中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院；中国协和医学院
- 影响因子： 0.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6272
- 国内刊号： 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Ikr/HERG钾离子通道
快速延迟整流钾电流Ikr在心脏动作电位复极化过程中发挥重要作用.HERG基因编码心脏快速延迟整流钾电流Ikr,HERG基因突变可引起LQT综合征,另外Ikr/HERG通道是Ⅲ类抗心律失常药物的作用靶点,其他一些化学结构不同的药物也可阻断该通道,引起QT间期延长,甚至发展成获得性心律失常.对HERG通道结构和功能的研究,LQT相关的HERG突变体功能的改变,与HERG通道作用β亚基的认识,以及对HERG通道和药物作用机制的研究有助于清楚认识Ikr在心律失常中的作用机制,并设计合理的治疗药物调节Ikr电流,有效治疗LQT综合征及其它相关的心律失常.
-
心肌细胞再生与细胞移植
成年心肌细胞并非终末分化细胞,通过细胞增殖与更新维持心肌细胞动态平衡及修复损坏心肌.再生心肌细胞可能来源于心肌干细胞,而干细胞则来源于体循环而非心脏本身.移植于心肌内的骨髓干细胞可分化为具有功能的心肌细胞及血管,替代瘢痕组织及改善心脏功能.
-
内皮细胞凋亡与动脉粥样硬化
血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.
-
扩张型心肌病基因突变及基因治疗
扩张型心肌病(DCM)是一种常见的疾病,发病率为36.5/10万人[1],由于存在一些无症状患者,所以实际的发病率可能更高.DCM以心室扩张及心肌收缩功能减退为主要特征,可导致心力衰竭,严重心律失常和栓塞性疾病,这些也是导致DCM患者早期死亡的主要决定因素.近十余年来,随着分子遗传学的进展,在DCM的病因、发病机理等方面进行了深入研究,发现了一些与该类疾病有关的基因突变,家系研究提示约25%～30%的"原发型"DCM是由心肌骨架蛋白基因突变引起的[2].
-
蛋白与蛋白相互作用研究的生物信息学进展
通过研究蛋白与蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学的主要任务之一.人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后的发展方向做了预测.
-
基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的研究进展
随着对冠心病病例生理机制认识的不断深入,人们提出了急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ACS)的新概念.ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死[1].研究证实,冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成是ACS主要的发病机制[2].上述事件的发生,多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的,虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄,但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程,斑块不稳定的问题仍然存在.因此,研究动脉粥样斑块破裂的机理,及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义.本文仅就基质金属蛋白酶与急性冠状动脉综合征的发病机制做一综述.
-
机械牵张致心肌细胞肥大的信号机制
牵拉培养的心肌细胞能够感知机械牵拉并将其转变为细胞内生长信号从而导致心肌细胞肥大.牵张心肌细胞可能引起血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的快速分泌,AngⅡ与其他生长因子共同调节牵拉所致的心肌细胞肥大反应.本文拟综述牵拉培养致心肌细胞肥大的可能机制.
-
食管心房调搏在室上速诊断中价值新探讨
目的:评价食管心房调搏对室上性心动过速诊断的准确性.方法:将111例室上速患者心内和食管电生理检查结果进行比较.结果:111例室上性心动过速患者中,经食管心房调搏检查,诊断为房室结内折返性心动过速(AVNRT)41例,准确率91%;诊断为房室折返性心动过速(AVRT)53例,准确率92%;诊断为房性心动过速(AT包括房内折返性心动过速和房性自律性心动过速)6例,准确率100%;诊断为窦房结折返性心动过速(SART)1例,准确率100%.根据PE-PV1时距判定房速激动起源点以及左右房室旁道位置与心内电生理检查结果基本一致.结论:食管心房调搏在室上速诊断中具有很高的价值.
-
CRP和LPS致单核细胞NF-κB活化及IL-6合成的比较
目的观察C-反应蛋白和脂多糖诱导人外周血单核细胞合成白细胞介素-6水平及两者致单核细胞NF-κB活化的程度,比较其致炎作用.方法Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,应用ELISA法观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL-6的时间效应,比较其峰值.免疫细胞化学观察两者致单核细胞NF-κB活化的程度.结果CRP和LPS刺激IL-6合成开始的时间分别是4小时和2小时,呈时间依赖性,在24小时达高峰.LPS组峰值高于CRP组.在刺激16小时后,LPS组NF-κB活化的程度高于CRP组.结论CRP和LPS均能活化NF-κB,并诱导单核细胞产生IL-6;10 ng/ml LPS的致炎作用强于20 ug/ml CRP.
-
高血压患者红细胞ATP含量、红细胞膜ATP酶活性与钙、镁代谢的研究
目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义.方法:观察EH患者和正常对照红细胞内Ca2+,Mg2+水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性变化.结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性和红细胞内Mg2+含量减低,红细胞内Ca2+含量升高,(P均＜0.05).红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别.原发性高血压患者中,平均动脉压与Na+,K+-ATP酶和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性负相关(P＜0.01),与红细胞内钙正相关(P＜0.01);Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性与红细胞内Ca2+含量负相关(P＜0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P＜0.05),与红细胞膜Na+,K+-ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶活性之间无统计学联系.结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca2+水平升高密切相关,而细胞内Mg2+含量与细胞糖代谢有关.
