中国疼痛医学杂志
Chinese Journal of Pain Medicine 중국동통의학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 北京大学；中华医学会疼痛学分会
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-9852
- 国内刊号： 11-3741/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鞘内应用普瑞巴林对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其电生理学机制研究
目的:研究鞘内应用普瑞巴林(pregabalin,PGB),一种新型抗癫痫药,对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及其可能的机制.方法:(1)雄性SD大鼠鞘内置管,手术成功后进行坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)手术.术后10 d用von Frey纤维丝测定机械痛敏,将筛选出造模成功的SNI神经病理性疼痛大鼠,按体重随机分为两组(z=10),通过鞘内插管分别鞘内给予(i.t.)普瑞巴林100 μg/d或等体积的生理盐水(saline,NS)作阴性对照,连续3d给药.在每次给药后24 h测定大鼠后爪的50％缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)及鞘内给药前后大鼠的运动功能.(2)通过在体细胞外记录的电生理学方法,观察脊髓背表面给予普瑞巴林100 μg对SNI大鼠脊髓背角广动力范围,(wide dynamic range,WDR)神经元C纤维诱发放电的影响.结果(1)与NS组相比,鞘内应用普瑞巴林100 μg/d,连用3d,能显著增加SNI大鼠术侧后爪的50％ PWT,起到显著的镇痛作用(P＜ 0.001,n=10),给药前后大鼠的运动功能没有明显改变(P＞0.05,n=10). (2)与NS组相比,脊髓背表面给予普瑞巴林100 μg可以显著抑制SNI大鼠WDR神经元的C纤维诱发放电(P＜ 0.001,n=9).结论:鞘内应用普瑞巴林100 μg/d可以对SNI大鼠产生显著的镇痛作用而不影响其运动功能,该机制可能与通过WDR神经元的C纤维诱发放电有关.
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胸腔镜下内脏神经切断术治疗肿瘤根治术术后顽固性复发性上腹部癌性痛
目的:探讨胸腔镜下内脏神经切断术对肿瘤根治术术后顽固性复发性上腹部癌性痛的治疗效果.方法:2007年6月至2011年9月期间,13例肿瘤根治术术后顽固性复发性上腹部癌性痛的患者行胸腔镜下内脏神经切断术.记录手术持续时间,术中、术后并发症.观察并记录术前、术后1周、术后1个月、术后3个月的疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS).记录术后患者住院期间镇痛剂使用情况.结果:平均手术时间35±13.52 min(25～60 min).术中、术后无明显并发症.与术前相比,术后1周,术后1个月、术后3个月的VAS疼痛评分降低(P＜0.05).术后1周,术后1个月、术后3个月的VAS疼痛评分相比,无统计学差异.术后患者住院期间全部无需阿片类镇痛药物,其中4例患者不需要任何止痛药.结论:胸腔镜下内脏神经切断术治疗肿瘤根治术术后顽固性复发性上腹部癌性痛,手术简单易行、疗效确切,是一种较理想的止痛治疗方法,有良好的临床应用前景,值得推广.
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丁丙诺啡超前镇痛对瑞芬太尼诱发大鼠炎性痛觉过敏的影响
目的:探讨丁丙诺啡超前镇痛对瑞芬太尼诱发大鼠炎性痛觉过敏的影响.方法:雄性SD大鼠35只,体重200～300 g,采用数字表法随机分为5组(n=7):生理盐水对照组(C组)、低剂量瑞芬太尼组(R1组)、丁丙诺啡加低剂量瑞芬太尼组(BR1组)、高剂量瑞芬太尼组(R2组),丁丙诺啡加高剂量瑞芬太尼组(BR2组).5组均采用左侧跖底皮下注射1％角叉菜胶100 μl的方法制备大鼠炎性痛模型.R1组和R2组缓慢静脉注射生理盐水1 ml/kg后10min,于造模前5min至造模后25 min分别静脉输注瑞芬太尼10、30 μg/(kg·min); BR1组和BR2组缓慢静脉注射丁丙诺啡25 μg/kg后10min,于造模前5min至造模后25 min分别静脉输注瑞芬太尼10、30 μg/(kg·min);C组给予等容量生理盐水.分别于造模前、造模后1h、3h、1d～7d时测定双侧机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT).结果:(1)与基础值比较,C组在造模后不同时点双侧PWT均降低(P＜0.05).(2)与C组比较,R1组在造模后2d时同侧PWT降低,造模后1d时对侧PWT降低(P＜0.05).与R1组比较,BR1组在造模后1h、3h、1d～3d时同侧PWT升高(P＜0.05),BR1组在造模后3h、1d～7d时对侧PWT升高(P＜0.05).(3)与C组比较,R2组在造模后3h、2d时同侧PWT降低,造模后1d、4d、6d和7d时对侧PWT降低(P＜0.05).与R2组比较,BR2组在造模后1h、3h、1 d～3d时同侧PWT升高,在造模后各时间点对侧PWT升高(P＜0.05).结论:丁丙诺啡超前镇痛阻止了瑞芬太尼诱发炎性痛大鼠痛觉过敏的发生和维持.
