中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
- 影响因子: 0.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6272
- 国内刊号: 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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药物洗脱球囊在冠心病原位病变中的安全性研究
目的 药物洗脱球囊(drug-coated balloon,DCB)在冠心病原位性病变中的研究较少,本研究旨在评估其安全性.方法 前瞻性入选2015年11月至2017年8月在我院确诊为冠心病合并原位病变的患者.急性心梗7天内、左主干病变、严重扭曲/钙化病变、预扩张后严重夹层和桥血管病变患者排除在外.结果 研究共入选65例患者平均年龄(56.0±10.3)岁,男性占78%.累计干预病变66处.靶病变参考血管直径为(2.5±0.3) mm,长度为(19.0±7.9) mm.有1例(2%)患者在DCB治疗时出现C型夹层,即刻给予药物洗脱支架植入.平均随访时间(12.2±5.7个月),无患者发生心血管死亡;1例(2%)发生急性心肌梗死,并接受了靶病变的再次血运重建(事件发生前一月患者停用抗血小板治疗).结论 DCB在冠状动脉原位病变中的应用是相对安全的,其长期安全性和有效性需进一步证实.
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肥厚型心肌病患者的基因突变位点鉴定和基因型表型分析
目的 旨在明确肥厚性心肌病(HCM)的突变谱并探讨基因型与表型的关系.方法 前瞻性纳入2010年11月至2012年11月在阜外医院确诊为肥厚型心肌病的71例患者,应用半导体靶向二代测序鉴定基因突变,对患者进行全面评估和随访,应用生存分析等明确基因型与短期预后的关系.结果 33例(46%)患者被检出34种突变位点,其中首次报道的突变位点占65% (22/34),MYH7和MYBPC3基因各占35% (12/34),多基因突变占12%(4/33).与突变阴性患者相比较,突变阳性者的发病年龄早[(40±12)岁vs (49±11)岁,P=0.001];家族史和家族猝死史发生率高(52% vs 13%,P<0.001;50% vs l%,P<0.001);非持续性室性心动过速多见(36% vs 13%,P=0.022).随访(36±8)个月,Kaplan-Meier生存分析显示突变阳性者较突变阴性患者心血管死亡发生率高(P=0.019)、心衰住院率高(P=0.037)和心脏性猝死发生率高(P=0.010).除了年龄≤35岁的患者多见(39% vs 0%,P=0.041),MYH7突变携带者较MYBPC3突变携带者的表型和预后无统计学差异.在4例多基因突变携带者中,2例患者植入埋藏式心脏复律除颤器,其中l例发生适当放电;2例随访为终末期HCM并伴有左室血栓和心衰住院,其中l例列入心脏移植名单.结论 囊括几乎所有致病基因的二代测序方法增加了基因突变的检出率.基因突变阳性预测不良预后,但与单个突变基因的类型无关.多基因突变可能预示左室收缩功能障碍.
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Amplatzer多孔筛状房间隔缺损封堵器治疗房间隔膨出瘤合并房间隔缺损的初步临床研究
目的 评估Amplatzer多孔筛状房间隔缺损封堵器(ACO)治疗房间隔膨出瘤(ASA)合并房间隔缺损的可行性、有效性及安全性.方法 2015年6月至2016年6月我院使用Amplatzer ACO经导管介入封堵ASA合并房间隔缺损的16例成人患者(男2例,女14例),年龄22~58岁,平均(46.23±8.56)岁,观察技术成功率、并发症、残余分流情况,术后6个月随访时复查超声心动图、胸片、心电图.结果 16例患者均封堵成功,技术成功率100%,2例选用25/25mm ACO,5例选用30/30mm ACO,9例选用35/35mm ACO.手术时间为25~65min,平均(38.67±11.72) min.无手术并发症发生,随访6个月后患者无脑卒中发生,心脏彩超复查无残余分流,无明显心律失常发生.结论 对于ASA合并房间隔缺损的患者,采用ACO治疗是一种有效、安全的选择.
