者P＜0.05),两组抗ANT抗体检测分别为全阴性及全阳性;20 μg/ml CD22McAb可明显促使B淋巴细胞增殖活性增高(P＜0.01),其抗体检测均为阳性,且其抗体水平高于10 μg/ml CD22McAb组(P＜0.01);而40 μg/ml CD22McAb干预效果又与5 μg/ml CD22McAb组相似,抗体检测也均为阴性.实验过程中,对照组小鼠淋巴细胞的增殖活性无明显变化,抗ANT抗体的检测均为阴性.结论 在一定浓度范围内,CD22McAb对自身免疫性心肌病小鼠B细胞体外增殖活性及其抗ANT抗体的生成有调控作用.

不同交感-儿茶酚胺系统激活模式在心脏重塑中的作用

目的 交感神经的过度激活是导致心肌肥厚的重要因素,但它在生理性及病理性心肌重塑中所起的作用是否存在差异及其机制,目前尚不清楚.本研究旨在探讨不同的交感-儿茶酚胺系统激活模式在生理性和病理性心肌重塑中的作用及其可能的机制.方法 分别采用大鼠游泳训练与去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)微泵灌注模拟两种不同的儿茶酚胺分泌模式(间断型及持续型),制备心肌肥厚动物模型;利用超声心动图检测、免疫组化等手段观察心脏的功能及结构变化;采用Western blot及生化方法检测能量代谢的关键激酶--腺苷酸-活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)α亚单位的活性.结果 与对照组相比,游泳训练与NE灌注均可显著增加大鼠血浆中去甲肾上腺素的水平.但是,NE灌注组大鼠的心肌肥厚和组织纤维化程度均较游泳训练组明显增强,且伴有心功能的进行性下降,出现心力衰竭.NE灌注同时可诱导心肌组织AMPK活性显著增强.结论 上述资料提示,不同的交感-儿茶酚胺激活模式可能是影响心肌重塑转归的一个重要因素,而AMPK可能参与调控病理性心脏重塑过程中能量代谢的适应性变化.

二氮嗪预处理对深低温停循环脑早期保护作用的实验研究

目的 观察二氮嗪预处理对深低温停循环(DHCA)所致的脑损伤的早期保护作用,并探讨其可能机制.方法 健康大耳白兔24只,随机分为3组,每组8只:对照组(安慰剂组):DHCA+安慰剂;实验组(二氮嗪组):DHCA+二氮嗪(二氮嗪5 mg/kg,CPB前15 min静脉注入);拮抗剂组(5-HD组):DHCA+5-HD(20 mg/kg,给予二氮嗪前静脉注入)+二氮嗪(5 mg/kg,CPB前15 min静脉注入).每组均经CPB降温至鼻咽温18℃,停循环60 min,复温,停机,取脑组织.观察指标为脑组织含水量、脑组织匀浆中兴奋性氨基酸(EAA)及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,并制作电镜标本行透射电镜观察脑组织超微结构的改变.结果 实验组脑组织含水量及MDA含量明显低于对照组(P＜0.05b)及拮抗剂组(P＜0.05);实验组EAA含量及SOD活性明显高于对照组(P＜0.01)及拮抗剂组(P＜0.05);拮抗剂组各项指标与对照组比无统计学意义(P＞0.05);电镜结果示各组脑细胞超微结构明显损伤,总体印象实验组各种神经元细胞器损伤较上述组有所减轻.结论 二氮嗪预处理对DHCA引起的神经元损伤具有早期保护作用.

寡聚脱氧核苷酸对BALB/c小鼠Th细胞的调节

目的 观察在体外实验中,包含有重复序列TTAGGG的寡核苷酸(ODNA151)对小鼠脾淋巴细胞分泌Th1、Th2型细胞因子的影响.方法 分离小鼠脾淋巴细胞,根据分组加入伴刀豆蛋白A(ConA)以及不同浓度的ODNA151或对照的ODN1612,培养72 h后采用夹心法ELISA测定上清中的IFNγ和IL-4浓度.结果 ODNA151抑制淋巴细胞培养上清的IFNγ浓度,并升高IL-4的浓度,降低IFNγ与IL-4的比值,并且ODNA151的作用呈剂量依赖关系;而对照的ODN1612对细胞因子水平无影响.结论 在非抗原特异性、多克隆刺激剂(ConA)作用下,ODNA151对小鼠脾淋巴细胞的Th1/Th2平衡有调节作用,既抑制Th1分化又促进Th2分化.

《中国分子心脏病学杂志》征稿启事