-
细胞外氢离子浓度对HERG通道功能的影响
背景:HERG基因在心肌细胞高度表达,编码钾离子通道,形成延迟整流钾电流的快速激活成分,在复极化过程中发挥重要作用,它是维持2和3相动作电位的主要因素.近有研究显示HERG基因突变可引起长QT综合征(LQTS),而且许多抗心律失常药物的作用靶点为HERG通道.本研究的目的是探讨不同胞外氢离子浓度对HERG通道的影响.方法和结果:本研究将HERG其因亚克隆到pSP64和pcDNA3.1表达载体,用T7 RNA聚合栈体外合成cR-NA,经Ribogreen荧光定量和变性胶电泳鉴定后,将相应的cRNA注入卵母细胞,在18℃培养箱中培养3天后,用标准双电极电压钳测量孵母细胞的表达电流.所有数据均采用pCLAMP软件采集,并应用Daleidagraph3.5和Igor软伯进行数据处理.研究表明胞外酸化作用(pH8.5,7.5,6.5)时,HERG通道来活加速,激活曲线右移,而其它门控动力学无明显影响.结论:本研究表明胞外酸化(pH8.5,7.5,6.5)作用时,HERG通道来活加速,激活曲线右移.酸中素养时,HERG通道来活加速可能是引起心律失常的一种机制.
-
极低密度脂蛋白水平与冠心病的关系
目的:观察冠心病(CHD)患者极低密度脂蛋白(VLDL)的水平,探讨VLDL与其它脂蛋白及冠心病的关系.方法:采用常规方法测定144例经冠脉造影证实为冠心病的患者及95例无冠脉病变的阴性对照者的血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL)、ApoA1(载脂蛋白A1)、ApoB(载脂蛋白B)和VLDL水平,观察两组间血脂水平的变化及VLDL与冠心病的关系.结果:(1)冠脉阳性组血浆TC、TG、LDL、ApoB水平均高于冠脉阴性组(p＜0.05),HDL、ApoA1、VLDL水平在两组中无统计学意义(p＞0.05).(2)多元Logistic回归分析,结果显示对冠心病有影响的因素有LDL和TG,p＜0.05.(3)多元线性回归分析,结果显示TG、LDL、ApoB和TC又与VLDL相关,p＜0.05.(4)偏相关分析,结果显示TG与VLDL关系密切(r=0.58,p＜0.001),其次为LDL(r=-0.36,p＜0.001).结论:VLDL虽不是冠心病的独立危险因素,但它与冠心病的独立危险因素TG和LDL均关系密切,它通过TG和LDL间接地对冠心病的发病产生影响.
-
卡维地洛对心衰大鼠心肌细胞间粘附分子-1表达的影响
目的观察心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的改变及卡维地洛干预的影响.方法:将雄性Waistar大鼠前降支结扎,于术后1周开始予卡维地洛、美托洛尔及特拉唑嗪干预7周,观察三种三种肾上腺素能受体阻滞剂对大鼠心肌核因子-κB(NF-κB)的核结合活性、心肌ICAM-1的mRNA和蛋白表达的影响.结果:心肌梗死后8周大鼠心肌NF-κB活性增高,ICAM-1的mRNA和蛋白表达增强,卡维地洛可明显降低NF-κB的活性和ICAM-1的表达,而美托洛尔和特拉唑嗪对NF-κB活性和ICAM-1的表达无明显影响.结论:心肌细胞ICAM-1表达上调在心肌梗死后心力衰竭的病理生理机制中具有重要的作用,卡维地洛可明显抑制MI大鼠心肌ICAM-1的表达,这可能与其抑制NF-κB激活有关.
-
冠心病患者血浆纤维蛋白原与血清脂蛋白(a)水平的关系
目的:探讨冠心病(CHD)患者血浆纤维蛋白原(Fig)与血清脂蛋白(a)[Lp(a)]水平及冠状动脉病变程度的关系.方法:根据冠状动脉造影结果评价210例患者冠状动脉病变程度,并用常规方法测定患者血浆Fig、血清Lp(a)水平,观察冠状动脉病变程度与血浆Fig、血清Lp(a)的关系.结果:130例冠心病患者血浆Fig和血清Lp(a)水平明显高于80例冠脉造影正常对照者(P＜0.05),Lp(a)及Fig水平随冠状动脉病变程度的加重而增高,但Fig水平在CHD各亚组之间差异无显著性(P＞0.05),Fig与Lp(a)水平成正相关(r=0.287,P＜0.05),而Fig与冠状动脉病变程度无明显相关性(P＞0.05).结论:血浆Fig、血清Lp(a)是冠状动脉疾病独立的危险因素,二者成正相关.
-
以低钙血症、阵发性抽搐为首发症状的心肌炎1例
1.病例患儿张程,男,5岁,因抽搐20分钟于2002.2.25 11:30AM入院.不伴发热及头痛,头晕,无咳喘,无视物不清及心慌、胸闷.呕吐1次,无腹痛,腹泻,既往健康.查体:T 36.8℃,P 130次/分,R 28次/分,神志清,精神不振,呼吸尚平稳.双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射灵敏.颈软,双肺未闻及干湿罗音.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 |