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平板运动试验假阳性的影响因素分析
目的 探讨平板运动试验假阳性的相关影响因素,提高平板运动试验对冠心病的诊断价值.方法 入选资料完整的153例运动平板试验阳性患者.所有患者均于入院2周内进行冠状动脉造影检查.根据冠脉造影结果分为平板运动试验真阳性组(n=82)和假阳性组(n=71),对比分析2组患者的临床资料及平板运动试验数据.结果 2组患者在性别、射血分数、运动时间方面存在显著性差异.结论 运动平板试验作为辅诊冠心病的无创检查方法,具有简便、经济的优势,但存在一定的假阳性率,评价平板运动试验结果应结合患者年龄、病史特点、运动量以及伴随症状进行综合分析,以提高对冠心病诊断的准确性.
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光学相干断层成像分析极晚期支架内血栓形成
背景 极晚期支架内血栓形成(VLST)是一种有致死风险的介入术后晚期并发症,但其具体发生机制尚不完全明确.目的 应用光学相干断层成像(OCT)评价23例药物洗脱支架(DES)或金属裸支架(BMS)相关的VLST靶病变.方法 入选VLST患者23例(18例DES,5例BMS),介入治疗前于靶病变处行OCT检查.结果 支架植入至发生VLST的持续时间BMS组明显长于DES组[(112.00±51.36)个月vs(41.39±19.64)个月,P<0.001].BMS组新生内膜厚度大于DES组[(0.33±0.24) μm vs(0.26±0.22)μm,P<0.001].23例VLST靶病变中,OCT明确观察到支架内新生内膜含薄纤维帽粥样斑块(TCFA) 18例(78.26%),支架内再狭窄15例(65.22%).新生内膜破裂15例(65.22%),DES组与BMS组间差异无统计学意义(55.56% vs 100%,P=0.07),破裂位于小管腔面积处13例(56.52%).存在无内膜覆盖支架丝17例(73.91%),DES组高于BMS组(88.89% vs 20%,P=-0.008).同时存在新生内膜破裂和无内膜覆盖支架丝8例(34.78%).与无新生内膜破裂相比,有新生内膜破裂病变更易出现TIMI血流<3级(60.00%vs12.50%,P=0.038).结论 本支架内新生内膜动脉粥样硬化进展至内膜破裂在BMS和DES相关的VLST病变中均普遍存在,且DES早于BMS.新生内膜延迟愈合在DES相关的VLST靶病变中较为多见.
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射血分数降低和保留的心衰患者中房颤与NT-proBNP/BNP的关系
目的 观察在射血分数降低和保留的心衰患者中房颤和NT-proBNP/BNP水平的关系及影响因素.方法 此研究连续纳入2015年1月至2016年9月期间在心衰病房住院的心衰患者529例,收集其病历资料,并检测NT-proBNP及BNP血清浓度.根据患者既往病史,心电图及动态心电图的检查结果确定患者是否合并房颤.结果 在射血分数降低和保留的心衰患者中,房颤患者的NT-proBNP水平都大于窦律患者(1993~10896比932~6345 pg/ml,P=0.014;和1154~4945比521~5491pg/ml,P=0.032),而BNP水平在房颤患者和窦律患者中差别无统计学意义(分别为245~1005/182~1165 pg/ml,P=0.778,和209~643比97~643 pg/ml,P=0.313).BNP和NT-proBNP水平在阵发性房颤和持续性房颤患者两组中差别都无统计学意义(P>0.05).在房颤患者中,无论和NT-proBNP还是BNP的相关影响因素明显少于窦律患者.结论 无论在射血分数降低还是保留的心衰患者中,房颤患者NT-proBNP水平较高,而房颤的类型对其浓度无明显影响.而房颤有无及其房颧类型对BNP浓度影响不大.合并房颤的心衰患者和窦律患者相比,NT-proBNP和BNP的影响因素都明显减少.