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超声引导下神经根阻滞对低位神经根型颈椎病患者的疗效观察
目的:评价超声引导下神经根阻滞治疗低位神经根型颈椎病患者的临床疗效.方法:选取低位神经根型颈椎病患者60例,采用随机数字表法,将患者随机分为两组,每组30例,超声引导颈神经根阻滞治疗组(U组,n=30)与非超声引导颈神经根阻滞治疗组(N组,n=30).记录治疗前、治疗后30 min、l、2、4和8周疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS);记录准确穿刺例数,神经根注射/阻滞区域吻合例数,治疗次数≥2的例数;记录治疗后4、8周疗效评定及不良反应发生率.结果:与治疗前相比,两组治疗后各时点VAS ＜4的例数明显增多.治疗后30 rin和1周,U组VAS＜4的例数明显多于N组(P＜0.05);U组准确穿刺例数明显多于N组,神经根注射/阻滞区域吻合例数,U组明显多于N组,U组治疗次数≥2的例数明显少于N组(P＜0.05);两组治疗后4、8周疗效评定及不良反应发生率,差异无统计学意义.结论:超声引导下神经根阻滞治疗准确率高且治疗次数少,是一种可视化、安全、可靠的治疗技术.
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神经病理性疼痛大鼠触液核BKca-α表达降低
目的:观察正常大鼠触液核内BKca-α分布及其在神经病理性疼痛过程中的表达变化,探讨触液核在神经病理性疼痛中的作用.方法:采用霍乱毒素B结合辣根过氧化酶(CB-HRP)和BKca-α免疫荧光双重标记技术,观测大鼠触液核中BKca-α在正常及慢性坐骨神经压迫损伤(chromc constriction injury,CCI)大鼠的表达变化.结果:正常和CCI大鼠触液核内存在BKca-α;在CCI大鼠,大鼠热痛觉及机械痛觉阈值下降,且触液核内BKca-α表达的数目也相应减少,和对照组比较有显著差异.结论:触液核BKca-α的降低可能参与神经病理性疼痛.
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针刺治疗颈源性头痛疗效的系统评价
目的:系统评价针刺治疗颈源性头痛的有效性和安全性.方法:计算机检索CBM(1979至2012年)、CNKI(1979至2012年)、VIP(1989至2012年)、万方数字化期刊群(1998至2012年)、PubMed(1966至2012年)、EMbase(1980至2012年)和Cochrane Library(Issue 4,2012)数据库,并辅以手工检索,纳入针刺与口服药物比较治疗颈源性头痛的随机或对照试验.由两名评价者独立提取资料并交叉核对,而后按照Cochrane系统评价员手册4.2.8进行质量评估,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果:共查到相关文献79篇,终纳入8个随机对照试验,包括1177例患者.Meta分析结果显示:(1)有效率:①针刺与非甾体类抗炎药物疗效比较在有效率方面差异有统计学意义[RR=1.41,95％CI(1.18,1.69)],针刺组的疗效优于非甾体类抗炎药物组.②针刺与非甾体类抗炎药+肌肉松弛剂在有效率方面比较差异无统计学意义[RR=1.36,95％CI (0.75,2.50)].③针刺与氟桂利嗪的治疗颈源性头痛的有效率方面比较差异有统计学意义[RR=1.29,95％CI(1.05,1.58)],针刺组的疗效优于氟桂利嗪组.④针刺与神经阻滞+扶他林治疗颈源性头痛的有效率方面比较差异无统计学意义[RR=1.08,95％ CI (0.97,1.21)].(2)治疗前后的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)指标变化:针刺与非甾体类抗炎药物或联合肌肉松弛剂治疗VAS评分的比较,差异无统计学意义[RR=1.77,95％ CI (-0.14,3.67)].结论:针刺治疗颈源性头痛安全、有效.针刺在快速缓解疼痛方面优于止痛药物.但因纳入文献数量有限且部分研究质量较低,上述结论需更多高质量的随机对照试验来进一步验证.
