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中国分子心脏病学

中国分子心脏病学杂志

Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
  • 影响因子: 0.42
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1671-6272
  • 国内刊号: 11-4726/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 100037
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 2001
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 中国分子心脏病学杂志编委会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 惠汝太
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • GNB3基因C825T多态性与心血管疾病

    作者:孙爱军;王克强;葛均波

    GNB3基因C825T多态位点的发现已有五年历程,它在不同种族中的分布不同.由于G蛋白在信号转导过程中起"分子开关"作用,介导许多血管活性及增殖有关的细胞内效应,所以该位点的多态性与心血管疾病的关系受到广泛关注.目前已确定该位点与白种人高血压、肥胖显著相关.在亚洲人群的研究资料较少,目前缺乏它与高血压、肥胖相关的证据.它与左室肥厚、冠心病发生的关联性尚存争议.

  • 低密度脂蛋白受体相关蛋白与动脉粥样硬化的关系

    作者:李颖莉;赵炳让;秦勤

    低密度脂蛋白受体相关蛋白(low density lipoprotein receptor-related protein,LRP)是近年来发现的一种细胞表面蛋白,属于一种内吞性受体,系低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)基因家族中的一员.由于其能够与多种结构及功能各异的配体相互作用,不仅可以对血脂的动态平衡及纤溶功能的稳定进行调节,而且能参与多种生长因子、细胞激酶生物学效应的发挥.近来有研究表明LRP与动脉粥样硬化发生发展的多个环节密切相关并将其视为动脉粥样硬化性疾病又一新的危险因子.因而对其理化特性及生物学功能进行深入研究具有重要的理论及实际意义.

  • 细胞凋亡在心血管系统疾病中的作用

    作者:张陆;黄晓红

    细胞凋亡是严格受控的细胞自主性死亡过程,是机体维持正常生理功能的必要条件,它直接关系到机体稳定性的维持.凋亡失调常常导致疾病的发生.本文主要以心肌和血管系统中的细胞凋亡为例,论述了心血管系统中的细胞凋亡过程及其与相关病理过程的联系.

  • 同种带瓣管道的研究和应用进展

    作者:陈庆良;刘迎龙

    Ross于1962年首次将异体同种主动脉瓣成功地用于主动脉瓣替换术以来[1],抗生素灭菌、程控降温、深低温保存等方法的应用推动了同种带瓣管道在心脏外科手术中的广泛应用,成为复杂先心病重建右室流出道的主要材料之一.本文就同种瓣研究和应用的进展作一简要综述.

  • 球囊引导床旁心脏起搏治疗缓慢型心律失常的临床疗效观察

    作者:吴连岭;李营;张晓文

    探讨球囊引导床旁心脏起搏治疗缓慢型心律失常的临床疗效与方法学,对16例各种原因引起的缓慢型心律失常进行急诊床旁心脏起搏并与传统的方法进行比较,本组16例病人均在床边一次起搏成功,且用时较短,不影响病人的抢救,球囊引导床旁心脏起搏治疗缓慢型心律失常设备操作简单,不需搬动病人,用时较短5~15分钟,风险较小,与传统在X线下安装临时心脏起搏器相比显示了明显的优点,适合于各种层次的医院推广应用.

  • 骨髓是各种组织器官再生修复的共同干细胞库

    作者:任晓庆;浦介麟;张澍;王方正

    再生成年组织细胞的干细胞来源存在争论.成人组织干细胞的"跨系分化"或"可塑性"受到质疑.目前认为骨髓是储存各种原始组织干细胞的仓库:骨髓干细胞在各种细胞因子的作用下,不断通过毛细血管网进入各种组织,并在局部组织分化为原始组织干细胞;原始组织干细胞再生增殖组织特异性细胞以补充衰老损伤的细胞.由于骨髓干细胞能够自我更新,容易从骨髓及外周血获取,故对组织再生修复有着令人鼓舞的临床应用潜力.

  • 倍他乐克治疗充血性心力衰竭的临床疗效观察

    作者:吴连岭;王士强;周维光;李营

    目的观察倍他乐克治疗充血性心力衰竭的临床疗效.方法将171例充血性心力衰竭的患者,随机分成治疗组86人:其中冠心病48人、高血压病31人、扩张型心肌病7人,男性62人、女性24人,年岭35~76岁平均58.6岁;对照组85人:其中冠心病46人、高血压病34人、扩张型心肌病7人,男性65人、女性20人,年龄37~75岁,平均59.5岁;两组均给予地高辛0.125~0.25mg Qd,氢氯噻嗪(简称双克)12.5mg Qd及卡托普利6.25~50mg Bid,治疗组加用倍他乐克,从小剂量6.25~12.5mg Bid开始,7~14天后逐渐增加剂量,目标为6周后达6.25~50mg Bid,观察内容为心功能量(NYHA分级),左室射血分数(LVEF),运动耐量,心率和血压治疗前后的变化.观察时间为3~18个月.结果两组病例治疗后比治疗前心功能和左室射血分数均有显著的提高,且治疗组比对照组心功能和左室射血分数提高更为显著,时间越长这种差异越明显.结论联合应用倍他乐克治疗充血性心力衰竭对心功能、左室射血分数、运动耐量的提高疗效显著.