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理想心血管健康指标与冠状动脉钙化的横断面研究
目的 以唐山市人群为基础,研究理想心血管健康指标(ideal cardiovascular health metrics,ICHM)与冠状动脉钙化(coronary artery calcification,CAC)的关系.方法 利用2999名2013~2014年唐山弘慈医院40岁以上体检人群资料,采用横断面研究方法分析ICHM与CAC之间的关系.ICHM是根据美国心脏协会的定义确定的.根据ICHM度量得分的四分位数,将研究对象分为4类:Ⅰ(0-2),Ⅱ(3),Ⅲ(4)和Ⅳ(5-7).通过使用双源CT评估研究对象CAC情况,根据常规做法,分别按照0,10,100和400 Agatston单位的临界值确定患者.结果 使用CAC得分临界值确定的亚临床动脉粥样硬化患病率分别为15.92%、13.85%、6.76%、1.93%.以CAC得分0作为临界值,以ICHM第Ⅰ组为参照,在调整年龄,性别,收入水平,教育水平和酒精使用情况后,OR值分别为0.86 (95%CI,0.63-1.17;P<0.05),0.75(95%CI,0.55-1.02;P<0.05),0.49 (95%CI,0.35-0.69;P<0.05).当使用不同的CAC得分临界值(0,10,100和400)时,CAC与ICHM指标的关系是一致的.结论 具有更多ICHM的研究对象的亚临床动脉粥样硬化患病率较低.ICHM作为CAC的保护因素,分组等级越高与CAC关联强度越强.
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冠状动脉旁路移植术中应用磷酸肌酸钠对患者院内预后的影响
目的 回顾性分析冠状动脉旁路移植术(CABG)中使用磷酸肌酸钠对患者院内预后的影响.方法 收集2012年6月至2012年9月在阜外医院进行单纯CABG的手术736例患者病历资料,手术中使用磷酸肌酸钠600例(P组),未使用磷酸肌酸钠136例(C组).比较两组患者术中血管活性药的使用情况,术后住院时间,主要心脑血管不良事件及住院死亡率等临床数据.结果 P组患者美国纽约心脏协会(NYHA)心功能分级Ⅲ/Ⅳ级的比例多于C组(P<0.05).P组术中硝酸甘油和肾上腺素使用率明显少于C组,组间差异有统计学意义(P<0.05).与C组比较,P组患者术后住院时间明显缩短,组间差异有统计学意义(P<0.05).两组患者术后主动脉球囊反搏(IABP)使用率,新发房颤、心肌梗死、肾功能衰竭和脑卒中的发生率及院内死亡率差异无统计学意义(P>0.05).结论 术中使用磷酸肌酸钠可减少CABG患者术中血管活性药物的使用,缩短术后住院时间,对患者康复有一定的促进作用,对患者院内心脑血管不良事件的发生率和死亡率没有影响.
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PDW-LYR-R在急性STEMI患者急诊PCI中对无复流的预测价值
目的 探讨研究血小板分布宽度与淋巴细胞比率之比(PDW-LYR-R)与急诊经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)中发生无复流是否存在相关性,并探讨其预测价值.方法 回顾性分析2015年1月至2016年6月宝鸡市中心医院心内科的107例急性ST段抬高型心肌梗死,且均在发病12小时内行急诊PCI的病例.根据患者PCI术中是否发生无复流分为血流正常组(84例)和无复流组(23例).比较两组病例的临床基本资料,实验室检查结果及PCI结果,应用logistic回归分析无复流的独立危险因素.用受试者工作曲线(ROC曲线)分析评价其对无复流发生的预测价值.结果 无复流组较血流正常组,发病至球囊扩张时间是否≥6小时的比例更高,60.9% vs23.8%;血糖更高[(11.44±5.83) mmol/L vs (8.68±3.94)mmol/L];淋巴细胞计数更低[(1.02±0.34)×109/L vs (1.46±0.75)×109/L];淋巴细胞比率更低[(9.3±2.92)% vs (14.05±8.09)%];PWD-LYR-R更高(202.60±87.22 vs 125.36±63.08).Logistic回归分析提示发病至球囊扩张时间是否≥6小时,入院时血糖水平,PDW-LYR-R均为发生无复流的独立危险因素.ROC曲线分析提示PWD-LYR-R对急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗中发生无复流存在中等水平的预测价值,ROC曲线下面积为0.738(95% CI:0.627~0.848,P< 0.01),其截点值为135.55时,PDW-LYR-R预测无复流的敏感度为95.7%,特异度为70.2%.结论 血细胞分析的衍生指标PDW-LYR-R在对急性STEMI患者急诊经皮介入治疗术中发生无复流的总体预测价值上具有中等水平,其佳界值为135.55时,敏感度为95.7%,特异度为70.2%.