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改良大鼠尼古丁依赖—戒断模型的建立与疼痛敏感性的观察
目的:通过皮下注射纯烟碱制作改良大鼠尼古丁依赖-戒断模型,观察尼古丁戒断后大鼠机械刺激缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热刺激缩足潜伏期(thermal withdrawallmency,TWL)的变化.方法:SD大鼠30只,采用随机数字表法随机分成5组,每组6只,为正常对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、尼古丁3 mg/(kg·d)组(NT3组)、尼古丁9 mg/(kg·d)组(NT9组)和尼古丁18 mg/(kg·d)组(NT18组).分别给予正常饲养、皮下注射0.9％氯化钠注射液、尼古丁3 mg/(kg·d)、尼古丁9 mg/(kg·d)和尼古丁18 mg/(kg·d),连续7d,于第7d末次注射后60 min,皮下注射美加明1 mg/kg.观察大鼠注射尼古丁期间体质量的变化,并分别对美加明激发后的戒断症状进行评分.另外选取C组、NS组和NT9组大鼠,于注射尼古丁7d后对右下肢足底进行MWT和TWL的测定.结果:(1)注射尼古丁后第7d,与C组、NS组和NT3组比较,NT9组和NT18组大鼠体重增加明显缓慢(P＜0.05);在戒断后第1d和第2d,NT9组和NT18组比C组、NS组和NT3组大鼠体重增加明显迅速(P＜0.01). (2)与C组、NS组和NT3组相比,NT9组和NT18组大鼠于美加明激发后表现出明显的戒断症状(P＜0.01). (3)与C组和NS组相比,NT9组大鼠在尼古丁戒断后1d～7d足底MWT明显降低,以第1d、2d、6d和7d尤为显著;TWL亦明显降低,以2d,3d,4d和5d显著,4d降至低.结论:通过连续皮下注射7d纯烟碱9 mg/(kg·d)可以成功制作改良尼古丁依赖—戒断模型.尼古丁戒断后大鼠机械刺激和热刺激疼痛敏感性增高,其具体机制还有待于进一步研究.
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CT引导奇神经节毁损术治疗会阴痛的临床疗效观察
会阴痛临床症状复杂,可表现为尿道痛、尿频、阴道痛、肛周痛、便意频繁、肛门坠胀感等等,又被称为肛门会阴痛、会阴灼痛、肛门会阴痛综合征等,其病理生理机制尚不清楚.疼痛的性质可表现为烧灼样、针刺样、抽搐样、撕裂样等,疼痛程度轻重不等,排尿、排便、性行为等可诱发或加剧疼痛.患者通常羞于就诊,就诊时又常因没有客观的疾病证据而被医生诊断为精神因素导致,对患者身心产生极大影响.安徽医科大学第一附属医院疼痛科于2009年1月至2011年6月对保守治疗无效的64例会阴痛患者行奇神经节毁损治疗,取得了临床满意的效果,现报告如下.
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海特光治疗腕关节炎疼痛的疗效观察与护理
腕关节炎是一种多发的疼痛性疾病,容易造成患者暂时或长期部分丧失劳动能力.目前,虽有许多有效的治疗方法,但很多治疗疗效尚不满意,患者长期忍受疼痛的折磨,严重影响患者生活质量.2012年1月至2012年12月,黑龙江省大庆油田总医院疼痛门诊应用海特光治疗仪治疗腕关节炎患者78例,经3个月的随访,治疗能有效地缓解症状,现报告如下.
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臭氧与胶原酶联合注射治疗腰椎间盘突出症远期疗效观察
腰椎间盘突出症是临床常见病和多发病.目前微创介入治疗技术已广泛应用于治疗腰椎间盘突出症.2004年1月至2010年6月,广西贵港市人民医院康复科采用小C臂导向下经皮穿刺臭氧与胶原酶联合注射治疗腰椎间盘突出症870例,治疗后12～24个月获得随访238例、25～48个月获得随访230例、49～72个月获得随访200例,对其远期疗效进行比较,取得满意的远期疗效.现报告如下.