  • 人Angiopoietin-2单核苷酸多态SNP1084基因型A/A与出血性脑卒中相关-中国人群病例-对照研究

    作者:蔡明清;汪道文;马爱群;张芊;甄一松;惠汝太

    实验目的:Angiopoietin-2(Ang-2)功能失调会导致血管发育不成熟,表现为新生血管渗漏、水肿,这些病理变化是出血性脑卒中常见改变.因此,寻找Ang-2的SNP或者突变,可以为出血性脑卒中提供新的危险因素.本研究通过对中国出血性脑卒中散发出血性脑卒中病例-对照研究,旨在构建中国人群Ang-2单核苷酸多态与出血性脑卒中的关联,为此种常见疾病的预防和诊断提供依据.实验方法:选用中国西安地区77对出血性脑卒中病例-对照,提取基因组DNA,扩增Ang-2所有9个外显子.测序后,进行SNP和单倍型分析.结果:共检测到5个外显子,其中SNP1063和SNP1456为新报道.已报道的SNP1084 A/A基因型的分布,在低于50岁和50岁以上年龄组的出血性脑卒中,分布具有显著性差异(P<0.05).在5个测得的SNP基础上,我们构建了8个单倍型(Hap1-Hap8).Hap1和Hap2在50岁年龄分组中,也具有显著性差异(P<0.05).进化分析结果表明,Hap1从Hap2的分离,正是由于SNP1084上G转变为A造成的.结论:SNP1084的A/A基因型与中国出血性脑卒中相关.

  • 糖尿病与冠心病人QT间期及离散度变化的相关性研究

    作者:李绍生;刘澎涛;李兰荪;杨杰

    糖尿病和冠心病人的QTc和QTd明显长于非患病病者,可为预测心血管事件的发生提供依据.方法:采用病例-病例对照的研究方法,将130例糖尿病、冠心病病人分为冠心病组(G1)53例、糖尿病组(G2)47例、糖尿病合并冠心病组(G3)30例,对比QTc和QTd的变化及其与糖尿病和冠心病的相关性.结果:G3组病人的QTc和QTd较G1、G2组明显延长(P=0.010和0.017),相关分析结果显示QTd与QTc明显相关(R=0.252 P=0.004),糖尿病或CHD病人的QTc与是否合并CHD或糖尿病独立相关(?=0.368和0.336 P=0.007和0.046).结论:糖尿病对心肌电活动的影响与心肌缺血引起的相近,二者合并出现后加重了心肌电活动的不稳定性.

  • 人Angiopoietin-2剪接体Ang2443的快速克隆及高效表达

    作者:蔡明清;张惠丽;黄赞春;张宇;叶珏;惠汝太

    目的构建Angiopoietin-2剪接体Ang2443全长及功能结构域(CC区和FL区)的原核和真核表达质粒,并在大肠杆菌内获得高产量表达.方法利用RT-PCR方法从人脐静脉内皮细胞中扩增获得Ang2443功能结构域CC区和FL区,以剪接扩增PCR克隆全长片段,亚克隆至pET-32b(-)载体,IPTG诱导获得融合蛋白表达.凝血酶酶切后经柱层析纯化获得完全蛋白.结果在所培养的人脐静脉内皮细胞中,Ang2443是唯一表达的剪接体.以此构建了pET-CC、pET-FL和pET-Ang2三个原核和真核表达载体,并在大肠杆菌内获得高产量表达.1mM IPTG诱导表达后蛋白产量60%.凝血酶酶切完全,经柱层析纯化后获得完全蛋白.结论成功克隆并表达了在所培养的人脐静脉内皮细胞中唯一表达的Angiopoietin-2剪接体Ang2443全长及功能结构域蛋白.

  • 氧化苦参碱体外抗病毒性心肌炎试验研究

    作者:刘小雷;宿瑞俊;贾秀珍;惠汝太

    目的:研究氧化苦参碱对柯萨奇B3病毒(CVB3)所致的VERO和大鼠原代心肌细胞病变抑制作用、病毒繁殖抑制反应,并测定其对大鼠原代心肌细胞培养上清液中心肌酶(LDH、CK-MB)活性的影响.方法:在VERO细胞、大鼠原代心肌细胞中加入不同稀释度氧化苦参碱后,感染CVB3病毒,观察细胞病变,MTT染色比较各组间活细胞数的变化,病毒繁殖抑制实验比较半数组织感染量(TCID50)的差别;紫外分光光度法测定心肌细胞培养上清液LDH和CK-MB活性.结果:氧化苦参碱在VERO和心肌细胞实验中可有效抑制CVB3病毒引起的细胞病变(P<0.01)及病毒的繁殖,对心肌细胞释放心肌酶也有一定的抑制作用(P<0.05).结论:氧化苦参碱对CVB3病毒感染的VERO和心肌细胞具有保护作用.在一定浓度下可降低心肌酶的释放.其作用机制尚需做进一步实验来探讨.