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经皮冠状动脉介入术后血小板高反应性的影响因素及预后评价
目的 了解经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)双重抗血小板治疗后,血小板高反应性实际发生情况,相关临床影响因素,及对缺血事件的预测价值.方法 选取2012年1月至2012年12月收住阜外医院特需病房(18病区)接受PCI治疗的冠心病患者341例,围手术期及术后规律口服拜阿司匹林、氯吡格雷抗血小板治疗,术后使用血栓弹力图thrombelastography,TEG)测定血小板反应性,将二磷酸腺苷(ADP)诱导的凝血块大强度(MAADP》> 47mm且ADP诱导的血小板抑制率(ADP%)<50%的患者,纳入氯吡格雷治疗后血小板高反应性(high post-treatment platelet reactivity,HPPR)组,其他患者纳入血小板反应正常(Normal Platelet Reactivity,NPR)组,比较两组基础临床资料、冠脉病变范围、支架数量、实验室指标,并采用Logistic回归分析影响HPPR的因素.进行三年随访,比较两组主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)发生情况的差异.结果 341例患者HPPR的发生率达25.8%,在HPPR单因素分析中,性别、年龄、吸烟、D-二聚体(D-dimer)、纤维蛋白原(Fbg)、高敏C反应蛋白(HsCRP)有统计学差异(P<0.05);以上因素经条件Logistic回归分析示年龄(OR=0.976,95% CI:0.952~1,P< 0.05)、性别(OR=2.815,95% CI:1.339~5.916,P<0.05)、Fbg(OR=0.553 95% CI:0.375~0.816,P<0.05)为HPPR独立影响因素;两组在MACE事件发生率上无统计学差异(P>0.05).结论 高龄、女性、Fbg升高为HPPR的独立危险因素,HPPR与缺血事件发生无明显关系.
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茶多酚EGCG通过SREBP2/LDLR通路调节HepG2细胞中的LDL摄取
目的 探索茶多酚EGCG对人肝癌细胞HepG2中LDL的摄取情况的影响及其可能的分子机制.方法 培养人肝癌细胞HepG2细胞,茶多酚EGCG刺激HepG2细胞,用Real-time PCR和western blot的方法分别检测LDLR的mRNA和蛋白水平表达以及核内蛋白SREBP2的表达情况.用DiI-LDL染色的方法检测LDL的摄取情况.另外,利用RNAi技术进一步检测SREBP2对LDLR的表达和LDL的摄取情况.结果 EGCG可增加LDLR的mRNA (P<0.05)和蛋白水平(P<0.01)的表达以及核内SREBP2(P<0.01)的表达,可明显促进LDL的摄取.转染SREBP2的小干扰RNA后,可明显抑制EGCG引起的LDLR的表达(P<0.0l)及LDL的摄取.结论 从细胞水平证明茶多酚EGCG可通过激活SREBP2/LDLR通路促进LDL的摄取.