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低温等离子技术治疗颈椎间盘突出症230例
自2007年10月至2008年9月选取新疆自治区人民医院北院疼痛诊疗中心具有临床症状的颈椎间盘突出症患者230例,在数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)介导下,采用美国杰西实业有限公司生产的ArthroCare2000型等离子手术系统,实施了经皮穿刺低温等离子髓核消融技术治疗颈椎间盘突出症,取得了满意疗效,现报告如下.
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三叉神经节穿刺相关结构的解剖学研究
射频热凝术和阻滞术是目前治疗顽固性三叉神经痛的主要方法,其核心技术是经卵圆孔三叉神经节穿刺[1.2].由于卵圆孔距皮肤较远、孔较小,个体差异大,毗邻结构复杂,操作中往往因定位不准或穿刺深度不够而造成手术失败.本研究通过对31例成人干性颅骨标本及10例湿性颅骨标本的相关结构进行观察、测量和分析,探讨三叉神经节穿刺的佳途径和方法.
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慢性术后疼痛研究进展
慢性术后疼痛(chronic postsurgery pain,CPSP)在临床上是影响患者生活质量的重要因素.本文旨在对慢性术后疼痛的发生机制、高危因素及预防做一综述,以提高人们对术后慢性疼痛发生的认识,指导临床,改善患者预后.
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疼痛性别差异机制的研究进展
疼痛存在性别差异,人们发现女性对疼痛的敏感性较高、痛阈较低、耐受性较差.造成这种性别差异的机制尚不清楚.本文将从性激素水平、疼痛相关受体和递质、阿片类镇痛系统、大脑结构和功能、性染色体及社会心理因素等方面对疼痛性别差异可能机制的相关进展作一综述.
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前列腺酸性磷酸酶镇痛机制与研究现状
疼痛,如癌性疼痛和术后疼痛,给患者造成极大痛苦.因此研究疼痛机制,寻找新的疼痛缓解方法,提高患者生活质量,成为当前急需解决的问题.新的研究表明,前列腺酸性磷酸酶(prostati acid phosphatase,PAP)具有潜在的镇痛效果,本文就前列腺酸性磷酸酶的结构、分布、镇痛效果和镇痛机制及其应用前景作一综述.
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慢性疼痛的个体化用药和阿片类镇痛剂治疗的机遇与挑战
超过20％的成年人经历过慢性疼痛(chronic pain,CP),仅在美国,就有一亿人口患有此病.在过去的十年中,CP人口不断涌现,治疗CP的阿片类药物的用量急剧增加.高剂量的阿片类药物的处方问题日益严峻.毫不奇怪,滥用处方药的数量增加,伴随着阿片类药物相关的药物滥用和死亡的发生率也明显增加.虽然阿片类药物的镇痛效果确切,但其治疗结果却因人而异.长期应用高剂量的阿片类药物可导致三分之一的CP患者无效或者耐受下降.长此以往,对于合并有复杂社会心理疾病的患者,自行选择应用阿片类药物进行长期有效治疗将变得非常困难.另外,任何应用阿片类药物镇痛时都要对相关的成本进行权衡,这不仅包括对阿片类药物敏感的患者滥用药物发生率增加,而且包括副作用(如便秘、恶心、镇静、呼吸抑制和死亡).另外,阿片类药物引起的痛觉过敏和潜在的脑结构和功能损伤,也必须考虑在内.在长期使用阿片类药物过程中,脑结构和功能损伤可引起患者的异常行为.近期研究证实,阿片类药物依赖的患者有使用药物不断增加的倾向,相当一部分人群增加的剂量还非常大,这就给临床医师治疗此类患者带来潜在的难题.
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慢性疼痛的细胞因子微环境假说
慢性疼痛常常伴有记忆和情感障碍,严重影响患者的生活质量和工作能力,但目前慢性疼痛机制不清.慢性疼痛常常伴有神经系统致炎细胞因子异常升高,在外周神经或中枢施以致炎细胞因子可模拟神经损伤引起的慢性疼痛和记忆情感障碍.根据致炎细胞因子可模拟神经损伤,持久改变神经元的兴奋性和突触可塑性,我们提出慢性疼痛细胞因子微环境假说,即,在神经损伤等强伤害性刺激的作用下,神经系统细胞因子微环境发生异常改变,即致炎细胞因子升高,抗炎细胞因子减少,导致神经系统的结构和功能发生变化,引起慢性疼痛及其相伴的认知和情感障碍.防止或纠正细胞因子微环境的失衡可能从根本上预防和治疗慢性疼痛.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