  • 白细胞介素-6单克隆抗体的制备、鉴定及其初步应用

    作者:张惠丽;于晖;张春玲;张宇;黄赞春;明佳;惠汝太

    目的研制亲和力高、特异性好的IL-6抗体,建立稳定可靠的IL-6测定方法,用于心血管病人的辅助诊断、治疗监测和预后判定.方法用基因重组技术构建IL-6表达载体,经高效表达并纯化得到IL-6蛋白,以其作为抗原免疫BALB/c小鼠制备单克隆抗体.单克隆抗体经鉴定后,选择针对不同抗原决定簇的单抗配对建立双抗体夹心ELISA方法检测IL-6浓度.另外选择了70例正常人(年龄25~57岁,男55例,女15例)和83例冠心病人(年龄45~68岁,男62例,女21例),检测其血浆中IL-6浓度.结果筛选出4株稳定分泌抗IL-6抗体的杂交瘤细胞株3C12,3D11,4C1,1G6,IgG亚类鉴定3C12,3D11,4C1均为IgG1,1G6株大部分为IgG1,少部分为IgG2b.抗体亲和常数分别为7.9×108,3.8×108,4.8×108,2.3×109,免疫印迹证实单抗特异性识别IL-6细胞裂解产物,相加实验表明4株单抗是针对不同的抗原决定簇,组成配对双抗体夹心ELISA,检测高灵敏度为10pg/ml,可检测范围为20pg/ml~5ng/ml.70例正常人血浆中IL-6含量207±280pg/ml((-x)±s),83例冠心病病人血浆中IL-6含量711±656pg/ml((-x)±s),p<0.0001,95%正常值范围0~755pg/ml.以正常人均值加两倍标准差作为标准,正常人高IL-6率4.3%(3/70),冠心病病人高IL-6率31.3%(26/83),p<0.01.结论4株杂交瘤细胞株特异性好、亲和力高,组成夹心ELISA法可用于定量检测IL-6浓度.冠心病人IL-6明显高于正常人.

  • 柯萨奇病毒B3感染培养大鼠心室肌细胞L-型钙通道mRNA表达的变化

    作者:黄淑君;田苗;廖玉华

    目的:观察柯萨奇病毒B3感染对培养大鼠心室肌细胞L-型钙通道mRNA表达的影响.方法:用柯萨奇病毒B3感染原代培养新生大鼠心室肌细胞,合成大鼠心室肌细胞L-型钙通道各亚单位引物,通过逆转录-聚合酶链反应技术,以β-actin为内参照,测量钙通道各亚单位mRNA表达量在病毒感染前后的变化.结果:病毒感染组心室肌细胞L-型钙通道α1(4.00±0.07 vs 2.21±0.41,p<0.01),β(2.06±0.06 vs 1.22±0.30,p<0.05)亚单位mRNA表达量较正常对照组显著增加,而α2/δ(4.12±0.19 vs 4.13±0.27,P>0.05)亚单位mRNA表达量变化无统计学意义.结论:柯萨奇病毒B3感染心室肌细胞钙通道mRNA表达量增加,可能是病毒介导心室肌细胞L-型钙电流变化的分子基础.

  • PPARγ2基因C1431T多态与肥胖的关联研究

    作者:赵艳红;丛祥凤;陈曦

    目的研究中国汉族人群中γ2-过氧化酶体增殖剂激活受体(Peroxisome proliferative activated receptorγ-2,PPARγ2)基因C1431T多态性与肥胖的关系.方法从北京地区选取肥胖病例及对照共574例,病例、对照均是287例.所有研究对象记录其病史、体检等临床资料及吸烟、饮酒等流行病学资料,采用PCR-RFLP检测各组PPARγ2基因C1431T多态基因型并统计各组的多态性频率.结果C1431T多态性位点的基因型C/C、C/T和T/T的频率分别为53.7%(n=308),43.0%(n=247)和3.3%(n=19),C1431和T1431等位基因频率分别是0.752和0.248,基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.肥胖组和对照组的PPARγ2基因C1431T多态基因型频率及等位基因频率无显著差别,C1431T多态与肥胖相关的数量表型没有显著相关性.结论PPARγ2基因C1431T多态与中国汉族人群的肥胖发生无显著相关性.

中国分子心脏病学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01

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