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人胚胎干细胞H9诱导分化收缩型平滑肌细胞的方法研究
目的 改进人胚胎干细胞H9向收缩型平滑肌分化方法的研究.方法 从形态和细胞免疫荧光、碱性磷酸酶(ALP)鉴定人胚胎干细胞(human embryonic stem cell,hESC)的全能性.采用单层培养H9诱导分化为中胚层(mesoderm,MES),进而改进诱导方法分化为收缩型平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC).采用real-time PCR、western blotting、细胞免疫荧光化学技术以及流式细胞术鉴定诱导分化方法的合理性以及效率.结果 hESC表面标志物蛋白分子OCT-4在细胞核内表达呈阳性(绿色),ALP显示呈黑紫色.Real-time PCR结果显示,随着时间的推移,VSMC标志基因a-SMC、SM22a、CALPONIN在一定的时间节点后呈爆发式上升;western blotting显示第6天后开始递增表达;细胞免疫荧光显示,分化18天的细胞a-SMC阳性表达(绿色);流式细胞术结果表明,分化第15天时,a-SMC阳性细胞达90%以上.结论 改进后的诱导体系更适合H9向收缩型VSMC分化.
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基于基因诊断的主动脉外科治疗现状与展望
遗传性主动脉疾病是一类与基因突变相关的主动脉疾病,临床上均表现为主动脉瘤/夹层,由于疾病不同,手术干预时机和手术方式也不同,但根据临床表现无法鉴别,基因诊断可以为疾病诊断提供依据,指导疾病治疗.本文对遗传性主动脉疾病基因诊断现状以及基因诊断对于主要的遗传性主动脉疾病外科治疗指导意义进行了综述.
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溶血磷脂酰胆碱促进胸主动脉瘤/夹层发生发展的作用机制研究
目的 探讨溶血磷脂酰胆碱(LPC)调控小鼠胸主动脉瘤/夹层(TAAD)的作用机制.方法 复制小鼠胸主动脉瘤/夹层模型,随机分成两组:生理盐水腹腔注射组(对照组);LPC腹腔注射组(LPC组).采用弹力纤维染色法检测胸主动脉弹力纤维板断裂情况;TUNEL检测血管平滑肌细胞凋亡;免疫组化染色检测巨噬细胞浸润;qRT-PCR检测巨噬细胞炎症因子白细胞介素-13 (IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),趋化因子CC类趋化因子配体2(CC12)、CC类趋化因子配体5(CCl5)的表达以及平滑肌细胞促凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、抗凋亡相关因子B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-xl基因(Bcl-xl)的表达.结果 胸主动脉瘤/夹层模型后28天,与对照组相比,LPC组小鼠的生存率较对照组明显降低(P<0.05);胸主动脉扩张程度增加,且弹力纤维板紊乱与断裂程度加重(P< 0.05);LPC组小鼠胸主动脉中巨噬细胞浸润较对照组增加(P<0.05);与对照组相比,LPC组小鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡也显著增多(P<0.05);经LPC刺激后,巨噬细胞中趋化因子(CCl2、CC15)及炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)较对照组显著增加(P<0.05)、平滑肌细胞中促凋亡基因(Bax、Caspase-9)表达较对照组增加、抗凋亡基因(Bcl-2、Bcl-xl)表达较对照组降低(P<0.05).结论 LPC可促进胸主动脉瘤/夹层发生发展,其机制是促进了血管平滑肌细胞的凋亡、巨噬细胞浸润和分泌炎症因子,进而促进血管的炎症.
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主动脉夹层中的遗传性致病因素
主动脉夹层是心血管系统中危重的一种急症,诊断难度大,死亡率高,预后差.遗传性致病因素是主动脉夹层的重要致病原因.既往在基于家族性主动脉夹层的家系研究中,已经筛选出了一系列主动脉夹层致病基因,包括:转化生长因子β (TGF-β)信号通路相关基因,平滑肌收缩结构编码基因,细胞外基质编码基因等.本文旨在归纳总结目前已经明确的主动脉夹层致病相关基因及遗传病,为进一步认识该病的致病机理和基因诊断提供帮助.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |